Tài liệu Gluxit

Nội dung text: Tài liệu Gluxit

1. Mục lục Mục lục 1 I. CHUYỂN HÓA GLUXIT TRONG CƠ THỂ 3 1. CHUYỂN HOÁ GLUXIT 3 1.1. Tổng Quát về Gluxit 3 1.2. Điều hòa đường máu 3 1.2.1. Vai trò của gan 4 1.2.2. Vai trò của hệ nội tiết 4 1.2.3.Vai trò của hệ thần kinh 5 1.3 Vai trò dinh dưỡng của gluxit 5 2. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUXIT 5 2.1. Rối loại tiêu hoá và hấp thụ gluxit 6 2.2. Rối loạn tổng hợp và thoái biến glycogen 7 2.3. Rối loạn chuyển hoá trung gian gluxit 7 2.4. Tăng đường máu 8 2.5. Bệnh đái tháo đường 8 2.5.1 Nguyên nhân gây bệnh: 9 2.5.2 Bệnh sinh do đái tháo đường 10 2.6 Giảm đường máu 13 2.7 Fructoza niệu – Galactoza niệu – Pentoza niệu 14 II. CÁC ỨNG DỤNG CAO PHÂN TỬ CỦA GLUXIT 15 1. CÁC ỨNG DỤNG TỪ CÂY NGÔ 15 1.1 Nguyên liệu sinh học từ cây ngô 15 1.2. Polymer tự hoại sinh học gốc từ bắp 15 2. ỨNG DỤNG CỦA TINH BỘT 16 1
2. 2.1. Các sản phẩm nhựa nhiệt dẻo chứa tinh bột 16 2.2. Tổ hợp polyester mạch thẳng với tinh bột 16 2.3. Tổ hợp tinh bột và polyester PBS/PBSA 17 2.4. Polymer siêu thấm hút gốc từ tinh bột 17 2.5. Polylactide (PLA) 19 2.6. Polymer gốc 1,4:3,6-Dianhydrohexitol 20 2.7. Isosorbide 21 3. CÁC ỨNG DỤNG TIỀM NĂNG 22 Tài liệu tham khảo 26 2
3. I. CHUYỂN HÓA GLUXIT TRONG CƠ THỂ 1. CHUYỂN HOÁ GLUXIT 1.1. Tổng Quát về Gluxit Gluxit là thành phần chính của thức ăn và là nguồn năng lượng chính của cơ thể người, dưới dạng glucoprotein và mucopolysaccarit, gluxit tham gia tạo thành chất cơ bản của tổ chức liên kết, màng tế bào, vv Hàng loạt chất sinh vật học (hormon, men, vitamin, kháng nguyên, kháng thể, vv ) đều có chứa gluxit. Trong gluxit, glucoza là loại đường quan trọng nhất về mặt sinh lý. Trong tế bào, glucoza có thể biến đổi theo nhiều chiều hướng khác nhau sau đây: - Chuyển thành glucogen dự trữ. - Thoái biến để cung cấp năng lượng cho cơ thể. - Tổng hợp lipit và protein. - Tổng hợp một số đường cần thiết cho cơ thể (riboza, desoxyriboza, vv ) Những sự biến đổi kể trên chỉ có thể thực hiện được sau khi gluxit đã vào bên trong tế bào và được photphoryl hoá dưới tác dụng của men hexokinaza để trở thành glucoza -6- photphat. Do đó glucoza -6- photphat là một hợp chất cơ bản trong chuyển hoá của glucoza. 1.2. Điều hòa đường máu Gồm nhiều cơ chế phức tạp, nổi bật lên là vai trò của gan và hệ thống nội tiết, ngoài ra còn có các yếu tố lý hoá và vai trò của hệ thống thần kinh. 3
4. 1.2.1. Vai trò của gan Gan có vai trò rất quan trọng trong điều hoà đường máu vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tạo glucoza mới, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nồng độ đường máu luôn luôn ổn định. Động vật sau khi cắt bỏ gan ta thấy đường máu giảm không phục hồi. 1.2.2. Vai trò của hệ nội tiết Bao gồm 2 hệ thống đối lập nhau - Hệ thống làm giảm đường máu: insulin - Hệ thống làm tăng đường máu, phức tạp hơn, bao gồm nhiều hormon. =>Insulin: hormon duy nhất làm giảm đường máu, do tế bào beta tuỵ đảo tiết ra, có tác động trên: - Chuyển hoá gluxit: insulin làm cho glucoza qua màng tế bào dễ dàng, hoạt hoá men hexokinazad (biến glucoza thành glucoza-6-photphat ) và một số men tiêu đường khác (photphofructokinaza, pyruvatkinaza, vv ) ức chế men glucoza-6- photphataza (do đó hạn chế glucoza-6-photphat biến thành glucoza), hoạt hoá men glycogen synthetaza (tăng tổng hợp glycogen). - Chuyển hoá lipit: tăng tổng hợp triglyxerit từ gluxit, đồng thời giảm thoái biến triglyxerit. - Chuyển hoá protein: làm cho axit amin từ máu qua màng tế bào dễ dàng và tăng tổng hợp protein (cung cấp năng lượng và hoạt hóa men tổng hợp protein). Cơ chế giảm đường máu của insulin có thể như sau: giảm glucoza từ gan vào máu, do giảm thoái biến glycogen (ức chế men glucoza-6-photphataza), đồng thời giảm tân tạo glycogen từ protein. Hệ thống tăng đường máu: bao gồm nhiều hormon. - Adrenalin: hoạt hoá men photphorylaza ở gan và cơ do đó biến glycogen thành glucoza, gây tăng đường máu. 4
5. - Glucagon: do tế bào alpha tuỵ đảo tiết ra, cơ chế tác dụng như adrenalin (song không có tác dụng với men photphorylaza ở cơ). - ACTH và glucococticoit: tăng tạo glycogen từ axit lactic, tăng tân tạo glycogen từ protein (do hoạt hoá men fructoza-1,6-diphotphataza), ức chế men hexokinaza (do đó hạn chế phản ứng photphoryl hoá glucôza nội bào) hoạt hoá men glucôza -6- photphat (do đó tăng tạo glucoza từ glucoza -6- photphat). - Ngoài ra, còn phải kể tới tác dụng tăng đường máu của STH và thyroxin mà cơ chế chưa thật sáng tỏ. 1.2.3.Vai trò của hệ thần kinh Kích thích dây phó giao cảm thấy đường máu giảm (do tăng tiết insulin), trái lại kích thích dây giao cảm thấy đường máu tăng (do tăng tiết catêcholamin). Khi xúc cảm mạnh thấy đường máu tăng và tiết sinh đường niệu. 1.3 Vai trò dinh dưỡng của gluxit Ðối với người vài trò chính của gluxit là sinh năng lượng. Hơn một nửa năng lượng của khẩu phần do gluxit cung cấp, 1g gluxit khi đốt cháy trong cơ thể cho 4 Kcal. Ở gan, glucoza được tổng hợp thành glycogen. Gluxit ăn vào trước hết chuyển thành năng lượng, số dư một phần chuyển thành glycogen và một phần thành mỡ dự trữ. Ở mức độ nhất định, gluxit tham gia tạo hình như một thành phần của tế bào và mô. Trong cơ thể luôn luôn xẩy ra quá trình phân giải gluxit để tạo năng lượng nhưng hàm lượng gluxit máu luôn luôn ở mức 80-120 mg%. Ăn uống đầy đủ gluxit sẽ làm giảm phân hủy protein đến mức tối thiểu. Ngược lại khi lao động nặng nếu cung cấp gluxit không đầy đủ sẽ làm tăng phân hủy protein. Ăn uống quá nhiều, gluxit thừa sẽ chuyển thành lipit và đến mức độ nhất định sẽ gây ra hiện tượng béo phệ. 2. