Bài giảng Bệnh học viêm

Nội dung text: Bài giảng Bệnh học viêm

1. BBệệnhnh hhọọcc viviêêmm ĐĐạạii ccươươngng NguyNguyêênn nhnhâânn ggââyy viviêêmm QuQuáá trtrììnhnh viviêêmm PhPhâânn loloạạii viviêêmm
2. Quá trình viêm 1. Các hiện tượng sinh hoá -Toan hoá nguyên phát - Toan hoá thứ phát - Các biến đổi về thần kinh 2. Các hiện tượng huyết quản - huyết 3. Các hiện tượng tế bào và mô 4. Các hiện tượng hàn gắn hoặc huỷ hoại
3. nguồn gốc và vai trò một số chất trung gian hoá học trong viêm cấp Chất trung gian h.h Nguồn gốc Hoạt động H/ứng động Tác dụng khác Histamin và serotonin Dưỡng bào, tiểu cầu (-) Giãn mạch Bradykinin Huyết tương (-) Gây đau C3a Protein huyết tương (-) Opsonin hoá (C3b), dính C5a qua gan, DTB (+) và hoạt hoá bạch cầu. Prostaglandin Dưỡng bào, (-) Giãn mạch, đau, sốt. phospholipide màng. Leukotrien B4 Bạch cầu (+) Hoạt hoá và dính b/cầu. Y/tố hoạt hoá tiểu cầu Bạch cầu, dưỡng bào (+) Chất mồi (khởi động) cho bạch cầu. IL-1, yếu tố hoại tử u đại thực bào (+) Hoạt hoá tế bào nội mô. IL-8 DTB, tế bào nội mô (+) Hoạt hoá bạch cầu. Oxide nitric DTB, tế bào nội mô Giãn mạch, độc tế bào.
4. dịch rỉ viêm 1. Mặt lợi - Hoà loãng độc tố - Tạo môi trường thuận lợi (từ gel sang sol) cho hoạt động thực bào - pH thấp có tác dụng diệt khuẩn - Tăng khả năng thực bào do hạn chế di chuyển của VK nhờ mạng lưới tơ huyết - Dễ dàng vân chuyển tới ổ viêm các chất có lợi như chất dinh dưỡng, oxy, chất đề kháng (bổ thể, Ig) và thuốc kháng sinh. - Kích thích đáp ứng miễn dịch (dịch tiết đi vào các hạch khu vực) 2. Mặt hại - Tiêu mô bình thường (tác nhân gây viêm có thể lan theo dịch rỉ viêm để tới mô xung quanh) - Cản trở tuần hoàn của dịch rỉ viêm - Cản trở hoặc làm mất chức năng của cơ quan (dịch phù viêm trong phù phổi cấp, hoặc trong phù não cấp – có thể dẫn đến tử vong)
5. HOCL: hypochlorua acide
6. Diệt khuẩn không phụ thuộc oxy - Lactoferrin chiếm giữ nguyên tử sắt (yếu tố này cần cho VK phát triển). - Các enzym thuỷ phân trong lysosom. - pH giảm trong các hốc thực bào.
7. Tác động toàn thân của phản ứng viêm 1. Sốt: ĐTB và BC đa nhân tạo ra chất gây sốt (theo mức độ thực bào, nội độc tố, phức hợp miễn dịch). 2. Một số triệu chứng thực thể: - QS phản ứng hệ liên võng - nội mô (lách to trong nhiễm KST sốt rét hoặc bệnh tăng BC đơn nhân nhiễm khuẩn). - Sụt cân do RL cân bằng nitrogen (bệnh nhân lao thường gày sút) - Thay đổi về huyết học: Tăng tốc độ mãu lắng, tăng bạch cầu, thiếu máu. - Bệnh nhiễm bột các tạng (do tăng protein A dạng bột trong huyết thanh).
8. Kết quả phản ứng viêm cấp
9. Lymph o - kin IL-8 IL- C5a 8 C5 a
10. Phân loại viêm 1. Theo tiến triển của viêm - Viêm tơ huyết Viêm cấp, viêm bán cấp - Viêm sinh huyết khối và viêm mạn tính - Viêm mủ – ổ dò mủ và viêm tấy - Viêm hoại thư - clostridium 2. Các thể (typ) viêm theo perfingeurs GPB * Viêm mạn * Viêm cấp - Loét mạn - Viêm huyết quản rỉ ướt - Ap xe - Viêm thanh dịch - Viêm dạng u hạt (viêm u - Viêm long hạt)
11. Thải ghộp mạn Lắng đọng gian mạch và dớnh cuộn mao mạch cầu thận với màng Bawman. Ngấm tế bào viờm mạn trong khoảng kẽ ống thận. Tiểu động mạch đến dày do xơ hoỏ. Biểu mụ ống thận teo và mất nhõn.
12. Tăng sinh hỡnh liềm biểu mụ, gấp đụi màng đỏy của mao mạch cầu thận, xơ hoỏ màng Bowman và khoảng kẽ thận. (trichorome)
13. Lắng đọng ở màng đỏy ống thận và màng Bowman. (nhuộm PAS).