Giáo trình Nội khoa cơ sở

297 trang phuongnguyen 6680

Download

Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Giáo trình Nội khoa cơ sở", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

bai_giang_noi_khoa_co_so.doc

Nội dung text: Giáo trình Nội khoa cơ sở

1 GIỚI THIỆU Học viện Quân y được giao nhiệm vụ đào tạo các bậc trung học, đại học và sau đại học, trong đó trọng tâm của nhà trường là đào tạo bậc đại học. Triệu chứng học lâm sàng là kiến thức cơ sở y học rất quan trọng trong quá trình đào tạo bác sỹ, là “nền móng” cho quá trình học các môn lâm sàng cũng như làm việc sau này. Sáu bộ môn nội: Tiêu hoá (AM1); Tim-Thận-Khớp-Nội tiết-Chuyển hoá (AM2); Lao và bệnh phổi (AM3); Thần kinh (AM4); Truyền nhiễm (AM5); Bệnh máu và cơ quan tạo máu (AM7) cùng viết quyển sách “Nội khoa cơ sở” là giáo trình giảng dạy của nhà trường. Học viện Quân y đánh giá cao sự cố gắng, tích cực, khắc phục khó khăn của các tác giả là những thầy giáo, cô giáo đã tham gia viết quyển sách này. Chúng tôi trân trọng giới thiệu với bạn đọc. Hà Nội- Ngày 10 tháng 3 năm 2004 Giám đốc Học viện Quân y Thiếu tướng, GS.TS. Phạm Gia Khánh
2 LỜI MỞ ĐẦU Sách “Nội khoa cơ sở” do tập thể giáo viên của 6 bộ môn nội của Học viện Quân y tham gia viết. Đây là giáo trình giảng dạy bậc đại học, thể hiện những kiến thức cơ bản và cập nhật về triệu chứng học, hội chứng lâm sàng. Nội dung được trình bày trong 9 chương, chia làm 2 tập: Tập 1: Triệu chứng học đại cương về Tim, thận, khớp, nội tiết, chuyển hoá. Tập 2: Triệu chứng học cơ quan hô hấp, tiêu hoá, máu và cơ quan tạo máu, thần kinh. Trong mỗi chương đều được trình bày về: phương pháp khám bệnh, triệu chứng cơ năng, triệu chứng thực thể, các phương pháp xét nghiệm và một số hội chứng thường gặp trong lâm sàng. Mặc dù đã có nhiều cố gắng, nhưng không thể tránh được thiếu sót, chúng tôi mong nhận được những ý kiến đóng góp của độc giả để sách được hoàn chỉnh hơn trong lần tái bản sau. Chúng tôi cảm ơn ban Giám đốc Học viện Quân y, Bệnh viện 103, Phòng Khoa học-Công nghệ-Môi trường, Phòng Thông tin Khoa học Công nghệ Môi trường, Xưởng in và các cơ quan đã tận tình chỉ đạo, giúp đỡ các tác giả để quyển sách này kịp thời đến với bạn đọc. Hà Nội, Ngày 10 tháng 3 năm 2004 Chủ biên
3 GS. TS. Nguyễn Phú Kháng
4 CHƯƠNG 1 ĐẠI CƯƠNG VỀ NỘI KHOA CƠ SỞ
5 NHỮNG NGUYÊN LÝ THỰC HÀNH Y HỌC NỘI KHOA (Principles of the practice of internal medicine) Trong thực hành y học nội khoa phải tuân theo những nguyên lý nhất định, có những nguyên lý không thay đổi, nhưng cũng có những nguyên lý có thay đổi hoặc cần bổ sung để phù hợp với tình hình phát triển mới mà yêu cầu người thầy thuốc phải biết để không ngừng nâng cao chất lượng nghề nghiệp của mình. 1. Người thầy thuốc cần có những gì? Khi thực hành y học nội khoa, người thầy thuốc cần kết hợp chặt chẽ ba lĩnh vực: . Khoa học y. . Nghệ thuật y khoa. . Y đức (đạo đức nghề y). + Khoa học y: là yêu cầu người thầy thuốc có những hiểu biết về bệnh tật; thể hiện sau khi khám bệnh đưa ra được những xét nghiệm đúng đắn, hiện đại theo sự phát triển của khoa học; cuối cùng tổng hợp lại, lựa chọn những triệu chứng, hội chứng, xét nghiệm có giá trị nhất, để đưa ra chẩn đoán chính xác, từ đó quyết định phương pháp điều trị. + Nghệ thuật y khoa: là trình độ và phương pháp kết hợp giữa kiến thức y học với trực giác và kết quả xét nghiệm thu được; cần bỏ qua triệu chứng và xét nghiệm nào? Lựa chọn những gì? Đưa ra phương pháp điều trị có gây ra tác hại hơn chính căn bệnh gây ra hay không? + Y đức: điều cấm kỵ nhất trong thực hành y khoa cũng là điều đáng sợ nhất của người bệnh đối với thầy thuốc là thiếu kiến thức, thiếu thiện cảm, thiếu trách nhiệm, khi chữa bệnh có sai lầm để bệnh nặng lên, gây di chứng hoặc tử vong. Do vậy, yêu cầu người thầy thuốc phải mang hết tâm huyết để chẩn đoán và điều trị đúng đạt hiệu quả cao. Thực ra, y đức còn bao gồm nhiều nội dung về kinh tế, xã hội khác nảy sinh trong quá trình làm việc, đòi hỏi người thầy thuốc “ứng xử” và “giải quyết” một cách có lý có tình, đây là những vấn đề “linh hoạt” và “tế nhị” trong thực hành lâm sàng. 2. Mối quan hệ giữa người bệnh và thầy thuốc: 2.1. Người bệnh: - Người bệnh bao gồm tất cả những người ở các tầng lớp xã hội (kể cả đồng nghiệp), thuộc cả 2 giới và mọi lứa tuổi khác nhau. Mỗi người bệnh cần có thái độ đối xử thích hợp khác nhau. - Người bệnh chủ động đến thầy thuốc với những mục đích riêng: . Khám và chữa bệnh. . Đã biết bệnh nhưng chưa tin tưởng cần khám và xác định lại.