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUXIT Có thể xếp thành 7 loại: - Rối loại tiêu hoá và hấp thụ gluxit. - Rối loạn tổng hợp và thoái biến glycôgen. - Rối loạn chuyển hoá trung gian gluxit. 5
6. - Tăng đường máu. - Bệnh đái tháo đường. - Giảm đường máu. - Các rối loạn khác: pentôza niệu, fructôza niệu, galactoza niệu. 2.1. Rối loại tiêu hoá và hấp thụ gluxit Do thiếu men tiêu hoá gluxit (đặc biệt là amylaza tuỵ), nên đường đa không biến thành đơn đường, do đó không hấp thụ được và phát sinh đói gluxit. Rối loạn hấp thu gluxit còn gặp trong rối loạn photphoryl hoá glucoza ở thành ruột: trường hợp này gặp trong viêm niêm mạc ruột, nhiễm độc phloridzin, monoiodoaxetat (có tác dụng ức chế men hexokinaza). Glucoza không biến thành glucoza -6- phôtphat nên không hấp thu vào máu được. Sự hấp thụ gluxit trong ruột non chủ yếu thông qua các cơ chế sau: Vận chuyển thụ động: gồm khuếch tán đơn thuần, khuếch tán có chất mang và siêu lọc, loại cơ chế này có vai trò đáng kể. Vận chuyển tích cực: thuộc loại vận chuyển tích cực thứ phát, cần có mặt của ion Na+, loại cơ chế này có vai trò chủ đạo. Thực bào, ẩm bào: vai trò không đáng kể, nhiều chất được hấp thu nhờ sự kết hợp của các cơ chế trên. Dây chuyền tiêu hóa hấp thu: quá trình hóa hấp thụ các chất dinh dưỡng ở ruột non diễn ra theo một dây chuyền liên tục. Nhanh chóng và có hiệu quả. Các men tiêu hóa thuộc dịch tụy và dịch ruột bố trí ở glycocaly theo hướng từ lòng ruột tới màng vi nhung mao theo một trật tự nhất định. Đại phân tử các chất thức ăn bị chặt nhỏ dần trên đường di chuyển tới màng vi nhung mao. Trên màng vi nhung mao, các men tiêu hóa màng thực hiện giai đoạn thủy phân cuối cùng và chuyển giao trực tiếp sản phẩm thủy phân cho hệ chất tải đặc hiệu. Do đó làm tăng hiệu quả gắn nối giảm bớt sự cạnh tranh trong quá trình hấp thụ và tránh hiện tượng khuếch tán ngược chất hấp 6
7. thu vào lòng ruột. Do đó hấp thu các acid amin và đường đơn tạo ra từ oligopetid và oligosaccarid với tốc độ nhanh hơn sự hấp thu các đường đơn và acid amin đưa vào ruột dưới dạng tự do. 2.2. Rối loạn tổng hợp và thoái biến glycogen Tăng thoái biến glycôgen do hưng phấn hệ thần kinh trung ương: xung động thần kinh theo đường giao cảm, được dẫn tới kho dự trữ glycogen và kích thích thoái biến glycogen. Ngoài ra, hưng phấn hệ thần kinh trung ương còn tăng cường chức năng tuỷ thượng thận, tiền yên, tuyến giáp, kết quả là tăng thoái biến glycogen. Trong lao động nặng, cơ tiêu thụ nhiều glucoza, cũng thấy glycogen tăng cường thoái biến. Giảm thoái biến glycogen: loạn chuyền hoá glycogen. Do thiếu men thoái biến glycogen (gluccoza -6- photphataza, amylo -1,6- glucozidaza, photphorylaza vv ), nên phát sinh ứ đọng glycogen ở một số cơ quan (gan, thận, cơ ). Bệnh di truyền, ít gặp. Giảm tổng hợp glycogen gặp trong thiếu oxy, do giảm năng lượng dự trữ ATP, cần thiết cho tổng hợp glycogen. Khi thiếu glycogen, cơ thể phải sử dụng tới lipit dự trữ, thậm chí cả protein tổ chức, để bảo đảm năng lượng cần thiết cho sự hoạt động bình thường của cơ thể. 2.3. Rối loạn chuyển hoá trung gian gluxit Nhiều nguyên nhân dẫn tới rối loạn chuyển hoá trung gian gluxit. - Thiếu oxy, gặp trong suy hô hấp, suy tuần hoàn, thiếu máu, vv Thoái biến kị khí chiếm ưu thế so với thoái biến ưa khí, do đó axit pyruvic và lactic tăng, gây nhiễm toan chuyển hoá đồng thời giảm ATP. - Rối loạn chức năng gan. Do đó axit lactic không tái tổng hợp được glucoza hoặc glycogen, gây tăng axit lactic trong máu (nhiễm toan). - Thiếu vitamin B1: gây rối loạn oxy hoá pyruvic vì sinh tố này là một thành phần của coenzym TPP tham gia vào quá trình khử cacboxyl, biến axit pyruvic thành axetyl CoA, do đó gây ứ đọng axit pyruvic và lactic. Rối loạn oxy hoá axit pyruvic gây giảm tổng hợp axetylcholin, mà hậu quả là rối loạn dẫn truyền xung động thần kinh, axetyl CoA giảm đã hạn chế quá trình thoái biến ưa khí của glucoza. Như đã biết, glucoza là nguồn cung cấp năng lượng chủ yếu đối với tổ chức thần kinh, do đó 7
