›
›

Khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam 2008 trong chẩn đoán, điều trị bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên

pdf 81 trang phuongnguyen 3960
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam 2008 trong chẩn đoán, điều trị bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfkhuyen_cao_cua_hoi_tim_mach_viet_nam_2008_trong_chan_doan_di.pdf

Nội dung text: Khuyến cáo của hội tim mạch Việt Nam 2008 trong chẩn đoán, điều trị bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định và Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên

  1. Cậpnhật Khuyến cáo của hội tim mạch việt nam 2008 trong chẩn đoán, điều trị bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định vμ Nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên
  2. Hội đồng biên soạn  GS.TS. Nguyễn Lân Việt (Tr−ởng tiểu ban)  TS.BS. Phạm Mạnh Hùng (th− ký)  Vμ các thμnh viên: GS.TS. PhạmGiaKhải; GS.TS. Đặng VạnPhước; PGS. Huỳnh Văn Minh; GS.TS. Phạm Phú Kháng; PGS.TS. Võ Thμnh Nhân; TS. NguyễnCửuLợi; TS. Hoμng QuốcHoμ; TS. Nguyễn Quang Tuấn
  3. Nội dung khuyến cáo (1) I.Giới thiệu chung A.Tổ chức hội đồng vμ phân mức độ khuyến cáo B.Mục đích khuyến cáo C.Tổng quan về Hội chứng mạch vμnh cấp  Định nghĩa các thuật ngữ  Cơ chế sinh bệnh  Các biểu hiện của HCMVC II. Đánh giá vμ điều trị ban đầu A. Đánh giá lâm sμng B. Phân tầng nguy cơ sớm  Đánhgiámứcđộnguycơ  Các yếu tố để phân tầng nguy cơ  Khai thác tiền sử vμ thăm khám lâm sμng  Các nguyên nhân gây đau ngực thêm vμo  Các xét nghiệm cận lâm sμng
  4. Nội dung khuyến cáo (2) III. Điều trị tại bệnh viện A. Điều trị chống thiếu máu cơ tim B. Điều trị chống đông vμ chống ng−ng kết tiểu cầu C. Các thăm dò bổ xung để phân tầng nguy cơ D. Chiến l−ợc điều trị bảo tồn hay can thiệp sớm IV. Điều trị tái tạo động mạch vμnh V. Xuất viện vμ điều trị sau khi xuất viện A. Chế độ thuốc B. Thay đổi yếu tố nguy cơ VI. Một số nhóm đặc biệt A. Phụ nữ B. Đái tháo đ−ờng C. Đã mổ cầu nối ĐMV D. Ng−ời giμ E. Ng−ời dùng cocain F. Hội chứng Prinzmetal
  5. Phân độ mức khuyến cáo Độ I: Có chỉ định, tức lμ có các bằng chứng vμ/hoặc nhất trí chung cho rằng biện pháp áp dụng, thủ thuật hoặc điều trị lμ có lợi vμ có hiệu quả. Độ II Chỉ định cần cân nhắc tới hoμn cảnh thực tế, tức lμ tình trạng trong đó có các bằng chứng đối lập vμ/hoặc ý kiến phải đ−ợc thảo luận về lợi ích/ hiệu quả của thủ thuật hoặc điều trị. II a: Nghiêng về có chỉ định II b: Nghiêng về không chỉ định Độ III: Không có chỉ định, tức lμ tình huống trong đó có các bằng chứng vμ/ hoặc ý kiến chung cho rằng thủ thuật/ điều trị thì không có lợi ích vμ hiệu quả, thậm chí trong một vμitr−ờng hợp có thể có hại.
  6. Cỏc mức độ bằng chứng • Mức bằng chứng A: Cú cỏc số liệu của nhiều nghiờn cứu lớn ngẫu nhiờn hoặc nghiờn cứu tổng hợp. • Mức B: Dựa trờn một nghiờn cứu ngẫu nghiờn hoặc nhiều nghiờn cứu khụng ngẫu nhiờn. • Mức C: Dựa trờn kinh nghiệm hoặc nghiờn cứu hồi cứu, nghiờn cứu thực tế lõm sàng.
  7. Hội chứng mạch vμnh cấp Không ST chênh lên STST chchênhênh llênên NMCTNMCT khôngkhông STST chênhchênh lênlên NMCTNMCT cócó QQ NMCT ĐTNKÔĐĐTNKÔĐ NMCT khôngkhông QQ
  8. Ischemic Discomfort Acute Coronary Syndrome Presentation Working Dx ECG No ST Elevation ST Elevation Non-ST ACS Cardiac Biomarker UA NSTEMI Unstable Myocardial Infarction Final Dx Angina NQMI Qw MI Libby P. Circulation 2001;104:365, Hamm CW, Bertrand M, Braunwald E, Lancet 2001; 358:1533-1538; Davies MJ. Heart 2000; 83:361-366. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:e1-e157, Figure 1. Reprinted with permission. 8
  9. Tiến triển của mảng xơ vữa Foam Fatty Intermediate Fibrous Complicated Cells Streak Lesion Atheroma Plaque Lesion/Rupture Endothelial Dysfunction From first decade From third decade From fourth decade Smooth muscle Thrombosis, Growth mainly by lipid accumulation and collagen hematoma Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.
  10. Hội chứng mạch vμnh cấp: Chỉ lμ bề nổi của tảng băng xơ vữa động mạch Acute Plaque Rupture ACS (UA/NSTEMI/STEMI) ClinicalClinical SubclinicalSubclinical Persistent Hyper-reactive Platelets Presence of Multiple Vascular Coronary Plaques Inflammation ACS, acute coronary syndrome; UA, unstable angina; NSTEMI, non-ST-segment elevation myocardial infarction; STEMI, ST-segment elevation myocardial infarction. Adapted from Goldstein JA. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1464-1467.