6 . Không bị bệnh nhưng tự nhận bị một bệnh nào đó với những lý do riêng (gia đình, xã hội, công việc, ám thị ). 2.2. Thầy thuốc. Thầy thuốc là những người trực tiếp và gián tiếp làm công tác dự phòng, điều trị, hoặc những hoạt động khác trong lĩnh vực y học. Lực lượng “thầy thuốc” đóng vai trò nòng cốt trong y học là “bác sỹ”, “dược sỹ” và những người cộng tác: cử nhân điều dưỡng, cao đẳng y-dược, y sỹ, dược sỹ, y tá Mọi người bệnh đến khám và chữa bệnh, người thầy thuốc phải sẵn sàng và cần có những trực quan nghề nghiệp để xác định mục đích, khám, chữa bệnh hợp lý đối với từng người bệnh. 2.3. Quan hệ giữa thầy thuốc và người bệnh như thế nào ? Đây là mối quan hệ giao tiếp lành mạnh và trong sáng giữa người phục vụ và người được phục vụ. Thời đại ngày nay không còn mối quan hệ giữa một người bệnh với một thầy thuốc, mà là mối quan hệ giữa một người bệnh với nhiều nhân viên y tế (hộ lý, y tá, kỹ thuật viên, vật lý trị liệu, sinh viên y khoa, sỹ quan bảo vệ, thầy thuốc điều trị, thầy thuốc tham vấn và nhiều thành phần khác nữa). Vì vậy, ý kiến không thống nhất thì người bệnh sẽ nghe theo ai? Nhận xét ai đúng, ai sai? Bệnh sẽ diễn biến như thế nào? Chữa bệnh ở đâu ? Đứng trước người bệnh, thái độ của thầy thuốc không phải là phê phán mà nhẹ nhàng, kiên trì, khuyên giải, tôn trọng tự do cá nhân, tự do tôn giáo của họ, không chữa bệnh theo các phương pháp mê tín dị đoan có hại. Một mối quan hệ khác giữa thầy thuốc và người bệnh cần được đề cập tới là trong nền kinh tế của nước ta (kinh tế thị trường có định hướng xã hội chủ nghĩa), nhưng quan hệ giữa người bệnh và thầy thuốc không bao giờ lấy “tiền” là gốc của mối quan hệ. Người thầy thuốc có tấm lòng “cao cả” bao giờ cũng được xã hội tôn trọng, bệnh nhân quý mến, học sinh theo học, đồng nghiệp không xa lánh Hải Thượng Lãn Ông (Lê Hữu Trác) và nhiều thầy thuốc khác được nhà nước, đồng nghiệp tôn vinh là những người như thế. 3. Kỹ năng lâm sàng. 3.1. Phần hỏi bệnh. - Người bệnh luôn có tâm lý muốn giãi bày toàn bộ tâm sự, cảm xúc, triệu chứng mà mình cảm thấy. - Thầy thuốc phải có lòng kiên nhẫn nghe đầy đủ, nếu lần đầu chưa đủ thời gian thì thu xếp những lần tiếp xúc sau nghe cho “hết chuyện”. - Người bệnh khi kể bệnh cũng có nhiều loại: tự kể được, hoặc cần câu hỏi hướng dẫn của thầy thuốc, hoặc không thể kể được mà cần người nhà kế bệnh giúp. Nếu
7 người thầy thuốc không được nghe kể bệnh thì thực sự gặp khó khăn khi khám bệnh tiếp sau. - Nghe kể bệnh giúp người thầy thuốc định hướng trong khám thực thể. 3.2. Khám thực thể. - Sau khi hỏi bệnh, người thầy thuốc đã định hướng đến bệnh của một cơ quan nào đó. - Người thầy thuốc giỏi nhất mà chỉ khám một cơ quan thì vẫn bị sai lầm, nên phải khám toàn diện các cơ quan. - Triệu chứng thực thể thay đổi từng ngày nên phải khám đi khám lại nhiều lần. - Kết hợp giữa phần hỏi bệnh và phần khám thực thể, lúc đó thầy thuốc đưa ra những xét nghiệm cụ thể. 3.3. Xét nghiệm. - Khoa học y ngày càng phát triển thì số lượng các xét nghiệm càng tăng, kết quả xét nghiệm phục vụ chẩn đoán và điều trị ngày càng tin cậy hơn. Nhưng cũng cần chú ý tránh nhầm lẫn do con người hoặc dụng cụ gây ra, những thử nghiệm gây rủi ro và phí tổn cho người bệnh do thầy thuốc thực hiện và chỉ định không đúng thì cần xét nghiệm lại. Vì có nhiều loại xét nghiệm nên người thầy thuốc phải cân nhắc và lựa chọn kỹ lưỡng, chỉ định phù hợp với từng người bệnh. Thầy thuốc càng chỉ định nhiều loại (25 thậm chí 40 loại xét nghiệm) càng chứng tỏ sự hạn chế hiểu biết lâm sàng của người thầy thuốc. Nhưng còn nguy hại hơn, nếu người thầy thuốc không biết phân tích, nhận định, đánh giá kết quả xét nghiệm để phục vụ chẩn đoán và điều trị. Hiện nay ở nước ta, có nhiều loại hình dịch vụ y tế, nhiều trường hợp người bệnh đến với thầy thuốc đã có sẵn nhiều xét nghiệm ở những cơ sở y tế khác nhau, người thầy thuốc cần “khám lâm sàng”, kết hợp xem xét nhận định kết quả xét nghiệm, nếu chỉ dựa vào xét nghiệm, không khám bệnh để chẩn đoán và điều trị thì sẽ gặp sai lầm tới hơn một nửa trường hợp. 3.4. Phương pháp chẩn đoán hình ảnh mới. Trong những năm gần đây, y học Thế giới đã có nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh mới, hiện đại được ứng dụng như: siêu âm, xạ hình, chụp cắt lớp điện toán, cộng hưởng từ là những phương pháp thăm dò không chảy máu, không gây nguy hại cho người bệnh, giúp ích cho chẩn đoán. Tuy vậy, các phương pháp này có những chỉ định riêng vì quá đắt tiền, cũng có nhiều người bệnh không cần đến các phương pháp này cũng đã đủ chẩn đoán xác định. 3.5. Tiếp tục học tập. Khoa học y được đặt nền móng từ thời Hypocrat (một số phương pháp chẩn đoán điều trị còn có từ thời trước nữa) khoảng 600 năm trước Công nguyên. Cùng với sự