8. rối loạn chuyển hoá gluxit gây rối loạn chức năng hệ thần kinh: mất cảm giác, viêm dây thần kinh, liệt, vv Ngoài ra ứ đọng axit pyruvic gây nhiễm độc đối với hệ thần kinh. Khi thiếu sinh tố B, còn thấy phát sinh rối loạn vòng pentoza photphat, đặc biệt là sự hình thành riboza: rối loạn này là do thiếu men transetolaza chi phối sự hình thành riboza, coenzym của men này là TPP. 2.4. Tăng đường máu Tăng đường máu phát sinh khi nồng độ đường máu trên 120mg%, tăng đường máu có thể do nhiều nguyên nhân gây ra. - Tăng đường máu do ăn: xảy ra khi ăn nhiều đường. Loại tăng đường máu này thường được ứng dụng để đánh giá trạng thái chuyển hoá gluxit. Người bình thường sau khi uống một lần 100 đến 150g đường, thấy nồng độ đường máu tăng, đạt mức tối đa 150 – 170mg% sau 30 – 45 phút. Sau đó, đường máu bắt đầu giảm và sau 2 giờ thì trở về bình thường, sau 3 giờ thì có hơi giảm so với bình thường. - Tăng đường máu do xúc cảm: dưới tác động của yếu tố cảm xúc, luồng xung động theo đường giao cảm được dẫn tới tuyến thượng thận và tuyến giáp, gây tăng tiết adrenalin và thyroxin có tác dụng tăng thoái biến glycogen. - Tăng đường máu do hormon: phát sinh do rối loạn chức năng các tuyến nội tiết. Cụ thể do tăng tiết các hormon tăng đường (adrenalin và glycogen, ACTH và gluco cocticoit, STH, thyroxin, vv ). - Tăng đường máu do gây mê: đặc biệt gây mê và morphin gây kích thích trung khu giao cảm, làm cho tuyến thượng thận tăng tiết adrenalin. - Tăng đường máu do thiếu insulin: loại này ổn định nhất và biểu hiện rõ nhất. Trong thực nghiệm có thể gây thiếu insulin bằng cách cắt bỏ tuỵ (tuy nhiên trong trường hợp này thiếu insulin lại kết hợp với rối loạn tiêu hoá), hoặc tiêm alloxan cho con vật (chất này chỉ gây tổn thương cho tế bào tuỵ đảo). 2.5. Bệnh đái tháo đường Bệnh đái tháo đường là một bệnh mà đặc điểm chủ yếu là tăng đường máu và đường niệu mãn tính do thiếu insulin tuyệt đối hoặc tương đối. 8
9. 2.5.1 Nguyên nhân gây bệnh: - Trước đây, người ta cho rằng đái tháo đường là do tuỵ đảo song trong thực tế lâm sàng ở những người bị bệnh này, không phải bao giờ cũng thấy tổn thương tại tuỵ. Thống kê 998 trường hợp đái tháo đường có mổ xác, nhận thấy bệnh mắc lúc cao tuổi thì tỉ lệ tổn thương ở tuỵ rất thấp, thí dụ bệnh nhân dưới 20 tuổi thì 100% có tổn thương ở tuỵ, từ 20 – 46 tuổi: 79%, tù 40 – 60 tuổi: 48%, còn bệnh nhân 60 tuổi trở lên chỉ có 33,5% có tổn thương ở tuỵ. - Một thống kê khác cho thấy đái tháo đường đơn thuần tương đối ít gặp mà hay thấy kết hợp với các rối loạn nội tiết khác. thường cứ thấy một trường hợp đái tháo đường đơn thuần thì thấy đến 2 trường hợp đái tháo đường có kèm theo ưu năng tuyến giáp, 5 kèm theo ưu năng thượng thận và 20 kèm theo ưu năng tuyến yên. Mổ xác bệnh nhân đái tháo đường thì tổn thương thực sự ở tuỵ chỉ chiếm 25% tổng số bệnh nhân, 50% lại thấy tế bào beta tăng tiết, còn lại 25% thì hoàn toàn không thấy tổn thương gì (Hôpman). - Trong thực tế, bệnh sinh đái tháo đường rất phức tạp. hai trường hợp có thể xảy ra là: Bệnh phát sinh do nguyên nhân tụy: thiếu nguyên liệu tổng hợp insulin, tổn thương mạch máu tuyến tụy, nhiễm trùng, nhiễm độc, u, viêm tuyến tụy,vv Đó là thiếu insulin tuyệt đối. Bệnh phát sinh tuy tế bào beta hoạt động bình thường, đôi khi còn tăng tiết insulin và do nhiều nguyên nhân ngoài tuỵ gây ra, đã hạn chế tác dụng của insulin. Đó là thiếu insulin tương đối. Thiếu insulin tương đối có thể do tăng tiết các hormon tăng đường máu , chủ yếu là STH, ACTH, và gluco cocticoit. Những hormon này gây bệnh đái tháo đường không những ở động vật mà còn gặp trong điều trị khi tiêm ACTH và coctisol (đặc biệt khi chức năng tế bào beta đã giảm sẵn). bệnh này xảy ra khi tiền yên và vỏ thượng thận tăng cường hoạt động (chiếm tỉ lệ 33 – 40% trong tổng số bệnh nhân bị bệnh to cực). Khi chức năng tiền yên giảm hoặc khi cắt bỏ tiền yên, thấy những triệu chứng của bệnh đái tháo đường giảm rõ rệt. bệnh nhân có u vỏ thượng thận, sau khi cắt bỏ u, thấy bệnh đái tháo đường chấm dứt. U tuỷ thượng thận cũng gây đái tháo đường, và sau khi cắt bỏ u này cũng thấy hết bệnh. 9
10. Những sự kiện trên đay chứng tỏ là bệnh đái tháo đường không chỉ do thiếu insulin mà còn do tăng tiết hormon tiền yên, thượng thận, đặc biệt khi chức năng tế bào beta giảm sẵn. Do đó có thể quan niệm bệnh đái tháo đường là một bệnh do rối loạn cân bằng nội tiết. Với khái niệm này, có thể đưa ra những biện pháp điều trị bệnh sinh thích hợp: cắt bỏ u tiền yên, vỏ hoặc lõi thượng thận, ức chế chức năng các tuyến nội tiết, vv Bệnh đái tháo đường còn do insulin tăng cường phân huỷ dưới tác dụng của các men insulinaza. Ngoài ra, phải kể tới kháng thể kháng insulin, có tác dụng trung hoà, kết hợp và phong bế insulin. Người tiêm insulin dài ngày thấy trong máu có kháng thể kháng insulin; ở những bệnh nhân này phải dùng liều insulin rất cao so với những bệnh nhân khác. Đó là bệnh đái tháo đường kháng insulin. Nói tóm lại, nguyên nhân gây đái tháo đường rất phức tạp, cho nên cần quan niệm đái tháo đường là một hội chứng chứ không phải một bệnh. 2.5.2 Bệnh sinh do đái tháo đường Trong bệnh đái tháo đường, các loại chuyển hoá đều phát sinh rối loạn, đặc biệt là chuyển hoá gluxit và lipit, tạo ra một bảng lâm sàng khá phong phú. Đáng chú ý là những triệu chứng chủ yếu của bệnh đái tháo đường (đường máu tăng, lipit