  11. Đỏnh giỏ bệnh nhõn cú nguy cơ Mới cao của ĐTNKễĐ II IIaIIa IIbIIb IIIIII Cần đỏnh giỏ cỏc nguy cơ tim mạch cho mọi người lớn trong chăm súc sức khỏe ban đầu ( mỗi 3 đến 5 năm). II IIaIIa IIbIIb IIIIII Cần đỏnh giỏ nguy cơ bị bệnh ĐMV trong 10 năm theo khuyến cỏo ở bệnh nhõn cú ớt nhất 2 nguy cơ bệnh ĐMV (1,2). 1. Grundy SM, et al. Circulation 2004;110:227–39. 2. NCEP ATP III Final Report. Circulation 2002;106:3143–421.12
  12. Đỏnh giỏ và điều trị ban đầu bệnh nhõn ĐTNKễĐ/NMCTKST 13
  13. TRIỆU CHỨNG GỢI í ACS Khẳng định ACS Khụng phải do tim ĐTN ễ Đ Cú thể ACS Khụng ST ST chờnh Điều trị theo nguyờn Theo khuyến cỏo của chờnh nhõn HTMVN 08 ST và/ hoặc T thay đổi ĐT Đ khụng rừ Đau ngực tăng Men tim bỡnh thường Men tim tăng Biến đổi huyết động Theo dừi ≥ 12 h kể từ khi triệu chứng bắt đầu Chiến lược tỏi tưới mỏu ĐMV Khụng đau ngực tỏi phỏt : Đau ngực tỏi phỏt hoặc cỏc theo dừi dương tớnh theo dừi õm tớnh Chẩn đoỏn xỏc định ACS Khuến cỏo NMCT NFGS đỏnh giỏ thiếu mỏu cơ tim cấp Đỏnh giỏ chức năng thất trỏi Âm tớnh Dương tớnh Nhập viện Đõu ngực nguyờn nhõn khỏc, Khẳng định ACS Theo phỏc đồ ACS nguy cơ thấp Cú thể ACS Algorithm for evaluation and management of patients suspected of having ACS. Kế hoạch theo dừi bệnh nhõn Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figu14re 2.
  14. Đánh giá vμ điều trị ban đầu Khuyến cáo về việc phân loại điều trị qua điện thoại: Khuyến cáo với mức I : Các bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng vμnh cấp thì không nên chỉ đánh giá qua điện thoại mμ nên đ−ợc đ−a đến cơ sở có thầy thuốc khám xét vμ lμm ĐTĐ 12 chuyển đạo Nờn được vận chuyển đến viện bằng xe cứu Mới thương, chứ khụng tự vận chuyển
  15. Tại phòng cấp cứu Khuyến cáo với mức I : Các bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng vμnh cấp với đau ngực kéo dμi trên 20 phút, tình trạng huyết động không ổn định hoặc có ngất hoặc tiền ngất thì cần xem xét đ−a ngay tới 1 phòng khám cấp cứu hoặc một đơn vị chuyên về bệnh động mạch vμnh.
  16. Phân tầng nguy cơ sớm Mức I: 1. Đối với tất cả các bệnh nhân đau thắt ngực, cần xác định khả năng thiếu máu cấp do bệnh ĐMV ở bệnh nhân đó lμ cao, trung bình, hay thấp. 2. Các bệnh nhân có đau ngực cần đ−ợc phân tằng nguy cơ sớm, tập trung vμo triệu chứng đau ngực, khám lâm sμng, các biểu hiện trên ĐTĐ, vμ các men sinh học xuất hiện do tổn th−ơng cơ tim. 3. Cần lμm ĐTĐ 12 chuyển đạo ngay tức khắc (trong vòng 10 phút) ở các bệnh nhân tiếp tục đau ngực vμ lμm cμng sớm cμng tốt đối với các bệnh nhân có đau ngực kiểu hội chứng vμnh cấp nh−ng đã hết đau ở thời điểm khám xét. 4. Cần lμm xét nghiệm các men sinh học của cơ tim ở tất cả các bệnh nhân đau ngực kiểu hội chứng vμnh cấp. Nên định l−ợng men Troponin đặc hiệu cho tim nếu có thể. Định l−ợng CK-MB cũng có thể chấp nhận đ−ợc. Đối với các bệnh nhân có xét nghiệm men sinh học của tim âm tính trong vòng 6h đầu kể từ khi có triệu chứng đau ngực thì cần lμm xét nghiệm thêm một mẫu nữa trong khoảng thời gian 6h-12h ( ví dụ 9h sau khi có triệu chứng đau ngực).
  17. Phân tầng nguy cơ sớm theo AHCPR  Nguy cơ thấp: không có đau thắt ngực khi nghỉ hoặc về đêm, ĐTĐ bình th−ờng  Nguy cơ cao lμ các bệnh nhân: có phù phổi, vẫn tiếp tục đau ngực khi nghỉ kéo dμi trên 20 phút, đau thắt ngực, có tiếng ngựa phi, có ran ở phổi, tiếng thổi do hở van hai lá mới xuất hiện hoặc nặng lên, hạ huyết áp, biến đổi đoạn ST≥1mm.  Nguy cơ trung bình: không có các đặc điểm của 2 nhóm trên
  18. Thang điểm nguy cơ đối với bệnh ĐMV cấp (TIMI Risk Score) •Tuổi > 65 • Có > 3 Yếu tố nguy cơ tim mạch • Có hẹp ĐMV > 50% • Có thay đổi đoạn ST • Có > 2 cơn đau ngực trong vòng 24 giờ • Dùng Aspirin trong vòng 7 ngμy 0-2: Nguy cơ thấp • Có tăng men tim 3-4: Nguy cơ vừa > 4: Nguy cơ cao
  19. TIMI Risk Score TIMI All-Cause Mortality, New or Recurrent MI, or Severe Risk Recurrent Ischemia Requiring Urgent Revascularization Score Through 14 Days After Randomization % 0-1 4.7 28.3 3 13.2 4 19.9 5 26.2 6-7 40.9 Reprinted with permission from Antman EM, et al. JAMA 2000;284:835–42. Copyright â 2000, American Medical Association. All Rights reserved. The TIMI risk calculator is available at www.timi.org. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Table 8. 20 TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction.