8 phát triển nhanh của khoa học kỹ thuật, đến nay khối lượng kiến thức y học đồ sộ đòi hỏi người thầy thuốc nhiều hiểu biết, mới có ích lợi cho người bệnh. Do vậy, người thầy thuốc phải chịu khó đọc và học, trao đổi kinh nghiệm với đồng nghiệp. 3.6. Y học trên Internet. Trên mạng Internet (World wide web), những kiến thức lý thuyết và thực hành được đưa lên mạng thường xuyên. Bác sỹ có thể tra cứu tất cả những gì mình muốn để cập nhật kiến thức, tham khảo tài liệu, trao đổi trực tiếp với các đồng nghiệp và chuyên gia trên khắp thế giới. Mạng Internet là một cuộc cách mạng thông tin đối với thầy thuốc và là sức mạnh trong thực hành y học. 4. Chẩn đoán bệnh. Chẩn đoán lâm sàng phải dựa vào 2 phương diện: logic và phân tích tổng hợp các triệu chứng cơ năng, thực thể, xét nghiệm. - Chẩn đoán nguyên nhân của bệnh (những bệnh không có nguyên nhân thì chẩn đoán yếu tố nguy cơ) thực sự có ý nghĩa trong điều trị, nhưng đây lại là khó khăn nhất trong lâm sàng. - Chẩn đoán mức độ và giai đoạn bệnh, giúp thầy thuốc có phương pháp điều trị đúng đắn. - Chẩn đoán biến chứng của bệnh giúp cấp cứu, điều trị và tiên lượng. - Chẩn đoán phân biệt: những trường hợp khi khám lâm sàng và xét nghiệm mà không đủ dữ kiện chẩn đoán chắc chắn, cần đặt chẩn đoán phân biệt. Từ đó, bổ sung các dữ liệu còn thiếu, kiểm tra lại kết quả điều trị kỳ đầu để thay đổi chẩn đoán cho đúng. - Chẩn đoán sơ bộ: ngay sau khi khám bệnh, chưa đủ xét nghiệm, thầy thuốc đã phải đưa ra chẩn đoán sơ bộ để đáp ứng yêu cầu cấp cứu, điều trị kịp thời. - Chẩn đoán xác định: đây là khâu quan trọng nhất vì đã có đủ chứng cứ khoa học, giúp thầy thuốc đưa ra phương pháp điều trị đúng đắn nhất “bệnh nào-thuốc ấy”. Nhiều trường hợp phải qua “hội chẩn” để xác định chẩn đoán. Ngược lại cũng phải thừa nhận sự hạn chế của y học lâm sàng là vẫn còn số ít trường hợp không “chẩn đoán” được, mà phải dựa vào kết quả mô bệnh học, đôi khi ngay cả mô bệnh học cũng không “chẩn đoán” được, nhất là những bệnh hiếm gặp. Người thầy thuốc cần biết điều này để không ngừng phấn đấu, nâng cao trình độ nghề nghiệp của mình. - Những ai cần biết chẩn đoán: tất cả nhân viên y tế trực tiếp điều trị, người bệnh và gia đình đều được biết chẩn đoán nhưng phạm vi, thời điểm, từng loại bệnh có khác nhau. 5. Chăm sóc người bệnh. Ngay sau khi vào viện, người bệnh đã suy nghĩ đến việc ăn, ở, chữa bệnh ra sao ? 5.1. Liệu pháp dùng thuốc:
9 Để điều trị bệnh có nhiều loại thuốc, trong đó có nhiều thuốc mới. Nhiệm vụ của thầy thuốc là lựa chọn thuốc thích hợp và có hiệu quả cao đối với từng người bệnh, không được biến người bệnh thành người thử nghiệm (trừ những trường hợp tình nguyện), chỉ kê những loại thuốc khi đã biết rõ tác dụng và biết những tác dụng không mong muốn. 5.2. Những bệnh do thầy thuốc gây ra. Mỗi phương pháp chẩn đoán, điều trị, mỗi một loại thuốc đều có 2 mặt: tác dụng tốt và mặt trái ngược (tác dụng xấu thậm chí gây tử vong). Ví dụ: - Uống aspirin có thể gây tử vong do xuất huyết dạ dày-tá tràng. - Chọc dịch khoang màng ngoài tim có thể gây tử vong do chọc vào cơ tim hoặc sốc phế vị. - Truyền máu có thể tử vong khi nhầm nhóm máu Vì vậy, mặc dù thầy thuốc ân cần giải thích, người bệnh vẫn chờ đợi kết quả cuối cùng của thủ thuật và hiệu quả của thuốc, nhất là những thuốc mới. 5.3. Giải thích của thầy thuốc. Khi tiến hành những thử nghiệm, nhất là những thử nghiệm chảy máu, có những biến chứng (ví dụ: soi phế quản, soi đại-trực tràng, chụp động mạch vành ), thầy thuốc phải giải thích trước cho người bệnh để đạt được sự đồng thuận. Người bệnh sẽ yên tâm và tin tưởng hơn khi ký vào văn bản “đồng ý” tiến hành thử nghiệm. 5.4. Trách nhiệm. Sau khi tốt nghiệp đào tạo, các thầy thuốc được cấp bằng hành nghề, trong quá trình làm việc sẽ phân hoá trách nhiệm và hành động của họ (có người chủ yếu là làm “tiền” thậm chí phạm pháp, có người làm việc vì mục đích nhân đạo ), trình độ chuyên môn sẽ giảm và lạc hậu theo thời gian, nên không thể đảm nhận được công việc. Vì vậy người thầy thuốc phải có những biện pháp khắc phục như: tự học cập nhật kiến thức, giáo dục cưỡng bách, kiểm tra bệnh án, thi cấp lại bằng hoặc chứng chỉ, đào tạo lại hoặc nâng cao (thường sau làm việc 5 năm bắt buộc phải đào tạo lại). 5.5. Chi phí cho chăm sóc y tế: Hiện nay, ở các bệnh viện của nước ta chi phí y tế có những cách thức như: nhà nước, bảo hiểm, bệnh nhân tự thanh toán, hoặc kết hợp các cách thức trên. - Nhà nước tập trung chi phí vào dự phòng bệnh vì đạt hiệu quả cao trong cộng đồng, phục vụ được nhiều người. - Tại các bệnh viện: người bệnh luôn tin cậy vào thầy thuốc về chi phí xét nghiệm, thuốc và các khoản chi phí khác Người thầy thuốc phải tìm hiểu hoàn cảnh từng người bệnh sao cho chi phí hợp lý; tránh những trường hợp chi phí điều trị vượt quá