máu tăng, nhiễm toan) không phải là hậu quả trực tiếp của thiếu insulin mà do tăng, tuyệt đói hay tương đối, các hormon kháng insulin, khi thiếu insulin: khi cắt bỏ tuyến yên hoặc tuyến thượng thận, thấy thiếu insulin không gây ra các triệu chứng kể trên, hoặc rối loạn chuyển hoá trong bệnh đái tháo đường có thể phát sinh tuy lượng insulin vẫn bình thường, có khi còn tăng nếu các hormon kháng insulin tăng. 2.5.2.1 Rối loạn chuyển hoá gluxit: Khi thiếu insulin, tốc độ vận chuyển glucoza máu vào tế bào giảm. - Trong tế bào, hoạt tính men hexokinaza giảm đã kìm hãm phản ứng photphoryl hoá glucoza nội bào, gây giảm glucoza-6-photphat. hoạt tính men hexokinaza giảm do do thiếu insulin và chính cũng do thiếu insulin, glucococticoit tăng tiết đã ức chế men này. glucoza-6-photphat giảm đã hạn chế sử dụng glucoza nội bào; cụ thể: giảm tổng hợp glycogen (từ glucoza), giảm oxy hoá trực tiếp glucoza vào vòng pentoza photphat, giảm thoái biến kị khí và ưa khí glucoza, giảm tổng hợp axit béo, protein 10
11. và một số đường cần thiết cho cơ thể. Giảm glucoza-6-photphat được bù đắp bằng tăng tân tạo glucoza và glycogen (từ axit amin) do tác dụng của glucôcocticoit, khi thiếu insulin, glucococticoit tăng tiết có tác dụng hoạt hoá men fructoza-1,6- diphotphataza, kết quả là tăng thoái biến glycogen. - Tiêu glycogen chiếm ưu thế so với tân tạo, làm cho glucoza từ gan vào máu nhiều, gây tăng đường máu, một trong những triệu chứng chính của bệnh đái tháo đường. khi đường máu vượt ngưỡng thận sẽ phát sinh glucoza niệu, kéo theo cả nước (đa niệu thẩm thấu); bệnh nhân khát do cơ thể mất nước nghiêm trọng (có thể tới 5 – 10 lit trong 24 giờ, thậm chí hơn nữa), do đó uống nhiều. Tế bào không sử dụng được glucoza nên trung khu đói bị kích thích, bệnh nhân ăn nhiều, nhưng vẫn không bù được năng lương bị mất, nên gầy. - Ngoài ra khi thiếu insulin, men pyruvic kinaza không được hoạt hoá đã hạn chế tổng hợp axit pyruvic (từ axit photphoenoinpyruvic), dẫn tới giảm axit oxaloaxetic, làm cho axetyl CoA không vào vòng Krebs được: giảm tổng hợp năng lượng, đặc biệt ATP, dẫn tới giảm tổng hợp axit béo, protein,vv Không vào vòng Krebs, và không được tổng hợp thành axit béo, axetyl CoA không còn con đường nào khác là tăng tổng hợp cholesterol và các thể xetonic. - Glucoza máu là nguồn cung cấp năng lượng duy nhất đối với tổ chức não, đặc biệt là vỏ não, nên khi thiếu insulin, não ở trong trạng thái đói gluxit, ngoài ra, tổ chức não hấp thu oxy cùng với glucoza, do đó khi giảm hấp thu glucoza, oxy vào tổ chức não cũng ít đi, kết quả là tổ chức não vừa thiếu gluxit, vừa thiếu oxy, khiến cho vỏ não bị ức chế sâu sắc. 2.5.2.2 Rối loạn chuyển hoá lipit: Khi thiếu insulin thấy. - Giảm tổng hợp axit béo do thiếu năng lượng (vòng Krebs bị hạn chế) và thiếu NADPH2 (do vòng pentoza photphat bị hạn chế) - Giảm tổng hợp triglyerit do thiếu axit béo và thiếu alpha glyxerophotphat, một sản vật photphoryl hoá của chuyển hoá gluxit. - Ngoài ra khi thiếu insulin, quá trình lipit phân tăng cường, do tăng tiết các hormon kháng insulin (có tác dụng hoạt hoá men triglyxerit-lipaza tổ chức), khiến cho nhiều axit béo từ tổ chức mỡ vào máu để được oxy hoá ở các tổ chức, nhằm cung cấp năng lượng bù đứp cho glucoza. Tăng lipit phân đã làm cho cơ thể gầy sút, 11
12. tăng lượng axit béo tự do huyết tương, tới gan các axit béo tự do huyết tương tái tổng hợp glyxerit gây nhiễm mỡ gan. - Như đã phân tích ở trên, khi thiếu insulin, axit oxaloaxetic giảm nên axetyl CoA – sản vật oxy hoá của axit béo – không vào vòng Krebs được để cung cấp năng lượng, buộc phải tăng tổng hợp thể xetonic và cholesterol. Thể xetonic tăng cao gây nhiễm độc tế bào, ức chế các men, ức chế chức năng hệ thần kinh trung ương, thậm chí gây hôn mê đái tháo đường . tăng tổng hợp cholesterol dẫn tới xơ cứng mạch, có thể gây nhồi máu cơ tim, viêm xơ thận, chảy máu đáy mắt, vv 2.5.2.3 Rối loạn chuyển hoá protein Trong bệnh đái tháo đường, tổng hợp protein giảm do: - Thiếu insulin, các axit amin từ máu qua màng tế bào khó. - Thiếu năng lượng do vòng Krebs bị hạn chế, đã kìm hãm tổng hợp protein. - Ngoài ra, thiếu insulin đã không hoạt hoá được hệ men tổng hợp protein. - Khi thiếu insulin, glucococticoit tăng tiết đã tăng thoái biến protein, tăng tân tạo glycogen (từ axit amin). Như vậy, tăng thoái biến đồng thời giảm tổng hợp protein đã gây ra cân bằng N âm. Tiêm insulin sẽ nhanh chóng phục hồi chuyển hoá bình thường của protein. Rối loạn chuyển hoá protein trong bệnh đái tháo đường đã ức chế quá trình tạo hình, lâu lành vết thương, kháng thể giảm, hạn chế sức chống đỡ của cơ thể với nhiễm trùng, vv 2.5.2.4 Hôn mê đái tháo đường Chủ yếu do thể xetonic tăng mạnh. Tuy nhiên trong một số trường hợp, thể xetonic máu tăng nhiều song vẫn không phát sinh hôn mê đái tháo đường. Do đó ngoài vai trò tăng thể xetonic còn phải kể đến một số yếu tố khác. - Thiếu insulin đã giảm mức sử dụng glucoza, do đó hạn chế năng lượng giải phóng, ảnh hưởng sâu sắc tới hoạt động bình thường của vỏ não. Ngoài ra như đã phân tích ở trên, tổ chức não hấp thu oxy cùng glucoza, do đó khi giảm hấp thu glucoza, oxy vào tổ chức não cũng ít đi, kết quả là tổ chức não thiếu oxy, góp phần gây ra trạng thái hôn mê. - Ngoài ra, trạng thái mất nước và điẹn giải nghiêm trọng (do đa niệu) cũng là một yếu tố đáng kể trong bệnh sinh hôn mê đái tháo đường. 12