  20. Can thiệp ĐMV sớm có lợi ích rõ rệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao OR=0.55 CONS INV CI (0.33, 0.91) 35 OR=0.75 30.6 CI (0.57, 1.00) 30 CI (0.57, 1.00) 25 20.3 19.5 20 16.1 15 11.8 12.8 10 5 Death/MI/ACS Rehosp (%) Death/MI/ACS 0 Low 0-2 Intermed. 3-4 High 5-7 TIMI Risk Score % of Pts: 25% 60% 15%
  21. Mới Thang điểm GRACE Thụng số Điểm Tuổi cao 1.7 per 10 y Killip class 2.0 per class HA tõm thu 1.4 per 20 mm Hg ↑ ST-thay đổi2.4 Cú ngừng tuần hoàn 4.3 Mức creatinin 1.2 per 1-mg/dL ↑ Men tim tăng 1.6 Nhịp tim 1.3 per 30-beat/min ↑ The sum of scores is applied to a reference monogram to determine the corresponding all-cause mortality from hospital discharge to 6 months. Eagle KA, et al. JAMA 2004;291:2727–33. The GRACE clinical application tool can be found at www.outcomes-umassmed.org/grace. Also see Figure 4 in Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157. GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events. 22
  22. Phõn tầng nguy cơ sớm II IIaIIa IIbIIb IIIIII Cần làm thờm chuyển đạo V7-V9 loại trừ NMCT tắc mạch mũ Mới Cú thể theo dừi ĐT Đ 12 chuyển đạo liờn tục II IIaIIa IIbIIb IIIIII Cú thể làm cỏc xột nghiệm men myoglobin khi bệnh nhõn đến viện sớm (< 6 giờ) Mới 23
  23. Timing of Release of Various Biomarkers After Acute Myocardial Infarction Shapiro BP, Jaffe AS. Cardiac biomarkers. In: Murphy JG, Lloyd MA, editors. Mayo Clinic Cardiology: Concise Textbook. 3rd ed. Rochester, MN: Mayo Clinic Scientific Press and New York: Informa Healthcare USA, 2007:773–80. Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157, Figure 5. 24
  24. Các nguyên nhân không phải do tim nh−ng lμm nặng thêm các triệu chứng thiếu máu cơ tim Độ I: Đánh giá ban đầu bệnh nhân nghi ngờ có hội chứng động mạch vμnh cấp bao gồm cả việc tìm các nguyên nhân không phải xuất phát từ động mạch vμnh mμ có thể giải thích đ−ợc sự nặng lên của triệu chứng
  25. Xử trí ban đầu (1) Độ I 1. Kết hợp bệnh sử, tiền sử, thăm khám lâm sμng, ĐTĐ 12 chuyển đạo vμ xét nghiệm men tim ban đầu: - không phải bệnh tim - đau thắt ngực ổn định - có thể bị hội chứng vμnh cấp - chắc chắn bị hội chứng vμnh cấp. 2. ĐTĐ 12 chuyển đạo vμ xét nghiệm men tim ban đầu bình th−ờng vẫn cần đ−ợc theo dõi tại cơ sở có khả năng theo dõi về tim (ví dụ: tại đơn vị đau ngực của khoa cấp cứu) vμ lμm lại ĐTĐ 12 chuyển đạo, xét nghiệm men tim ở thời điểm 6-12 h kể từ khi khởi phát.
  26. Xử trí ban đầu (2) Độ I 3. Với các bệnh nhân có hoặc nghi ngờ có bệnh ĐMV mμ ĐTĐ 12 chuyển đạo vμ xét nghiệm men tim trong quá trình theo dõi bình th−òng, thì có thể lμm nghiệm pháp gắng sức (gắng sức thể lực hoặc bằng thuốc) tại khoa cấp cứu, tại một đơn vị đau ngực hoặc tại một cơ sở dμnh cho bệnh nhân ngoại trú ngay khi mới xuất viện. Các bệnh nhân nguy cơ thấp có NPGS âm tính thì có thể đ−ợc điều trị nh− bệnh nhân ngoại trú. 4. Với các bệnh nhân chắc chắn có hội chứng vμnh cấp vμ vẫn tiếp tục đau ngực, có xét nghiệm men tim d−ơng tính, biến đổi ST mới, T âm sâu mới xuất hiện, có các bất th−ờng về huyết động, cần phải đ−ợc nhập viện ngay để đánh giá vμ xử lý tiếp
  27. Xử trí ban đầu (3) Độ I 5. Với các bệnh nhân có thể có hội chứng vμnh cấp vμ có xét nghiệm men tim âm tính mμ không thể lμm gắng sức thể lực hoặc có bất th−ờng trên ĐTĐ khi nghỉ thì nên đ−ợc lμm NPGS bằng thuốc. 6.Các bệnh nhân mμ chắc chắn có hội chứng vμnh cấp vμ có biến đổi đoạn ST trên ĐTĐ thì nên đ−ợc đánh giá để điều trị can thiệp ĐMV ngay tức khắc.
  28. Xử trớ ban đầu II IIaIIa IIbIIb IIIIII Ở bệnh nhõn nguy cơ thấp, thỡ nờn chờ đợi cỏc kết quả xột nghiệm trước khi cho cỏc thuốc Aspirin, Nitro ngậm dưới lưỡi New 29
  29. Điều trị ban đầu tại bệnhviện (1) (Các thuốc chống thiếu máu cơ tim) Độ I 1. Nghỉ tại gi−ờng vμ theo dõi ĐTĐ liên tục 2. Nitroglycerin (NTG) ngậm d−ới l−ỡi hoặc dùng dạng xịt, tiếp theo lμ dùng đ−ờng truyền tĩnh mạch 3. Thở oxy, theo dõi oxy mao mạch đầu ngón tay hoặc lμm khí máu động mạch 4. Morphin sulfate đ−ờng tĩnh mạch khi các triệu chứng không đỡ ngay thì dùng NTG hoặc khi có phù phổi cấp vμ/ hoặc bệnh nhân kích thích nhiều.