10 khả năng của người bệnh, nên người bệnh phải xin ra viện, hoặc tìm cơ sở, tìm phương pháp điều trị ít tốn kém hơn 5.6. Người già. Nhờ kinh tế, xã hội và khoa học y phát triển, nên tuổi thọ trung bình ngày càng được nâng cao. Khi tuổi cao, người già thường bị những bệnh nặng, hiểm nghèo, một người có nhiều bệnh khác nhau, đáp ứng điều trị cũng kém và chậm hơn so với tuổi trẻ, nuôi dưỡng cũng khó khăn hơn. Trong cuộc sống của người già có nhiều hạn chế: mắt kém, giảm thính lực, rối loạn tiểu tiện do u xơ tiền liệt tuyến, tay chân run, gãy xương (cột sống, cổ xương đùi, vỡ xương chậu ) do ngã; tình hình kinh tế và sự quan tâm của người thân cũng khác nhau. Vì vậy, hầu hết các cơ sở điều trị có nhiều người bệnh tuổi 60, đòi hỏi chăm sóc điều trị tận tình, cụ thể, thích hợp với từng người bệnh già. 5.7. Giới nam, nữ. Người bệnh là nam hay là nữ đều có những đặc điểm riêng. Nam giới mạnh dạn và dễ dàng hợp tác hơn, họ tự lực phục vụ mình nếu điều kiện sức khoẻ cho phép. Người bệnh là nữ giới: khi giao tiếp, khám bệnh, điều trị cần nhẹ nhàng, tế nhị và kín đáo hơn. Đến tuổi tiền mãn kinh và mãn kinh do sự thay đổi nồng độ hormon sinh dục nữ trong máu, đã tác động đến chức năng nhiều cơ quan trong cơ thể, nên thầy thuốc phải chú ý để chẩn đoán và điều trị. Tỷ lệ bệnh ở các giới có khác nhau. Một số bệnh gặp ở nữ giới nhiều hơn nam giới (ví dụ: luput ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp ) hoặc có những bệnh ở nữ giới thì nặng hơn nam giới (ví dụ: tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim ). Ngược lại, có những bệnh gặp chủ yếu ở nam giới như viêm cột sống dính khớp, Gút Người thầy thuốc phải biết rõ những đặc điểm giới tính và bệnh tật để đưa ra những quyết định đúng đắn. 5.8. Nghiên cứu và giảng dạy: Từ “Bác sỹ - doctor” có nguồn gốc từ chữ La Tinh là “giảng giải - docere”. Vì vậy, người thầy thuốc phải giảng giải kỹ lưỡng cho người bệnh, cho sinh viên y khoa và đồng nghiệp; sự giảng giải và trao đổi kinh nghiệm, trao đổi kiến thức chiếm vai trò vô cùng quan trọng vì khả năng thực hành y học của mỗi người phụ thuộc vào tổng số những hiểu biết y học của người đó. Khả năng thực hành y học sẽ tác động ngược lại những phát minh khoa học thông qua: quan sát lâm sàng, phân tích, tiếp nhận thông tin mới đó chính là quá trình nghiên cứu. Vì vậy, người thầy thuốc cần vận động để người bệnh tự nguyện tham gia nghiên cứu. Những kết quả nghiên cứu thu được không những tránh được thiếu sót mà còn nâng cao chất lượng chẩn đoán và điều trị, giúp cho khoa học y phát triển: chuyên
11 sâu, đa dạng, không ngừng 5.9. Không chữa được (incurabilíty) và chết (death). Người bệnh thực sự bất hạnh khi bệnh không chữa được, phải chờ đợi cái chết đến dần, người thầy thuốc cần phải nói rõ những gì với người bệnh và gia đình họ, phải làm gì để tiếp tục duy trì cuộc sống? Xác định sự chết như thế nào? Người thầy thuốc giải thích cho người bệnh và gia đình rằng: việc chống đỡ với bệnh tật hoàn toàn phụ thuộc vào khả năng của từng người theo thời gian, tùy từng người mà thông báo bệnh tình ở chừng mực nào đó để tạo sự đồng cảm và hợp tác cứu chữa đến cùng, cũng có những trường hợp mang lại kết quả bất ngờ ngoài dự đoán. Một trong những nhiệm vụ đòi hỏi thầy thuốc không được nhầm lẫn là xác định người bệnh đã chết hay còn sống, theo định nghĩa của “Uỷ ban nghiên cứu vấn đề đạo đức trong y học - Committee for the study of ethical problems in medicine” thì chết là: 1. Ngừng và không phục hồi chức năng tuần hoàn và hô hấp. 2. Ngừng và không phục hồi chức năng của não; điện não là đường đẳng điện. 5.10. Ra y lệnh ngừng hồi sức cấp cứu, ngừng điều trị. Những người bệnh đã chết (theo định nghĩa trên) thì việc ra y lệnh ngừng hồi sức cấp cứu là đương nhiên. Nhưng với những người bệnh “chết não”, nhờ hô hấp viện trợ nên tim vẫn đập, sự sống vẫn diễn ra. Đối với những nước có luật pháp cho phép thì “chết não” là giai đoạn “hiến” phủ tạng ghép. Nước ta chưa có luật qui định này vì vậy muốn ra y lệnh ngừng hồi sức cấp cứu phải hết sức thận trọng. Thế nào là “chết não - Brain death”? Theo tiêu chuẩn của Hội đồng Harvard như sau: “Người bệnh mất toàn bộ đáp ứng với các loại kích thích bao gồm: mất toàn bộ phản xạ hệ não (phản ứng của đồng tử, chuyển động nhãn cầu, chớp mắt, co cơ, thở ) và điện não đẳng điện; xuất hiện rối loạn chuyển hoá, nhiễm độc, rối loạn chức năng tuần hoàn-hô hấp ”. Hướng dẫn ứng dụng tiêu chuẩn “chết não” để ra y lệnh ngừng hồi sức cấp cứu như sau: 1. Chẩn đoán “chết não” phải dựa vào tiêu chuẩn đã nêu trên, nhưng phải được đồng nghiệp và bác sỹ khác khám lâm sàng và ghi điện não lại nhiều lần theo thời gian và đều công nhận. 2. Đã được cấp cứu tích cực tối đa, đã thông báo cho thân nhân, gia đình tình trạng “chết não” để gia đình quyết định. 3. Thầy thuốc trực tiếp cấp cứu và đồng nghiệp tham gia cấp cứu đều thống nhất ngừng cấp cứu. 4. Muốn lấy tạng ghép phải có “di chúc” của bệnh nhân hoặc thân nhân gia đình tự nguyện, có pháp luật bảo vệ và cho phép.
12 Hiện nay, khi ra lệnh ngừng hồi sức cấp cứu phải được sự thống nhất của những thành phần sau đây: - Giám đốc bệnh viện hoặc trực giám đốc. - Trực chuyên khoa của bệnh viện. - Chủ nhiệm khoa lâm sàng. - Bác sỹ trực tiếp tham gia hồi sức cấp cứu hoặc bác sỹ trực khoa lâm sàng. - Thân nhân của người bệnh. Có như vậy mới bảo đảm những quyết định được đưa ra là đúng đắn khi ngừng hồi sức cấp cứu ở bệnh nhân “chết não”. 6. Kết luận. Trong thực hành y học nội khoa đòi hỏi người thầy thuốc có kiến thức y học sâu rộng, có khả năng thực hành thành thạo. Vì vậy, khi chúng tôi trình bày những nguyên lý, mặc dù đã kết hợp tài liệu tham khảo với thực tế nhưng có nhiều vấn đề chưa thoả mãn hoặc không thể viết hết được, mà từng bác sỹ phải tích lũy bổ sung từ kinh nghiệm nghề nghiệp cho mình.