13. 2.6 Giảm đường máu Phát sinh khi đường máu dưới 80mg%, có rất nhiều nguyên nhân dẫn tới giảm đường máu. - Lao động thể lực với cường độ cao, đã huy động được một lượng lớn glycogen dự trữ ở gan và cơ, đồng thời không được tiếp tế lương thực đầy đủ, kịp thời (trường hợp chiến đấu ác liệt). - Cung cấp gluxit thiếu hoặc rối loạn tiêu hoá và hấp thu gluxit. - Tổn thương tế bào gan (viêm gan, xơ gan, vv ) hạn chế chức năng tạo glycogen dự trữ. - Tiêm một lượng lớn insulin, với mục đích điều trị (sốc insulin trong điều trị bệnh tâm thần). - U tụy (tăng sản tế bào beta tụy đảo) gây tăng tiết insulin mà hạu quả là giảm đường máu. - Giảm tiết các hormon tăng đường máu như thyroxin, adrenalin, glucococticoit (bệnh Addison). Trong bệnh Addison, đường máu giảm kèm theo tăng K+ máu, giảm Na+ máu do thiểu năng vỏ thượng thận. Chú ý bệnh nặng rất nhạy cảm với nghiệm pháp cảm thụ insulin. - Giảm thoái biến glycogen. Gặp trong rối loạn chuyển hoá glycogen (đã trình bày ở trên). - Đái tháo đường do thận. Do nhiễm độc phloridzin, monoiodoaxetat, đã ức chế men hexokinazakhieens cho glucoza không được tái hấp thu và đào thải theo nước tiểu, gây giảm đường máu. Đặc biệt mẫn cảm đối vơi thiếu glucoza là hệ thần kinh trung ương mà tế bào không có dự trữ glycogen. Thiếu glucoza dẫn tới thiếu oxy. khi giảm glucoza máu kéo dài, ở tế bào thần kinh thấy phát sinh những tổn thương không hồi phục, bắt đàu là rối loạn chức năng vỏ não, sau đó là não giữa. Khi đường máu giảm, cơ thể cố gắng bù đắp bằng cách tăng tiết hormon tăng đường máu (adrenalin, glucococticoit, vv ). Khi đường máu giảm 80 – 50 mg%, thấy tim đạp nhanh (do tăng tiết adrenalin), cảm giác đói (do hưng phấn trung khu ăn ở vùng dưới thị khi đường máu giảm), rối loạn hệ thần kinh trung ương (mệt mỏi, dễ bị kích thích, vv ). Khi đường máu giảm dưới 50 mg%, vỏ não phát sinh ức chế, 13
14. đồng thời dưới vỏ phát sinh hưng phấn, gây ra nhiều rối loạn: rối loạn thị giác, buồn ngủ, liệt nhẹ, ra mồ hôi nhiều, bất tỉnh, hô hấp chu kỳ, co cứng rồi co giật, phát sinh trạng thái hôn mê. 2.7 Fructoza niệu – Galactoza niệu – Pentoza niệu Đây là những rối loạn chuyển hoá gluxit bẩm sinh, do thiếu men đặc hiệu nên một số gluxit không được chuyển hoá theo bình thường và được đào thải theo nước tiểu. Bệnh fructoza niệu do thiếu men fructokinaza (làm cho frutoza không biến thành frutoza photphat) hoặc fructoza-1-photphoaldolaza (làm cho chuyển hoá frutoza dừmh lại ở giai đoạn glucoza -1-photphat). Bệnh galactoza niệu do thiếu men galactoza-1-photphat uridin transferaza khiến cho galactoza-1-photphat không chuyển hoá được , galactoza máu tăng, gây ra galactoza niệu. Bệnh pentoza niệu do thiếu men L. NADP-xylitol dehydrogenza (làm cho L. xyluloza không biến thành xylitol được) 14
15. II. CÁC ỨNG DỤNG CAO PHÂN TỬ CỦA GLUXIT 1. CÁC ỨNG DỤNG TỪ CÂY BẮP 1.1 Nguyên liệu sinh học từ cây bắp Bắp là cây trồng chiếm 36% sản lượng trên thế giới. Bên cạnh vai trò lương thực, nguồn tài nguyên tự nhiên, tái sinh được, đa dụng và có tính tự hoại này đang có nhiều ứng dụng khác trong thương mại. Trong vai trò nguyên liệu thô, bắp đang dần thay thế dầu mỏ trong các ứng dụng công nghiệp, từ thùng nhựa đến cồn cháy sạch. Mục tiêu các nhà sản xuất hiện tại là hướng đến sản xuất gần 20 tỷ lít cồn sinh học từ bắp mỗi năm. Các thành phần của bắp có thể tìm thấy ở trong hàng trăm các sản phẩm khác nhau, từ thực phẩm, thuốc, mỹ phẩm, đến chất tẩy rửa keo và đánh bóng giầy. Ví dụ, dầu bắp được dùng trong kem giữ ẩm và kem đánh răng. Siro lõi bắp dùng làm chất mang trong mỹ phẩm. 1.2. Polymer tự hoại sinh học gốc từ bắp Phát triển các polymer tự hoại mới là ưu tiên hàng đầu của ngành công nghệ hóa vật liệu Xanh theo quan điểm bảo tồn môi trường. Polymer tự hoại từ bắp có một số ưu điểm vượt trội hơn so với các vật liệu tổng hợp khác. Các polymer dẫn xuất từ tinh bột bắp (một thành phần của bắp) hoặc từ các carbohydrate khác làm từ nguồn tái sinh được đã được dùng trong sản xuất vật liệu bao bì, vải dệt bằng chất dẻo có chất lượng cao cũng như vật liệu y sinh. Ví dụ MEM sinh học, vi chíp sinh học, màng sinh học, v.v Để đạt đến những thành tựu như vậy, nhiều công nghệ mới ra lò dựa trên những cơ bản về hóa học từ chất liệu trong bắp được nhiều công ty trên thế giới đầu tư và triển khai. Tinh bột, thành phần chính có trong bắp, là một poly-saccaride hình thành từ nhiều nhóm đường đơn glucose với liên kết carbon 1-4 tạo thành mạch dài chứa 500- 2000 đơn vị đường đơn glucose. Còn có hai loại polymer chính khác trong tinh bột là amylo và amylopectin. Cả hai loại amylo này đều có tính mềm dẻo và tiêu hóa được. 15