  30. 5. Chẹn Beta giao cảm, nếu không có chống chỉ định 6. Chẹn kênh Canxi không phải nhóm Dihdropyridin (nh− lμ Verapamil hoặc Ditiazem), đ−ợc dùng thay thế chẹn beta, không có rối loạn chức năng thất trái nặng hoặc không có chống chỉ định khác. 7. Dùng một thuốc ức chế men chuyển: b/n có rối loạn chức năng tâm thu thất trái hoặc suy tim vμ ở các bệnh nhân hội chứng vμnh cấp có đái tháo đ−ờng
  31. Thuốc chống thiếu mỏu cơ tim II IIaIIa IIbIIb IIIIII Cần ngừng cỏc thuốc giảm viờm chống đau (NSAIDs), và COX -2, trừ ASAở bệnh nhõn UA/NSTEMI. Mới The selective COX-2 inhibitors and other nonselective NSAIDs have been associated with increased cardiovascular risk. An AHA scientific statement on the use of NSAIDs concluded that the risk of cardiovascular events is proportional to COX-2 selectivity and the underlying risk to the patient (Antman EM, et al. Use of nonsteroidal antiinflammatory drugs. An update for clinicians. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2007;115:1634–42. Further discussion can be found in Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1–e157 and in the Secondary Prevention Section of this slide set. 32
  32. Điều trị ban đầu tại bệnh viện (3) (Các thuốc chống thiếu máu cơ tim) Độ III: 1. Dùng NTG hoặc các nitrat khác trong vòng 24 giờ sau khi dùng sildenafil (Viagra). 2. Dùng thuốc chẹn kênh Canxi nhóm Dihydropyridin giải phóng nhanh mμ không dùng kèm thuốc chẹn beta giao cảm.
  33. Thuốc chống đông vμ chống ng−ng tập tiểu cầu (1) Độ I: 1. Bắt đầu ngay: Aspirin nên đ−ợc dùng ngay khi có thể vμ kéo dμi vô thời hạn (nếu không có chống chỉ định). 2. Clopidogrel: bn không thể dùng đ−ợc Aspirin 3. Không có dự định can thiệp mạch vμnh sớm -> thì nên dùng Clopidogrel cùng với Aspirin ngay khi nhập viện vμ kéo dμi ít nhất 1 tháng vμ tốt nhất kéo dμi tới tận 9 tháng. 4. Có dự định can thiệp mạch vμnh qua da: Clopidogrel phải đ−ợc dùng ngay vμ kéo dμi ít nhất 1 tháng vμ tốt nhất tới 9 tháng, đối với bệnh nhân đ−ợc dùng stent bọc thuốc thì cần kéo dμi từ 6  12 tháng 5. Đang dùng Clopidogrel có dự định mổ bắc cầu nối chủ vμnh: -> nên dừng thuốc tr−ớc khi mổ khoảng 5-7 ngμy.
  34. 6. Điều trị chống đông bằng Heparin trọng l−ợng phân tử thấp tiêm d−ới da hoặc Heparin th−ờng + Aspirin vμ/hoặc Clopidogrel. 7. Thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu nên đ−ợc dùng thêm vμo bên cạnh Aspirin vμ Heparin ở các bệnh nhân có nguy cơ cao dự định can thiệp mạch vμnh qua da.
  35. Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu II IIaIIa IIbIIb IIIIII Ở bệnh nhõn ĐTNKễĐ đang dựng hai loại thuốc chống ngưng kết tiểu cầu mà cú nguy cơ chảy mỏu dạ dày cao, nờn dựng cỏc thuốc chống bơm proton đồng thời bảo vệ dạ dày Mới 36
  36. Thuốc chống đông vμ chống ng−ng tập tiểu cầu (3) Độ II: 1. Thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa (Eptifibatide hoặc Tirofiban): b/n có các đặc điểm nguy cơ cao khác mμ không có dự định điều trị can thiệp sớm. 2. Enoxaparin đ−ợc −a chuộng hơn Heparin th−ờng đối với bệnh nhân ĐTNKÔĐ/NMCT không có ST chênh lên trừ tr−ờng hợp có dự định mổ bắc cầu nối chủ vμnh trong vòng 24h. 3. Thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu nên đ−ợc dùng ở các bệnh nhân đã dùng Heparin, Aspirin vμ Clopidogrel mμ có dự định thông tim vμ can thiệp mạch vμnh qua da. Thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu cũng có thể đ−ợc dùng ngay tr−ớc can thiệp mạch vμnh qua da.
  37. Thuốc chống đông vμ chống ng−ng tập tiểu cầu (4) Độ III: 1. Điều trị thuốc tiêu huyết khối đ−ờng tĩnh mạch ở các bệnh nhân không có đoạn ST chênh lên cấp hoặc NMCT vùng sau (mμ có ST chênh xuống ở các chuyển đạo tr−ớc tim) hoặc Block nhánh trái mới 2. Dùng Abciximab ở các bệnh nhân không có dự định can thiệp mạch vμnh.