13 PHƯƠNG PHÁP LÀM BỆNH ÁN NỘI KHOA 1. Tầm quan trọng của bệnh án nội khoa. - Mỗi một người bệnh khi vào viện đều có 1 bệnh án. - Bệnh án là hồ sơ ghi chép đầy đủ tình trạng và diễn biến của bệnh theo thời gian. Những phương pháp chẩn đoán, chăm sóc, điều trị và đánh giá kết quả điều trị đều được ghi chép đầy đủ trong bệnh án. - Bệnh án là tài liệu căn cứ để điều trị, huấn luyện và nghiên cứu khoa học. - Bệnh án có tính pháp lý, được pháp luật bảo vệ quyền lợi của người bệnh và xác định trách nhiệm của nhân viên y tế. - Những tuyến y tế nào khi người bệnh vào viện phải có bệnh án: . Dân y: bệnh viện huyện, tỉnh, bệnh viện trung ương. . Quân y: bệnh xá trung đoàn, bệnh xá sư đoàn, bệnh viện quân đoàn, bệnh viện quân khu, bệnh viện quân chủng, bệnh viện khu vực, bệnh viện trung ương quân đội - Người bệnh vào bệnh viện để điều trị thì mọi hoạt động chuyên môn từ khi vào viện đến khi ra viện đều được ghi chép đầy đủ, trung thực vào hồ sơ bệnh án. Những thành công hoặc chưa thành công trong chẩn đoán điều trị đều được xem xét đánh giá ghi chép trong bệnh án. - Hàng ngày nhân viên y tế phải tiếp xúc với người bệnh và hồ sơ bệnh án của người bệnh. - Bệnh án thể hiện đạo đức nghề nghiệp, trình độ chuyên môn, trình độ quản lý của người thầy thuốc. - Trong quá trình đào tạo và khi tốt nghiệp bác sĩ, một trong số nội dung bắt buộc phải kiểm tra là khả năng thực hành: phương pháp khám bệnh và làm bệnh án. - Mặc dù bệnh án có những nội dung chung, nhưng mỗi khoa lâm sàng có những yêu cầu riêng đặc thù theo mỗi chuyên khoa. Trong phần này chúng tôi chỉ nêu ý nghĩa, vai trò quan trọng và những vấn đề chung của một bệnh án nội khoa. 2. Ý nghĩa nội dung của bệnh án nội khoa. 2.1. Phần thông tin cá nhân: Mỗi thông tin về cá nhân đều có ý nghĩa nhất định. - Họ và tên của người bệnh: có một số bệnh mang tính giòng họ (ví dụ: trong họ có nhiều người bị bệnh tăng huyết áp). - Tuổi: mỗi lứa tuổi hay gặp những bệnh khác nhau (ví dụ: thoái hoá khớp hay gặp ở người cao tuổi, thấp tim hay gặp ở tuổi thiếu niên). - Giới: có nhiều bệnh mang đặc điểm về giới (ví dụ: bệnh viêm khớp dạng thấp hay
14 gặp ở nữ giới, bệnh viêm cột sống dính khớp hay gặp ở nam giới). - Quê quán: liên quan tới dịch tễ các bệnh (các tỉnh Nam Định, Thái Bình, Hải Dương, Hưng Yên hay bị bệnh giun chỉ; các tỉnh miền núi: Lào Cai, Cao Bằng, Thái Nguyên hay bị bệnh bướu tuyến giáp do thiếu iod). - Nghề nghiệp: có liên quan đến bệnh nghề nghiệp (ví dụ bệnh rung xóc ở công nhân làm nghề máy khoan tay; bệnh bụi phổi hay gặp ở công nhân khai thác than, khai thác đá ). 2.2. Hỏi bệnh: - Lý do vào viện: người bệnh sẽ kể lý do tại sao phải vào viện điều trị (nếu người bệnh không nói được thì gia đình và thân nhân kể giúp). - Diễn biến bệnh (bệnh sử): việc khai thác bệnh sử mang tính khoa học và nghệ thuật. Giữa thầy thuốc và người bệnh có sự hiểu biết thông cảm, tin tưởng mới khai thác được bệnh sử. Đây là những triệu chứng cơ năng quan trọng góp phần chẩn đoán và điều trị. Cuộc đối thoại giữa người bệnh và thấy thuốc là rất phong phú và đa dạng, nhưng cuối cùng phải đạt được những nội dung chủ yếu sau đây: . Những câu hỏi tìm hiểu yếu tố nguy cơ gây bệnh. . Những câu hỏi tìm hiểu nguyên nhân gây bệnh. . Những câu hỏi tìm hiểu từng triệu chứng về cường độ, tính chất, mức độ, diễn biến theo thời gian . Những bệnh kết hợp khác. . Tác dụng của các biện pháp đã điều trị như thế nào ? . Tình trạng hiện tại ra sao ? - Tiền sử (những bệnh đã bị từ trước). . Bản thân và gia đình: . Bệnh xã hội (lậu, giang mai, HIV ). . Bệnh truyền nhiễm khác (viêm gan B, lao ). . Dị ứng (những dị nguyên là gì ?). . Bệnh di truyền. 2.3. Khám bệnh. - Toàn thân: chiều cao, cân nặng, da, niêm mạc, hạch bạch huyết, nhiệt độ cơ thể - Sau đó khám từng cơ quan theo thứ tự: nhìn, sờ, gõ, nghe. Cơ quan nào bị bệnh và cơ quan nào quyết định sự sống thì khám trước, bao gồm: . Hệ tuần hoàn. . Hô hấp. . Tiêu hoá. . Thận-tiết niệu-sinh dục. . Cơ-xương-khớp.
15 . Tâm-thần kinh. . Tai-mũi-họng. . Mắt. . Răng-miệng. . Những xét nghiệm đã có. 2.4. Phần kết luận. + Tóm tắt: sau khi hỏi bệnh, khám bệnh và dựa vào các xét nghiệm đã có, chúng ta đã định hướng người bệnh bị bệnh gì ? Hãy sắp xếp lại triệu chứng, hội chứng theo: triệu chứng cơ năng, triệu chứng thực thể, xét nghiệm. + Chẩn đoán: - Chẩn đoán sơ bộ. - Chẩn đoán phân biệt. - Chẩn đoán xác định. + Thứ tự đặt chẩn đoán như sau: - Chẩn đoán bệnh. - Chẩn đoán nguyên nhân gây bệnh. - Chẩn đoán cách diễn biến lâm sàng (cấp tính, mãn tính). - Chẩn đoán mức độ bệnh (ví dụ: Tăng huyết áp độ 1, 2 ). - Chẩn đoán giai đoạn bệnh (ví dụ: Suy thận giai đoạn 1 đến 4 ). - Chẩn đoán biến chứng do bệnh gây ra. - Chẩn đoán tiên lượng bệnh. - Chẩn đoán những bệnh khác kết hợp. + Bổ sung khám và xét nghiệm. + Mục tiêu, phương hướng điều trị và điều trị, dự phòng dựa vào phương tiện, thuốc và trình độ, khả năng chuyên môn hiện có đối với từng trường hợp bệnh cụ thể.
16 BỆNH ÁN MINH HOẠ (Bệnh án tim-mạch) Nguyễn Văn T. 21 tuổi, nam giới. Quê quán: huyện Thạch Thất, tỉnh Hà Tây. Nghề nghiệp: công nhân quốc phòng (bảo quản máy). 1. Hỏi bệnh. 1.1. Lý do vào viện: khó thở khi đi lại, ngất, phù hai chi dưới. 1.2. Quá trình bệnh (bệnh sử): - Từ năm 15 tuổi đã vừa học vừa làm cùng gia đình tham gia công việc nông nghiệp. - Năm 17 tuổi, sau viêm họng 15 ngày thì bị đau 2 khớp gối, 2 khớp cổ chân (sưng, nóng, đỏ, đau) không đi lại được. Mỗi khớp đau 3-5 ngày thì di chuyển đến khớp khác, sau 20 ngày các khớp hết đau, đi lại được bình thường. - Khi viêm khớp kèm theo sốt 38-39oC. - Đau ngực trái âm ỉ cả ngày và đêm. - Đi lại gây khó thở, cả khi thở ra và thở vào. - Phù 2 chi dưới, ấn lõm, phù tăng lên về chiều. - Có lần lên thang gác bị lịm, không biết sự việc xung quanh, 1-2 phút sau lại tỉnh, người mệt, nằm nghỉ 3-4 giờ lại dậy đi lại được bình thường. - Không bị bệnh gì kèm theo. - Y tế địa phương (bệnh xá xã) đã cho dùng thuốc aspirin 0,5 4 viên/ngày (uống lúc no), penicilline 2.000.000 đơn vị tiêm bắp/ngày (có thử phản ứng trước tiêm). Sau khi dùng thuốc, các khớp có giảm đau. - Hiện tại: thường xuyên đau ngực trái âm ỉ, khó thở khi đi lại, có lúc ho ra đờm lẫn tia máu, giống như những đoạn sợi chỉ đỏ, khi gắng sức nhẹ là bị ngất, không sốt, các khớp không đau, còn phù nhẹ hai chi dưới và đau tức mãn sườn phải. 1.3. Tiền sử: Bản thân: từ nhỏ không bị bệnh gì. Gia đình: chị gái bị bệnh thấp tim: hẹp lỗ van 2 lá, hở van động mạch chủ. 2. Khám bệnh: 2.1. Toàn thân: cao 1,65m, nặng 50 kg, nhiệt độ 36,5oC. Da, niêm mạc: không ban, không vàng da, không có xuất huyết dưới da, niêm mạc môi và kết mạc mắt tím nhẹ. Không có ngón tay và ngón chân dùi trống. Phù 2 chi dưới: ấn lõm mặt trước 2 xương chày, da màu tím nhẹ. Hệ thống hạch bạch huyết bình thường.