16. Khi hàm lượng tinh bột trong polymer tăng, tính tự hoại của nó cũng tăng theo và các phần khó phân hủy sẽ giảm đi. Sự giảm cấp sinh học của polymer gốc tinh bột là kết quả của men thủy giải tấn công vào liên kết glycoside giữa các nhóm đường dẫn đến giảm chiều dài mạch polymer và giải phóng các đơn vị đường đơn ra ngoài môi trường. Các polymer tự hoại gốc tinh bột đang được khảo sát cho các ứng dụng tiềm năng trong y sinh học. Ví dụ, các kỹ thuật xử lý mới và gia cố bằng các chất liệu độn khác nhau đã dẫn đến sự phát triển các hệ vật liệu có cơ tính so sánh giống như xương. Các polymer này thích hợp cho cấy ghép thay thế xương, làm keo gắn xương, hệ phân phối thuốc, và các miếng dán mô ghép. 2. ỨNG DỤNG CỦA TINH BỘT BẮP 2.1. Các sản phẩm nhựa nhiệt dẻo chứa tinh bột Chất dẻo gọi là nhựa nhiệt dẻo chứa tinh bột khi nó có hàm lượng tinh bột ( amylo) nhiều hơn 70%. Khi chất dẻo này được hóa dẻo bằng các loại dung môi hóa dẻo cụ thể, chúng tạo ra vật liệu nhựa nhiệt dẻo mang tính năng tốt và có khả năng tự hoại. Bản chất ưa nước cao của chất dẻo mang hàm lượng tinh bột cao có thễ được khắc phục bằng việc trộn thêm chất ngăn cản ái lực với nước của thành phần tinh bột hoặc thông qua biến tính hóa học như acetyl hóa, ester hóa, ete hóa. Các polymer gốc tinh bột thường được hóa dẻo, giảm cấp cấu trúc hoặc tổ hợp với các polymer tính năng cao khác như polyester mạch thẳng, polyvinyl alcohol để đem lại các tính chất cơ lý hữu ích cho các ứng dụng bao bì. 2.2. Tổ hợp polyester mạch thẳng với tinh bột Tổ hợp của polyester tổng hợp mạch thẳng có thể tự hoại với tinh bột thường được dùng để sản xuất tấm bìa chất lượng cao và màng để đóng gói. Khoảng 50 phần trăm của polyester tổng hợp (trong đó chi phí khoảng $ 4.00/kg) có thể được thay thế bằng các polyme tự nhiên, như tinh bột (khoảng $ 1.50/kg). Ngoài ra, polyester có thể được biến tính bằng cách kết hợp thêm các nhóm chức năng (ví dụ, hydroxy, amin, cacbonyl, vv) có khả năng phản ứng với các polymer tinh bột tự nhiên. 16
17. Một số sản phẩm bao bì làm bằng chất dẻo gốc từ tinh bột hiện đang có trên thị trường. Chúng bao gồm các sản phẩm màng mỏng (ví dụ, túi mua sắm, túi bánh, túi đựng mồi câu, màng gói dùng cho lò nướng, và vật liệu lót cho sản phẩm vệ sinh loại có thể bỏ bồn cầu được) và màng phủ ủ rơm. Một sản phẩm thương mại có tương hiệu là "BioBag," được sản xuất từ nhựa Novamont (phát minh ở Ý) khoảng từ năm 1994. Thực chất, các sản phẩm bao bì BioBag này được làm từ bột bắp kết hợp với đầy đủ các chất dẻo phân huỷ sinh học hoặc axit polylactic. Các sản phẩm khác được sản xuất từ xốp gốc tinh bột. Một ví dụ nổi tiếng là các hạt bi tan trong nước được làm từ tinh bột khoai tây thay thế cho bi xốp polystyrene trong đóng gói. Bi xốp gốc tinh bột mang tính dễ tan và tự hoại đã tạo ra thi phần mới ban đầu cho chất dẻo tự hoại. 2.3. Tổ hợp tinh bột và polyester PBS/PBSA Polybutylene succinate (PBS), polybutylene succinate adipate (PBSA), và các polyester khác có thể trộn hợp với tinh bột để cải thiện cơ tính vật liệu. Các tổ hợp tinh bột và PBS hoặc PBSA dùng để sản xuất các tấm chất dẻo tự hoại dùng trong tạo hình nhiệt các khay đựng bánh và các sản phẩm lớp mỏng khác. Độ bền kéo đứt của các tổ hợp này thấp hơn đơn polyester. Khi tăng hàm lượng tinh bột vượt 60%, tổ hợp trở nên giòn. Để giảm tính giòn và tăng độ mềm dẻo, người ta thường thêm vào các chất hóa dẻo. 2.4. Polymer siêu thấm hút gốc từ tinh bột Các polymer siêu thấm hút (Superabsorbent polymers –SAPs ) là nhóm vật liệu mang tính năng độc đáo về sự thấm hút. Chúng có thể thấm hút một lượng chất lỏng lớn hơn trọng lượng của riêng nó lên đến hàng trăm lần. Và đặc biệt là sau khi bão hòa, các polymer này không nhả trở lại lượng chất lỏng đã thấm hút, ngay cả dưới áp suất cao. Polymer siêu thấm hút lần đầu tiên được ứng dụng bởi Bộ Nông nghiệp Mỹ vào những năm thập niên 1970. Chúng là polymer ghép tinh bột – acrylonitrile-acrylamide dưới tên gọi là “ superslupers” , tạm dịch bột siêu ái nước. 17
18. Những sản phẩm hydrogel này được tung vào thị trường nông nghiệp giúp giữ ẩm cho đất trồng trong suốt thời vụ. Có hai loại polymer siêu thấm hút chính: tinh bột có gắn polymer khác và polyacrylate đã được khâu mạng mạch. Tinh bột có gắn polymer khác được điều chế bằng việc trùng hợp ghép acrylonitrile lên trên nền tinh bột. (Smith, 1972; Yamaguchi, 1987). Quá trình xà phòng hóa tinh bột có gắn polymer với kiềm cho thành phẩm chứa nhóm chức nitrile, amide và carboxyl (hình 1). Các nhóm ưa nước trên tổ hợp này có thể được chỉnh theo lượng xút tham gia phản ứng và thời gian xà phòng hóa. Hiệu ứng hút nước tương hổ của các nhóm -CONH2, -COONa, và –COOH có mặt trong mạch polymer cho thấy tốt hơn khi so với polymer có mặt đơn lẻ các nhóm này. (Wu, 2003). 18