  38. Tóm tắt về khuyến cáo dùng chống đông cho bệnh ĐMV cấp (mức khuyến cáo I) Chắc chắn HCMV cấp, nguy cơ cao, Có ít khả năng HCMVC Hầu nh− / chăc chắn HCMVC Còn đau ngực, Chuẩn bị can thiệp † † Aspirin Aspirin Aspirin + + Clopidogrel Clopidogrel + + Heparin (TM)/LMWH (TDD) LMWH (TDD) + hoặc GP IIb/IIIa antagonist (TM) Heparin (TM)
  39. So sánh giữa Aspirin vμ Placebo Hiệu quả trên: Tử vong do tim hoặc NMCT % of Patients with Event % of Patients Cairns et al NEJM 1985;313:1369-1375
  40. Kết quả nghiên cứu CURE1,2 (lợi ích của Clopidogrel trong bệnh ĐMV cấp) Cumulative Events (Myocardial Infarction, Stroke, or Cardiovascular Death) 0.14 Placebo* 0.12 (n = 6,303) 0.10 * 0.08 Clopidogrel 20% Relative (n = 6,259) risk reduction 0.06 p = 0.00009 0.04 Cummulative hazard rate Cummulative hazard 0.02 0.00 036912 Months of follow-up *On top of standard therapy (including ASA) 1. The CURE Trial Investigators. N Engl J Med 2001; 345: 494–502. 2. Data on file, 2002, p73 internal CSR-EFC 3307.
  41. Bằng chứng của Heparin trong bệnh ĐMV cấp: tử vong hoặc NMCT sau 30 ngμy
  42. LMWH so với Heparin th−ờng trong bệnh ĐMV cấp Hiệu quả trên tử vong, NMCT hoặc đau ngực tái phát
  43. Phối hợp GP IIb/IIIa với Can thiệp ĐMV trong bệnh ĐMV cấp
  44. GP IIb/IIIa có lợi cho những tr−ờng hợp bệnh nhân nμo ? •
  45. Các thăm dò không xâm lấn để phân tầng nguy cơ tiếp theo Mức A: 1. Lμm NPGS không xâm lấn ở các bệnh nhân nguy cơ thấp 2. Lμm NPGS không xâm lấn ở các bệnh nhân nguy cơ trung bình 3. Sự lựa chọn ph−ơng pháp gắng sức phụ thuộc vμo ĐTĐ khi nghỉ, khả năng thực hiện gắng sức, trình độ chuyên môn vμ trang thiết bị kỹ thuật tại cơ sở. 4. NPGS bằng thuốc kết hợp với chẩn đoán hình ảnh trong tr−ờng hợp có hạn chế hoạt động thể lực (ví dụ: viêm khớp, cắt cụt chi, bệnh mạch máu ngoại biên nặng, bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn (COPD) nặng, suy nh−ợc cơ thể) sẽ thay thế cho gắng sức thể lực. 5. Các biện pháp chẩn đoán hình ảnh (siêu âm) nên đ−ợc áp dụng thêm 6. Cần can thiệp mạch vμnh ngay mμ không cần phân tầng nguy cơ bằng các biện pháp không xâm lấn đối với tr−ờng hợp tình trạng bệnh nhân không ổn định ngay cả với điều trị
  46. Chiến l−ợc điều trị bảo tồn vμ chiến l−ợc can thiệp ở giai đoạn sớm (1) Mức A: 1. Đau thắt ngực hoặc biểu hiện thiếu máu tái phát khi nghỉ hoặc khi hoạt động thể lực nhẹ mặc dù đã điều trị nội khoa tích cực. 2. Tăng TnT hoặc TnI. 3. Đoạn ST chênh xuống mới. 4. Đau thắt ngực hoặc biểu hiện thiếu máu tái phát mμ có triệu chứng suy tim, tiếng ngựa phi, phù phổi, xuất hiện ran ở phổi, hở van hai lá mới hoặc nặng lên. 5. Có các dấu hiệu nguy cơ cao trên các thăm dò gắng sức không xâm lấn (nếu có chỉ định).
  47. 6. Giảm chức năng tâm thu thất trái (ví dụ; EF < 40% ở các thăm dò không xâm lấn). 7. Tình trạng huyết động không ổn định. 8. Nhịp nhanh thất bền bỉ. 9. Mới can thiệp mạch vμnh trong vòng 6 tháng. 10. Mổ bắc cầu nối chủ vμnh tr−ớc đó.
  48. Chiến l−ợc điều trị bảo tồn vμ chiến l−ợc can thiệp ở giai đoạn sớm (2) Mức C: 1. Chụp động mạch vμnh ở các bệnh nhân có nhiều bệnh phối hợp (ví dụ: suy gan hoặc bệnh phổi nặng, ung th−), ở các bệnh nhân mμ nguy cơ của điều trị can thiệp không v−ợt quá lợi ích của điều trị nμy. 2. Chụp động mạch vμnh ở các bệnh nhân có đau ngực cấp tính nh−ng có khả năng thấp có hội chứng vμnh cấp. 3. Chụp động mạch vμnh ở các bệnh nhân đồng ý điều trị tái t−ới máu mμ không cần tính đến các yếu tố khác.