17 2.2. Tuần hoàn: - Nhịp không đều 120ck/phút, mạch 90 ck/phút. - Huyết áp 90/60 mmHg. - Tĩnh mạch cổ 2 bên nổi căng phồng. - Mỏm tim đập ở liên sườn 4 trên đường giữa đòn trái, tim đập mạnh ở vùng thượng vị, sờ mỏm tim có rung mưu tâm trương. - Diện đục tim: cung dưới phải cách đường cạnh ức phải 4cm, cung dưới trái bình thường. - Nghe tại mỏm tim: T1 đanh, clắc mở van 2 lá, rùng tâm trương 4/6 lan ra nách. Liên sườn 2 cạnh ức trái: T2 đanh và tách đôi. Liên sườn 2 cạnh ức phải: T1 và T2 bình thường. Mũi ức nghe thấy tiếng thổi tâm thu 3/6, hít sâu nín thở thì cường độ tiếng thổi tâm thu tăng [nghiệm pháp Rivero Carvalho (+)]. 2.3. Hô hấp: - Khi thở thấy rút lõm nhẹ ở 2 hố thượng đòn và các cơ gian sườn, tần số 28ck/phút. - Rung thanh phổi 2 bên bình thường và đều nhau. - Gõ không thấy vùng đục hoặc vang bệnh lý. - Nghe: 2 nền phổi có rên nổ. 2.4. Hệ tiêu hoá: - Bụng tham gia nhịp thở đều, không có tuần hoàn bàng hệ. - Sờ: không có u, không có điểm đau khu trú trên thành bụng. Gan bờ dưới 4cm trên đường giữa đòn phải, bờ trên ở liên sườn IV trên đường giữa đòn phải. Bờ dưới gan tù, mềm, phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+). - Lách: bình thường. - Gõ: không thấy đục vùng thấp (không có cổ chướng). 2.5. Thận-tiết niệu-sinh dục: - Nhìn hai hố thắt lưng bình thường. - Sờ: không thấy thận to, ấn điểm sườn thắt lưng, điểm niệu quản (trên, giữa) không đau, rung thận 2 bên (-). - Nghe: động mạch thận 2 bên nghe không thấy tạp âm bệnh lý. - Hệ sinh dục: bình thường. 2.6. Cơ-xương-khớp: Không thấy teo cơ biến dạng khớp, các khớp không sưng (kể cả 2 gối và 2 cổ chân).
18 Cử động các khớp bình thường. 2.7. Tâm-thần kinh: Thần kinh trung ương, thần kinh ngoại vi, hệ nội tiết (tuyến giáp, tuyến vú, tuyến sinh dục) đều bình thường. 2.8. Khám chuyên khoa: Tai-mũi-họng; mắt; răng, da liễu chưa thấy biểu hiện bệnh lý. 2.9. Những xét nghiệm đã có: - HC: 5 1012/l; Hb: 120g/l; BC: 7 109/l; ASLO (-); VSS: 15/20; urê: 6mmol/l; glucose:5 mmol/l; creatinin: 70 mol/l; xét nghiệm nước tiểu bình thường. - Điện tim đồ: phì đại thất phải, rung nhĩ nhanh. - X quang tim phổi: . Phim thẳng: cung dưới phải dãn, rốn phổi đậm, bờ trái có 4 cung. . Phim nghiêng trái: 1/3 giữa nhĩ trái chèn, đẩy thực quản; mất khoảng sáng trước tim. - Siêu âm tim: . TM: vôi hoá lá trước van 2 lá, van 2 lá chuyển động song song, dốc EF: 15mm/giây, tăng kích thước nhĩ trái, thất phải, vách liên thất chuyển động đảo ngược. . 2D: nhĩ trái dãn to (60mm), diện tích lỗ van 2 lá: 0,8cm2, vôi hoá lá van trước, lá van trước chuyển động về phía vách liên thất ở thì tâm trương. . Doppler màu: chênh lệch áp lực nhĩ trái và thất trái (trên và dưới van 2 lá) cuối thì tâm trương 18mmHg. 3. Kết luận. 3.1. Tóm tắt: Người bệnh là nam giới 21 tuổi, công nhân quốc phòng, có những triệu chứng và hội chứng sau: - Năm 17 tuổi bị viêm đa khớp cấp tính (2 gối, 2 cổ chân). - Hẹp lỗ van 2 lá: đau ngực, ngất lịm, ho ra tia máu lẫn đờm. . Mỏm tim: rung mưu tâm trương, T1 đanh, clack mở van 2 lá, rùng tâm trương 4/6 lan ra nách. . Liên sườn II cạnh ức trái: T2 đanh, tách đôi. . X quang: dãn nhĩ phải, thất phải, nhĩ trái dãn, tăng áp lực động mạch phổi. . Điện tim đồ: phì đại thất phải. . Siêu âm tim: dãn nhĩ trái, vôi hoá lá trước van 2 lá, 2 van chuyển động song song dốc EF: 15mm/giây, diện tích lỗ van 0,8cm2, tăng chênh lệch áp lực trên và dưới van. - Rung nhĩ nhanh: tần số nhịp tim 120ck/1’, tần số mạch 90 ck/phút không đều. Điện tim: rung nhĩ nhanh.