19. Khâu mạch trong quá trình trùng hợp tạo ra mạng mạch polymer không chỉ mang tính không tan trong nước mà con có khả năng hấp thụ và giữ nước. Tác chất khâu mạch thông dụng là trimethylolpropane triacrylate thường dùng với lượng 0.05 % mol so với monomer. Khâu mạch cũng xảy ra khi cho tác chất ethylene glycol diglycidyl ether phản ứng với các nhóm carboxyl trên mạch polymer. Hình - Thị phần ứng dụng của polymer siêu thấm hút trong năm 2003 ( tổng cộng 1.05 triệu tấn) Nhu cầu polymer siêu thấm hút trên toàn cầu được ước tính khoảng 1.05 triệu tấn trong năm 2003 , và nhu cầu này gia tăng 3.6 % từng năm tính đến 2008. Các sản phẩm tả lót trẻ em chiếm 81% nhu cầu. Sản phẩm chăm sóc người già chiếm 8%. Polymer siêu thấm hút dùng trong sản phẩm vệ sinh phụ nữ chiếm 5%. Các sản phẩm khác như chất xử lý bùn thải , nước cống thải chiếm 6% 2.5. Polylactide (PLA) Polylactide (PLA) là polymer tự hoại được tổng hợp từ nguồn tái sinh có phạm vi ứng dụng tương tự polyethylene terephthalate (PET). Nguyên liệu để sản xuất PLA là đường đơn. Đường đơn này có thể được sản xuất từ quá trình thủy phân tinh bột. Đường đơn trải qua quá trình lên men tạo lactate natri và một số sản phẩm phụ như protein và sinh khối . Sau các bước tinh chế , lactate natri được chuyển hóa thành acid lactic. Dung dịch acid thu được trải qua bước cô đặc để loại bỏ nước dư. Quá trình ngưng tụ tiếp theo tạo vòng dilactide prepolymer. 19
20. Hình – Quy trình sản xuất polylactide thương mại từ tinh bột của Uhde Inventa-Fisher (www.udhe-inventa-fisher.com) Phản ứng trùng hợp mở vòng các dilactide với một xúc tác phù hợp, thường là muối thiếc ( ví dụ octoate thiếc), tạo ra PLA có trọng lượng phân tử cao. Sản phẩm polymer hoàn tất ở dạng hạt và được gia công nhiệt tiếp theo phục vụ cho các ứng dụng khác. Vì cơ tính tốt của PLA, người ta dùng nó trong sản xuất bao bì ( dạng màng, tấm hoặc chai đựng), sợi dệt , chất dẻo kỹ thuật, và polymer dùng trong y khoa ( ví dụ chỉ phẫu thuật, vật cấy ghép) 2.6. Polymer gốc 1,4:3,6-Dianhydrohexitol Việc đưa các carbohydrate trực tiếp vào các cấu trúc polymer là khó vì cả hai nhóm chức hydroxyl bậc một và bậc hai trong các carbohydrate này tác động đến quá trình tạo sản phẩm. Vấn đề này có thể được hóa giải nhờ vào sử dụng 1,4:3,6- dianhydrohexitol. 20
21. Dianhydrohexitol được biết đến như sản phẩm phụ của công nghiệp tinh bột. Chất này nhận được trong quá trình khủ nức D-hexitol mà trước đó đã trải qua phản ứng khử các đường hexose. Hiện có khoảng hơn 650.000 tấn dianhydrohexitol được sản xuất hàng năm trên toàn cầu. Sản phẩm tồn tại dưới ba dạng isomer ( isosorbide, isomannide, isoidide), tùy thuộc vào sự ure hóa của các nhóm chức hydroxyl ( dẫn xuất từ D-glucose, D-mannose và L-fructose tương ứng). Isosorbide tạo từ glucose thông qua sorbitol là một dianhydrohexitol phổ dụng nhất. Hình – Ba loại isomer chính của dianhydrohexitol 2.7. Isosorbide Quá trình sản xuất isosorbide hiện đang dùng bắp làm nguyên liệu đầu vào chính yếu. Hoạt chất isosorbide mang tính tự hoại tốt đang được xếp loại là chất liệu an toàn bởi FDA. Về nguyên tắc, isosorbide có thể cho vào trực tiếp trong các polyester thương mại, như PET chẳng hạn. PET thương mại được dùng rộng rãi trong sản xuất vỏ chai bia và hộp chứa thực phẩm. Chỉ riêng với thị phần này, nó đã chiếm 220 triệu tấn trong 1 năm. Isosorbide mang cầu trúc cứng vững giúp dai hóa chuỗi mạch PET và tăng nhiệt độ chuyển thủy tinh của PET đến 85 - 90 oC tùy theo hàm lượng cho vào. Ở điểm chuyển thủy tinh, chai PET biến tính không bị biến dạng khi được nạp sản phẩm thực phẩm đã qua thanh trùng hoặc sản phẩm nhớt cao vẫn đang còn nóng. Chi phí ước tính ban đầu cho thấy isosorbide điều chế từ nguyên liệu bắp có giá cạnh tranh hơn là cùng sản phẩm có gốc từ dầu mỏ. Bên cạnh ứng dụng tăng bền nhiệt cho PET, isosorbide còn có những ứng dụng tiềm năng khác trong công nghiệp polymer và giúp giảm thiểu sự phụ thuộc 21
22. vào sản phẩm dầu mỏ trong sản xuất chất dẻo. Người ta đã thực hiện khảo sát và tổng hợp thành công nhiều polymer từ isosorbide như polyethers (Chatti, 2006; Kricheldorf và Al Masri, 1995; Majdoub , 1994), polyesters (Kricheldorf ,2003; Thiem và Lueders. 1984), polyurethanes (Bachmann , 1998; Cognet-Georjon , 1995; Thiem và Lueders, 1986), và polycarbonates (Kricheldorf và Gomourachvili, 1997) 3. CÁC ỨNG DỤNG TIỀM NĂNG Một vài các ứng dụng tiềm năng khác của các sản phẩm cao phân tử gốc từ dianhydrohexitol như sau: - Nhựa Isosorbide diglycidyl ether có thể thay thế nhựa epoxy từ bisphenol A trong sản xuất chai bia và bao bì thực phẩm. Bisphenol A đang bị coi là chất giả hoạt kích tố gây hại cho người. Việc thay thế chất này bằng một diol dẫn xuất từ tự nhiên có tính tự hoại sẽ mang lại lợi thế tốt hơn cho người tiêu thụ sản phẩm bao bì. - Nhựa polycarbonate chứa isosorbide và dianhydroiditol có thể được dùng trong chất dẻo đúc khuôn có sự trong suốt cao ở nhiệt độ chuyển thủy tinh, chịu UV cao. Nó thay thế cho các polycarbonate chứa bisphenol A trong sản xuất đĩa CD. - Nhựa dùng trong chiết tách các đồng phân lập thể. Đó là các polyurethane vô địnn hình , không tan trong nước có gốc từ isosorbide. Chúng có giá trị tiềm năng lớn trong thị trường sản xuất dược phẩm và hóa chất tinh khiết về sản phẩm phân tử có tính enantiomer. Các vật liệu gốc từ isosorbide giúp khai thác tính chất lập thể của các phân tử đường khan nước. - Các copolymer của các ester issorbide và isoidide có thể tạo ra các sợi vật liệu tính năng cao và nhựa kỹ thuật cao cấp với mức chi phí sản xuất hiệu quả thông qua sự kiểm soát tốt tính chất lập thể polymer này trên suốc chiều dài đoạn mạch trong quá trình tổng hợp hóa lập thể có điều khiển. - Nhựa polyester từ isosorbide với acid terephtalic và isophtalic, copolymer với monomer khác như L-lactide, caprolactone v.v tạo ra dãy các sản phẩm tiềm 22