  49. Chiến lược điều trị bảo tồn hay can thiệp sớm II IIaIIa IIbIIb IIIIII Chiến lược ở nữ giới cũng như ở nam giới Mới II IIaIIa IIbIIb IIIIII Nữ giới, nguy cơ thấp, nờn điều trị bảo tồn Mới 50
  50. Chẩn đoỏn ĐTNK ễ Đ xỏc định hoặc khả năng cao Phỏc đồ điều Aspirin (Class I, A) A Clopidogrel nếu khụng dung nạp Aspirin trị bằng chiến (Class I, A) Chiến lược điều lược can thiệp Lựa chọn chiến lược B trị bảo tồn sớm Chiến lược can thiệp sớm Đỏnh giỏ ACT (Class I, A) Nờn cho: enoxaparin hoặc UFH (Class I, A) B1 Cú thể: bivalirudin hoặc fondaparinux (Class I, B) Mới Trước khi can thiệp Cho ngay ớt nhất một (Class I, A) hoặc cả hai thứ (Class IIa, B) sau: Clopidogrel IV GP IIb/IIIa inhibitor B2 Cỏc tỡnh huống nờn cho cả hai clopidogrel và GP IIb/IIIa là: Can thiệp bị trỡ hoón Nguy cơ cao Đau ngực lại bất ổn, sớm Chuyển chụp mạch vành – can thiệp 51
  51. Chiến lược can thiệp sớm: Cỏc thuốc chống đụng mới Nờn cho cỏc thuốc sớm khi chẩn đoỏn II IIaIIa IIbIIb IIIIII • Đối với bệnh nhõn cú chiến lược can thiệp sớm, Thuốc nờn cho hàng đầu là (bằng chứng A): enoxaparin hoặc unfractionated heparin (UFH) II IIaIIa IIbIIb IIIIII (Box B1), Hoặc cú thể cho (B) thuốc bivalirudin hoặc fondaparinux (Box B1). Thuốc mới 52
  52. Các nghiên cứu ngẫu nhiên Năm Nghiên cứu Kết luận 1994 TIMI III B Điều trị bảo tồn tốt hơn 1998 VANQWISH Điều trị bảo tồn tốt hơn 1998 OASIS Registry Điều trị bảo tồn tốt hơn 1999 FRISC Can thiệp sớm tốt hơn 2001 TACTICS/TIMI 18 Can thiệp sớm tốt hơn 2002 RITA 3 Can thiệp sớm tốt hơn 2004 ICTUS Can thiệp sớm tốt hơn
  53. ThiếtThiết kếkế nghinghiêênn ccứứuu TACTICSTACTICS TIMITIMI 1818 PCI/ CABG Early Angio Invasive Medical Rx ASA, Hep, ACS Tirofiban Endpoints Baseline Early Troponin Conservative Medical Rx ETT +ischemia Chest Cath/ PCI/ CABG pain Randomize -24 Hour 4- 48 108 6 mos hrs 0 hrs hrs N Eng J Med. 2001;344:1879-1887
  54. TACTICS-TIMI 18 Death, MI, Rehosp for ACS at 6 Months 20 19.4% 16 15.9% 12 O.R 0.78 % Patients 8 95% CI (0.62, 0.97) p=0.025 4 CONS 0 INV 0123456 Time (months) N Eng J Med. 2001;344:1879-1887
  55. Can thiệp sớm ĐMV có lợi hơn ở Bệnh nhân có Troponin (+) Death, MI, Rehosp ACS at 6 Months CONS INV * 30 OR=0.52 *p<0.001 24.2 *p<0.001 25 p=NS Interaction (%) 20 16.9 P<0.001 14.5 14.3 15 10 5 N= 414 396 463 495 0 TnT - TnT + TnT cut point = 0.01 ng/ml (54% of Pts TnT +) N Eng J Med. 2001;344:1879-1887
  56. Can thiệp sớm ĐMV có lợi hơn ở bệnh nhân có ST chênh rõ trên ĐTĐ Death, MI, Rehosp ACS at 6 Months 30 CONS INV 26.3 25 % 20 15.3 15.6 16.4 15 10 5 0 ST Shift - ST Shift + N Eng J Med. 2001;344:1879-1887
  57. Thang điểm nguy cơ đối với bệnh ĐMV cấp (TIMI Risk Score) •Tuổi > 65 • Có > 3 Yếu tố nguy cơ tim mạch • Có hẹp ĐMV > 50% • Có thay đổi đoạn ST • Có > 2 cơn đau ngực trong vòng 24 giờ • Dùng Aspirin trong vòng 7 ngμy 0-2: Nguy cơ thấp • Có tăng men tim 3-4: Nguy cơ vừa > 4: Nguy cơ cao
  58. Can thiệp ĐMV sớm có lợi ích rõ rệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao OR=0.55 CONS INV CI (0.33, 0.91) 35 OR=0.75 30.6 CI (0.57, 1.00) 30 CI (0.57, 1.00) 25 20.3 19.5 20 16.1 15 11.8 12.8 10 5 Death/MI/ACS Rehosp (%) Death/MI/ACS 0 Low 0-2 Intermed. 3-4 High 5-7 TIMI Risk Score % of Pts: 25% 60% 15%
  59. Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategY (ACUITY) •Within 24 h UA/NSTEMI → heparin (enox/UFH) ± upstream GP IIb/IIIa (n=4603) vs bivalirudin (bival) ± upstream GP IIb/IIIa (n=4604) vs bival alone + provisional GP IIb/IIIa (n=4612) •Compared to heparin + GP IIb/IIa: ― Bival + GP IIb/IIIa noninferior for composite ischemia, major bleeding & net clinical outcomes @ 30 d ― Bival alone noninferior for composite ischemia; ↓ major bleeding; ↓ net clinical outcomes @ 30 d •Caution using bival alone, esp with delay to angio and high-risk features, or if early ischemic discomfort occurs after initial antithrombotic strategy implemented •Recommend: Concomitant use of GP IIb/IIIa or thienopyridine before angio whether bival-based or heparin-based strategy used Stone GW, et al. N Engl J Med 2006;355:2203–16. 60
  60. ACUITY Clinical Outcomes at 30 d 14 11.8 12 11.7 10 8 7.7 7.3 UFH or Enoxaparin + GP IIb/IIIa 6 5.7 5.3 Bivalirudin + GP IIb/IIIa 4 2 0 ACUITY Composite ACUITY Major bleeding at ACUITY Net clinical ischemia endpoint at 30 30 days outcome at 30 days days Absolute Risk Reduction -0.4 0.4 -0.1 Hazard Ratio 1.07 0.93 1.01 95% CI 0.92–1.23 0.78–1.10 0.90–1.12 p 0.007* < 0.001* < 0.001* *p for noninferiority. Stone GW, et al. N Engl J Med 2006;355:2203–1661 .