19 - Suy tim: khó thở khi đi lại, rên nổ ở 2 nền phổi, gan to 4cm dưới bờ sườn trên đường giữa đòn phải, tĩnh mạch cổ nổi và phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+), phù 2 chi dưới. Mũi ức: thổi tâm thu 3/6, nghiệm pháp Rivero Carvalho (+). 3.2. Chẩn đoán: - Chẩn đoán xác định: Hẹp lỗ van 2 lá mức độ rất nặng do thấp tim, thấp tim không hoạt động, rung nhĩ nhanh, suy tim độ III (suy tim phải chiếm ưu thế). 3.3. Kế hoạch điều trị: - Chế độ ăn uống: giảm lượng nước (< 2 lít/ngày), giảm muối (< 4gram/ngày). - Không lao động gắng sức. - Phòng thấp cấp II đến năm 40 tuổi (có thể phòng thấp dài hơn). - Điều trị nâng bậc suy tim độ III lên độ II. - Điều trị chuyển rung nhĩ về nhịp xoang kết hợp dự phòng tắc mạch. - Chỉ dịnh nong van 2 lá bằng phương pháp Enoue hoặc nong van (kín, mở). - Đơn thuốc điều trị nội khoa trước nong van 2 lá: . Benzathyl penicilline 2.400.000 đơn vị/lọ, tiêm bắp cơ, thử phản ứng trước tiêm; mỗi tháng tiêm 1 lần cho đến khi 40 tuổi. . Digoxin 1/4mg 1v/ngày, mỗi tháng 10 ngày, tạm ngừng thuốc khi nhịp tim 60ck/phút. . Nitromint 2,6mg 1v/ngày uống hàng ngày. . Hypothiazid 25mg 1v/ngày uống sáng, tuần chỉ uống 3 ngày. . Kaleoride 0,6 2v/ngày chia 2 lần, cùng với hypothiazid. . Propafenon (rhythmonorm) 0,15 4v/ngày chia 2 lần 10 ngày. (Nếu đã chuyển về nhịp xoang (bất kể ngày thứ mấy) thì chuyển sang 1v/ngày để duy trì nhịp xoang, nếu tái phát rung nhĩ thì ngừng thuốc). Trong những trường hợp rung nhĩ được điều trị bằng phương pháp sốc điện, sau khi về nhịp xoang vẫn phải duy trì bằng propafenon 0,15 1-2v/ngày để duy trì nhịp xoang, khi tái phát rung nhĩ thì ngừng thuốc và chuyển sang các biện pháp điều trị khác. - Sintrom (warfarin) 4mg 1/4 viên/ngày, uống kéo dài nếu có triệu chứng xuất huyết, hoặc khi xét nghiệm có tỷ lệ prothrombin 30% thì tạm ngừng thuốc sau đó uống lại. Ngày 10 tháng 03 năm 2004
20 Người làm bệnh án
21 SỐT (Fever and hyperthermia) 1. Đại cương. Sốt là một triệu chứng thường gặp của nhiều bệnh lý toàn thân gây nên rối loạn điều hòa thân nhiệt, làm phá vỡ sự cân bằng giữa sinh nhiệt và thải nhiệt của cơ thể. Trong nhiều bệnh lý, đặc biệt là các bệnh nhiễm khuẩn, triệu chứng sốt thường xuất hiện rất sớm. Vì vậy, sốt còn được coi là triệu chứng nhạy bén và đáng tin cậy. Ở điều kiện sinh lý bình thường, khi nghỉ ngơi tại giường thì nhiệt độ cơ thể đo ở miệng là 37 0C thì coi đó là dấu hiệu không bình thường. Tuy vậy, quan niệm khi nhiệt độ tăng tới bao nhiêu độ thì gọi là sốt cũng có nhiều ý kiến khác nhau. Một số tác giả cho rằng khi nhiệt độ phải tăng tới một mức nào đó thì mới coi là sốt, còn trên mức bình thường tới nhiệt độ đó thì coi là tăng nhiệt độ. Quan điểm này nhằm phân biệt giữa tăng nhiệt độ do tác động của các yếu tố gây sốt ngoại lai và những rối loạn điều hoà nhiệt thông thường của cơ thể mà không có tác động của các yếu tố gây sốt ngoại lai. Harrison khi viết về sốt kéo dài cũng lấy mức nhiệt độ tăng 101 0F (tức 38,30C) kéo dài trong 2-3 tuần trở lên. Trong cuốn “Nội khoa cơ sở” tập 1 được xuất bản năm 2003 của Trường Đại học Y khoa Hà Nội (trang 29) cũng có viết “sốt là hiện tượng tăng thân nhiệt quá 38,8 0C (đo ở miệng) hoặc 38,2 0C (đo ở trực tràng).” Một số tác giả khác lại coi khi nhiệt độ cơ thể tăng trên mức bình thường thì đều gọi là sốt. Tùy mức độ sốt mà chia ra: sốt nhẹ, sốt vừa và sốt cao. Trong thực tế lâm sàng, khó có thể phân biệt trong mọi trường hợp là sốt do các yếu tố gây sốt ngoại lai hay nội lai và các rối loạn điều hoà nhiệt thông thường sinh lý. Do vậy, quan điểm tăng nhiệt độ và sốt cũng cần phải thống nhất lại. Thực tế định nghĩa về sốt là một quy ước chưa được thống nhất. Nên quan niệm thế nào là sốt? Quan điểm của chúng tôi cho rằng khi nhiệt độ cơ thể tăng trên mức bình thường thì gọi là sốt. Trong thực tế lâm sàng ít khi ta lấy nhiệt độ ở miệng hoặc hậu môn mặc dù biết nhiệt độ ở đó là phản ánh chính xác nhiệt độ cơ thể. Nhiệt độ ở nách nếu lấy đúng vị trí (đầu nhiệt kế vào tận cùng của hõm nách) và đủ thời gian (> 5 phút) cũng phản ánh được nhiệt độ cơ thể. Nhiệt độ ở nách thấp hơn nhiệt độ ở miệng khoảng 0,2- 0,3 0C. Do vậy, nếu lấy nhiệt độ ở nách mà > 370C thì coi đó là không bình thường hay gọi là sốt. Chúng tôi xin nhắc lại đây chỉ là quy ước tương đối mà không hoàn toàn có sự thống nhất. Nhiệt độ của cơ thể trong một ngày cũng có sự thay đổi theo “nhịp sinh học”. Nhiệt độ có chiều hướng tăng dần từ sáng đến đỉnh điểm vào khoảng từ 6 - 10 giờ tối, sau đó lại hạ dần tới mức thấp nhất vào khoảng 2 - 4 giờ sáng. Cũng chính vì lý do đó mà
22 trong hầu hết các bệnh, sốt thường cao hơn về buổi chiều và tối và giảm sốt về sáng. Cơ chế điều hoà nhiệt của cơ thể người: Ở cơ thể người cũng như ở các loài động vật máu nóng khác, thân nhiệt luôn được duy trì ở mức hằng định hoặc dao động trong một giới hạn hợp lý do có sự cân bằng giữa hiện tượng "sinh nhiệt" và "thải nhiệt". + Sinh nhiệt: Nhiệt lượng được sinh ra trong cơ thể người là do quá trình “đốt cháy” carbonhydrat, acid béo và acid amin mà chủ yếu là trong quá trình co cơ và tác động của hormon thông qua men ATP-aza (Adenosin triphosphataza). Sinh nhiệt do cơ bắp có tầm quan trọng đặc biệt vì nó có thể thay đổi tùy theo nhu cầu và có thể do chỉ huy của vỏ não (hữu ý) hoặc do thần kinh tự động. + Thải nhiệt: Thải nhiệt của cơ thể ra môi trường xung quanh chủ yếu bằng các con đường đối lưu, bức xạ và bốc hơi qua bề mặt da. Chi phối các quá trình này là do tuần hoàn đưa máu đến bề mặt của cơ thể nhiều hay ít và bài tiết mồ hôi dưới tác động của thần kinh giao cảm. Ngoài con đường trên, cơ thể còn thải nhiệt qua hô hấp, mất nhiệt qua các chất thải (phân, nước tiểu ). + Trung tâm điều hoà nhiệt: Duy trì sự cân bằng giữa sinh nhiệt và thải nhiệt được đặt dưới sự điều hành của trung tâm điều hoà nhiệt. Trung tâm điều hoà nhiệt nằm ở dưới đồi thị của não. Nếu tổn thương trung tâm điều hoà nhiệt thì cơ thể người sẽ mất khả năng duy trì thân nhiệt ổn định và lúc đó nhiệt độ của cơ thể sẽ biến đổi theo nhiệt độ của môi trường xung quanh gọi là hiện tượng “biến nhiệt”. 