23. năng từ nhựa khuôn đúc thân thiện môi trường đến chất liệu giảm cấp có thể kiểm soát được trong ứng dụng thải thuốc Sản xuất maltodextrin từ tinh bột bằng phương pháp enzyme Maltodextrin là phụ gia có nhiều ứng dụng trong công nghệ thực phẩm và công nghệ dược. Trong công nghệ thực phẩm, Maltodextrin là chất cố định mùi, vị; thay đổi cấu trúc và tăng cảm quan thực phẩm; chất trợ sấy; tăng năng lượng cho thực phẩm ăn kiêng giúp thực phẩm dễ hòa tan, dễ tiêu hóa, tăng giá trị dinh dưỡng. Vì vậy, Maltodextrin được dùng trong sản xuất sữa bột, bột trái cây hòa tan, cà phê, bánh ngọt, nước xốt, tương ớt Trong công nghệ dược phẩm, Maltodextrin là chất độn để phối chế thuốc. Các ứng dụng trong mỹ phẩm và phân tán thuốc Dimethyl isosorbide (DMI) là một chất lỏng trong suốt mang tính chất dung môi cực tốt có thể tổng hợp dễ dàng nhờ methyl hóa isosorbide bằng dimethyl sulfate và bồ tạt. DMI có thể được điều chế với các thiết bị tiêu chuẩn và không cần các vật liệu đặc biệt như chất gây cháy trong quá trình sản xuất. Với vai trò dung môi bền trong các sản phẩm chăm sóc da và các công thức dược liệu, DMI giúp các thành phần hoạt tính thâm nhập qua màng biểu bì, cho phép phân phối đến đúng chổ các hoạt chất tẩy trang, điều trị mụn, và các sản phẩm thẩm thấu qua da khác. DMI có thể chuyển vận các hoạt chất tan trong nước đi qua da mà không cần tái kết tinh chúng và không gây kích ứng da. Và, quan trọng hơn hết, nó không xúc tiến sự thâm nhập của các hoạt chất vào máu. Các chất liệu làm ra theo công thức có sử dụng dung môi DMI chỉ cần nồng độ thấp hơn các hoạt chất như acid salicyclic , vitamin C, acid lactic, hydrocortisonem và acid hyaluronic nhưng vẫn giữ được đầy đủ hoạt tính khi sử dụng. Nhờ vậy, chi phí đơn công thức sẽ thấp hơn cho sản phẩm hoàn tất. Một số ưu điểm khác khi sử dụng dung môi DMI này là hạn sử dụng sản phẩm phối chế lâu hơn (đặt biệt các công thức trước đây có thành phần vốn dễ bị thủy phân hoặc bị ester hóa), trộn hợp được với hầu hết các dung môi hữu cơ và các chất hoạt động bề mặt non-ion, và tương thích với nhiều dạng sản phẩm kể cả gel trong suốt. 23
24. Hình - Cấu trúc hóa học của phân tử dinitrate isosorbide Tất cả các tính chất trên làm cho DMI trở thành một lựa chọn tiềm năng cho dung môi chuyển vận thuốc qua da của nhiều thuốc. Các nghiên cứu sơ bộ chỉ ra rằng DMI không độc. Vì thế, người ta dự đoán DMI có thể được đồng hóa để hình thành isosorbide. DMI đã được sử dụng thành công trong công thức bào chế aspirin ổn định dạng dịch lỏng. Aspirin là biệt dược được biết có tính bất ổn khi tan trong các dung môi khác. Ứng dụng dược của các dianhydrohexitol Các ester chứa mono và dinitrate của siosorbide và isomannide là các dược chất có thể giải phóng NO hoạt tính hiện đang dược dùng trong công nghiệp dược như là chất giãn mạch. Chúng được bán dưới tên thương mại là Isordil và Sorbitrate. Biệt dược này có mặt trong các đơn thuốc điều trị chứng co thắt gây đau cơ ngực hay sung huyết cơ tim. 24
25. Isosorbide và isomannide cũng đã được dùng thành công như chất khung nền cho tổng hợp các chất ức chế hoạt động tế bào RDG. Biệt dược này có thể ngăn ngừa sự kết dính vách tế bào giúp giảm viêm, hạn chế tăng sinh khối ung. Hình – Chất ức chế tế bào RGD dẫn xuất từ isosorbide và isomannide Kết luận Bắp là nguồn nguyên liệu tự nhiên có tính đa dụng, có thể tái sinh và tự hoại. Bắp có rất nhiều ứng dụng thương mại. Các quá trình công nghệ hóa học và sinh học đem đến sự phát triển trong phạm vi rộng các sán phẩm từ polymer đến nhiên liệu sinh học và vitamin. Trong thập niên qua, các sản phẩm dành cho người tiêu thụ dựa trên kết quả nghiên cứu đã minh chứng tiềm năng của nguồn sinh học tái sinh được đang thay thế các sản phẩm từ dầu mỏ, Với các tiến bộ công nghệ và các nổ lực nghiên cứu ứng dụng không ngừng, chúng ta lạc quan rằng mọi người có thể tiếp cận nhanh chóng đến những tiềm năng này. 25
26. Tài liệu tham khảo 1. GS. Nguyễn Hữu Mô, Chuyển hóa Lipid - Gluxit - Protein trong cơ thể, NXB Giáo Dục, năm 2008 2. Nguyễn Thị Ngà - Vũ Anh Tuấn, Hợp chất chứa Nitơ - Gluxit - Hợp chất cao phân tử, NXB Giáo Dục, tháng 4 năm 2009 3.www.hoahocngaynay.com/vi/hoa-hoc-va-doi-song/hoa-thuc-pham/812- 25012011.html 26