  61. ACUITY Composite Ischemia & Bleeding Outcomes 10 9.1 9 8 7.8 7.3 7.3 7.0 7.1 7 UFH + GP IIb/IIIa 6 5.7 Bivalirudin alone 5 4 3.0 3 2 1 0 ACUITY Composite ischemia Ischemia endpoint by Ischemia endpoint by ACUITY Major bleeding at 30 endpoint at 30 days thienopyridine loadingthienopyridine loading before days before angiography or angiography or PCI No PCI YES Absolute Risk Reduction -0.5 0.3 -2.0 2.7 Hazard Ratio 1.08 0.97 1.29 0.53 95% CI 0.93–1.24 0.80–1.17 1.03–1.63 0.43–0.65 p 0.32 0.054 (for interaction) < 0.001 Stone GW, et al. N Engl J Med 2006;355:2203–1662 .
  62. Các biện pháp điều trị tái tạo động mạch vμnh (1) Mức A: 1. Mổ lμm cầu nối chủ vμnh cho các bệnh nhân có bệnh động mạch vμnh ở vị trí thân chung động mạch vμnh trái, tổn th−ơng ba nhánh động mạch vμnh, chức năng thất trái bất giảm (EF < 50%) 2. Mổ lμm cầu nối chủ vμnh đối với các bệnh nhân có bệnh hai nhánh động mạch vμnh mμ có hẹp đáng kể đoạn gần động mạch liên thất tr−ớc vμ có bất th−ờng chức năng thất trái (EF< 50%) hoặc có biểu hiện thiếu máu cơ tim trên các thăm dò không xâm lấn.
  63. 3. Can thiệp động mạch vμnh qua da hoặc mổ lμm cầu nối chủ vμnh ở các bệnh nhân có bệnh một hoặc hai động mạch vμnh mμ không có hẹp đáng kể động mạch liên thất tr−ớc nh−ng có một vùng cơ tim sống sót lớn vμ có tiêu chuẩn nguy cơ cao trên các thăm dò không xâm lấn. 4. Can thiệp động mạch vμnh qua da đối với các bệnh nhân có bệnh nhiều động mạch vμnh mμ có giải phẫu động mạch vμnh phù hợp với chức năng thất trái bình th−ờng vμ không có đái tháo đ−ờng.
  64. Các biện pháp điều trị tái tạo động mạch vμnh (3) Độ III: 1. Can thiệp mạch vμnh qua da hoặc mổ lμm cầu nối chủ vμnh đối với các bệnh nhân có một hoặc hai động mạch vμnh mμ không có hẹp đáng kể đoạn gần động mạch liên thất tr−ớc hoặc có triệu chứng nhẹ hoặc có các triệu chứng mμ không phải do thiếu máu cơ tim gây ra hoặc đã đ−ợc điều trị nội khoa đầy đủ đáp ứng tốt. 2. Can thiệp mạch vμnh qua da hoặc mổ lμm cầu nối chủ vμnh đối với các bệnh nhân không có hẹp đáng kể động mạch vμnh (< 50% đ−ờng kính). 3. Can thiệp mạch vμnh qua da ở các bệnh nhân có hẹp đáng kể thân chung động mạch vμnh trái, mμ thích hợp đối với mổ lμm cầu nối chủ vμnh.
  65. Chăm sóc sau xuất viện Độ I: 1. Các thuốc sử dụng trong bệnh viện để kiểm soát tình trạng thiếu máu cơ tim thì nên đ−ợc tiếp tục sau khi bệnh nhân ra viện ở các bệnh nhân không điều trị tái tạo động mạch vμnh, hoặc đối với các bệnh nhân đ−ợc điều trị tái tạo mạch vμnh không thμnh công hoặc các bệnh nhân tái phát triệu chứng sau khi điều trị tái t−ới máu. 2. Tất cả các bệnh nhân nên đ−ợc khuyên mang theo nitrates dạng ngậm d−ới l−ỡi hoặc dạng xịt vμ đ−ợc h−ớng dẫn cách sử dụng chúng khi cần thiết. 3. Tr−ớc khi xuất viện, các bệnh nhân nên đ−ợc cho biết về các triệu chứng của NMCT cấp vμ đ−ợc h−ớng dẫn cách tìm trợ giúp nếu các triệu chứng đó xảy ra.
  66. Điều trị nội khoa dμi hạn khi ra viện Độ I: 1. Aspirin 75-162mg/ngμy: lõu dài 2. Clopidogrel 75 mg/ngμy (nếu không có chống chỉ định) khi không dung nạp aspirin 3. Kết hợp aspirin vμ clopidogrel trong 1 tháng  1 năm nếu khụng dặt stent 4. Dựng ớt nhất 1 năm (nếu đặt stent) 5. Dùng thuốc chẹn beta giao cảm nếu không có chống chỉ định. 6. Dùng thuốc hạ lipid máu nếu LDL-C >100mg/dL. 7. Dùng thuốc ƯCMC hoặc ARB đặc biệt đối với các bệnh nhân có suy tim, rối loạn chức năng thất trái (EF<40%), tăng huyết áp, hoặc đái tháo đ−ờng.
  67. Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu Đối với bệnh nhõn khụng can thiệp (điều trị nội II IIaIIa IIbIIb IIIIII khoa), aspirin* (75 to 162 mg/ day) điều trị lõu dài (I A); clopidogrel† (75 mg per day) nờn cho ớt nhất 1 thỏng (Level of Evidence: A) và tối ưu đến 1 năm. (Level of Evidence: B) Mới Thay đổi *For ASA-allergic patients, use clopidogrel alone (indefinitely), or try aspirin desensitization. †For clopidogrel-allergic patients, use ticlopidine 250 mg by mouth twice daily. 68
  68. Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu Với những bệnh nhõn đặt stent khụng phủ thuốc, II IIaIIa IIbIIb IIIIII aspirin* 162 - 325 mg / ngày cho trong ớt nhất 1 thỏng (Level of Evidence: B), sau đútiếp tục 75 - 162 mg/ngày (Level of Evidence: A); clopidogrel See recommendation for LOE nờn cho 75 mg / ngày trong ớt nhất 1 thỏng và lý tưởng là đến 1 năm, trừ khi bệnh nhõn bị chảy mỏu (tối thiểu phải 2 tuần). New 69
  69. Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu II IIaIIa IIbIIb IIIIII Bệnh nhan cú Stent bọc thuốc (DES), aspirin* 162 - 325 mg/ngày cho ớt nhất 3 thỏng với loại bọc sirolimus và 6 thỏng với loại bọc paclitaxel, sau đú duy trỡ lõu dài với liều75 - 162 mg / ngày. Mới II IIaIIa IIbIIb IIIIII Clopidogrel 75 mg/ngày cho ớt nhất 12 thỏng sau khi đặt DES. *For ASA-allergic patients, use clopidogrel alone (indefinitely), or try aspirin desensitization. Mới 70
  70. Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu II IIaIIa IIbIIb IIIIII Clopidogrel 75 mg/ngày (ưu tiờn) hoặc ticlopidine (nếu khụng cú chống chỉ định) nờn cho khi ASA cú chống chỉ định hoặc khụng dung nạp được Mới 71
  71. Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu II IIaIIa IIbIIb IIIIII Đối với những bệnh nhõn nguy cơ chảy mỏu cao và được can thiệp mạch vành, liều aspirin thấp hơn từ 75 - 162 mg/ngày là hợp lý New 72
  72. Thuốc ức chế hệ Renin-Angiotensin- Aldosterone II IIaIIa IIbIIb IIIIII Nờn cho thuốc ARB ở bệnh nhõn khụng dung nạp với ƯCMC Cẩn thận khi cho thuốc này ở bệnh nhõn suy thận: (estimated creatinine clearance should be > 30 mL / min) hoặc tăng kali mỏu (Kali mỏu nờn ≤ 5 New mEq/l) ở những bệnh nhõn đó được dựng ƯCMC cú EF ≤ 40%, và cú triệu chứng suy tim hoặc ĐTĐ. 73
  73. Thuốc chống đụng đường uống (Warfarin) Warfarin cú thể cho đơn độc (INR 2.5 - 3.5) hoặc II IIaIIa IIbIIb IIIIII phối hợp với Aspirin liều thấp (75 - 81 mg/ngày; INR 2.0 - 2.5) cú thể hợp lý ở bệnh nhõn nguy cơ mạch vành cao và nguy cơ chảy mỏu thấp hoặc bờnh nhõn khụng dung nạp với clopidogrel. Mới 74
  74. Thay đổi các yếu tố nguy cơ Độ I: 1. Ngừng hút thuốc lá, đạt đ−ợc hoặc duy trì cân nặng tối −u, tập thể dục hμng ngμy, vμ chế độ ăn kiêng hợp lý. 2. Dùng thuốc ức chế HMG-CoA reductase (nhóm statin) nếu LDL-C >100mg/dL. 3. Kiểm soát tăng huyết áp sao cho huyết áp ở mức< 130/80 mmHg. 4. Kiểm soát chặt chẽ tình trạng tăng đ−ờng huyết ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng.
  75. HiHiệệuu ququảả ccủủaa StatinStatin trongtrong ổổnn đđịnhịnh mmảảngng xxơơ vvữữaa độđộngng mmạạchch vvμμnhnh Class effect StatinStatin LipidLipid PlaquePlaque therapytherapy loweringlowering stabilitystability Drug-specific effects OtherOther biologicalbiological EffectsEffects PleiotropicPleiotropic Effects?Effects? Weissberg, 1999
  76. CCâânn bbằằngng ssựự ổổnn đđịnhịnh mmảảngng xxơơ vvữữaa IncreasedIncreased lipids lipids Lipid Lipid oxidation oxidation Lipid-loweringLipid-lowering drugs drugs Infection?Infection? Antioxidants?Antioxidants? GeneticGenetic susceptibility susceptibility MechanicalMechanical injury injury InflammationInflammation RepairRepair Unstable StableStable Unstable Weissberg, 1999 pplalaqqueue pplalaqqueue
  77. ĐiềuĐiều trịtrị hạhạ lipid lipid máumáu sớmsớm llμμmm giảmgiảm tỷtỷ lệlệ tử tử vong vong trongtrong hộihội chứngchứng ĐMVĐMV cấpcấp 100 Lipid Lowering Agents (n= 3653) 98 96 Survival No Lipid Lowering Agents (n= 17156) * (%) 94 92 52%52% Reduction,Reduction, crude,crude, p=0.0001p=0.0001 33%33% ReductionReduction afterafter propensitypropensity adjustment;adjustment; p=0.012p=0.012 90 00 3030 6060 9090 120120 150150 180180 Days after hospital discharge * Meta-analysis of non-randomized lipid-lowering therapy in PURSUIT & GUSTO IIb. AronowAronow etet al.al. LancetLancet 2001;357:1063-10682001;357:1063-1068
  78. Lợi ích của bỏ thuốc lá sau NMCT cấp Tỷ lệ tử vong sau 5 năm NMCT, % Hedback Perkins Johansson Smokers Quitters Daly Aberg Sparrow 0 1020304050
  79. Tóm tắt chiến l−ợc điều trị bệnh nhân bệnh ĐMV cấp Aspirin, Clopidogrel, LMWH/Hepairin, Beta- bloker, Nitrates Nguy cơ cao: Nguy Nguy cơ thấp: (Troponin (+); Thay đổi ĐTĐ; cơ vừa Không thay đổi ĐTĐ; TIMI risk > 3; Đau ngực tái phát; không thay đổi các men tim Suy tim; Có tiền sử can thiệp Ưc chế thụ thể GP IIb/IIIa Điều trị bảo tồn Can thiệp sớm ĐMV