2. Cơ chế bệnh sinh của sốt. Sốt là một phản ứng của cơ thể trước nhiều tác nhân: vi khuẩn và độc tố của chúng, nấm, ricketsia, ký sinh trùng, một số chất hoá học và thuốc men, hormon, các kháng nguyên của cơ thể v.v Những tác nhân gây sốt trên gọi là chất sinh nhiệt (CSN) ngoại sinh. Các chất sinh nhiệt ngoại sinh tác động thông qua chất trung gian gọi là chất sinh nhiệt nội sinh. Interleukin-1 được coi là cytokin đảm nhiệm chức năng này. Interleukin-1 do các tế bào đơn nhân và đại thực bào sản xuất ra, bản chất là một peptid có vai trò đáp ứng sớm hay “đáp ứng của giai đoạn cấp tính”. Hoạt động của interleukin-1 được thực hiện khi chúng tác động lên các nơron cảm ứng nhiệt ở vùng trước thị giác của vùng dưới đồi thị. Interleukin-1 kích thích quá trình tổng hợp prostaglandin nhóm E từ acid arachidonic. Prostaglandin E mà đặc biệt là PG-E1 sẽ kích thích quá trình tổng hợp adenyl monophosphat vòng (AMP vòng) để hoạt hoá quá trình sinh nhiệt. Thực chất của quá trình sinh nhiệt là một dãy phản ứng thần kinh-hoá học phức tạp chưa hoàn toàn sáng tỏ. Nhìn chung những nguyên nhân làm tăng sản xuất chất sinh nhiệt nội sinh Interleukin-1 hoặc tăng sản xuất prostaglandin E đều làm tăng quá trình sinh nhiệt và ngược lại (aspirin và các dẫn xuất của nó có tác dụng hạ sốt thông qua cơ chế ức chế men cyclo- oxygenaza và do đó ngăn cản tổng hợp prostaglandin E1, E2. Glucocorticoid hạ nhiệt thông qua cơ chế ức chế sản xuất ra interleukin-1 v.v ).
23 Prostaglandin Acid Prostaglandin đặc hiệu arachidonic CSN AMP vòng CSN nội sinh Hypothalamus ngoại sinh (IL-1) (Dưới đồi) TB cơ bắp tăng sinh nhiệt Corticoid An thần Thuốc hạ nhiệt Sơ đồ 1: Cơ chế gây sốt và tác dụng hạ sốt của thuốc an thần, hạ sốt và corticoid Cần phải nhấn mạnh rằng, sốt là một phản ứng của cơ thể đối với các chất sinh nhiệt ngoại sinh (phần lớn là các tác nhân gây bệnh) thông qua vai trò trung gian của interleukin-1; là đáp ứng đặc thù của cơ thể với các nhiễm trùng và viêm cấp diễn. Một số đáp ứng này mang tính bảo vệ. Do vậy, không phải tất cả mọi trường hợp sốt đều cần dùng thuốc hạ sốt ngay mà chỉ khi sốt gây rối loạn những chức năng của cơ quan trong cơ thể lúc đó mới cần phải hạ sốt. 3. Phân loại sốt. Bản thân quan niệm thế nào là sốt cũng chưa thật dễ thống nhất, do vậy việc phân loại sốt cũng lại là một quy ước tương đối. Xuất phát từ mục tiêu tìm ra các đặc điểm của sốt cho các loại bệnh lý khác nhau mà người ta có thể phân chia ra các loại sau: 3.1. Phân chia theo mức độ sốt: Các nhà lâm sàng thường chia sốt ra 3 mức độ: nhẹ, vừa và sốt cao. - Sốt nhẹ: khi nhiệt độ cơ thể lấy ở nách trên mức bình thường (> 37 0C) đến 380C. Sốt nhẹ thường tương ứng với những nhiễm khuẩn mức độ nhẹ hoặc những bệnh có lượng tác nhân gây sốt ít. Tuy vậy ở một số trường hợp do phản ứng của cơ thể không mạnh hoặc do sức đề kháng của cơ thể người bệnh suy giảm thì mặc dù nhiễm khuẩn nặng mà chỉ sốt nhẹ. - Sốt vừa: khi nhiệt độ cơ thể > 380C đến 390C. Sốt vừa thường tương ứng với những nhiễm khuẩn mức độ trung bình hoặc các bệnh khác có lượng tác nhân gây sốt không cao. Ngoài ra sốt vừa cũng thường gặp ở những bệnh diễn biến mãn tính và những bệnh không do nhiễm khuẩn. - Sốt cao: khi nhiệt độ ở mức > 39 0C. Sốt cao thường gặp ở những bệnh diễn biến cấp tính, những bệnh nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn toàn thân (nhiễm khuẩn huyết)
24 hoặc những tổn thương trung khu điều hoà nhiệt. Ở những bệnh gây tổn thương trung khu điều hoà nhiệt, sốt có thể tới 410C và không chịu tác động của các thuốc hạ sốt. 3.2. Phân loại theo thời gian sốt: Người ta thường chú ý đến sốt ngắn và sốt dài bởi chúng thường đặc trưng cho một số bệnh khác nhau. + Sốt ngắn: là khi thời gian có sốt không vượt quá 1 tuần ( 7 ngày). Sốt ngắn thường gặp trong các bệnh do virus gây ra. Đa số các bệnh do virus gây ra, thời gian sốt chỉ từ 2-7 ngày. Do vậy, thời gian 7 ngày được coi như là “mốc” để phân biệt sốt do nhiễm virus và do nhiễm khuẩn. Ngoài ra, sốt ngắn còn gặp trong các phản ứng của cơ thể với các dị nguyên. + Sốt dài: là khi thời gian sốt kéo dài > 2 tuần hoặc chắc chắn hơn là 3 tuần. Sốt kéo dài thường gặp trong các bệnh mãn tính, bệnh ác tính (ung thư) hoặc những bệnh do nhiễm khuẩn nặng, toàn thân, nhiễm khuẩn mủ sâu Một khái niệm nữa cũng thường được nhắc tới trong nhiều y văn đó là "sốt kéo dài không rõ nguyên nhân" (SKDKRNN). Khái niệm này để chỉ những trường hợp sốt kéo dài mà trong vòng 1 tuần với sự tích cực tìm kiếm của bác sỹ và sự giúp đỡ của các xét nghiệm thường quy vẫn không xác định được nguyên nhân. 3.3. Phân loại kiểu sốt: + Sốt giao động: là khi nhiệt độ trong ngày (lấy nhiệt độ hàng giờ) dao động > 1 0C. Sốt dao động thường gặp ở đa số các trường hợp bệnh lý kể cả nhiễm khuẩn và không nhiễm khuẩn. Bởi vì theo quy luật sinh lý, nhiệt độ về buổi chiều và đêm thường cao hơn buổi sáng. Đặc biệt là các nhiễm khuẩn gây ổ mủ sâu hay gặp sốt dao động rõ, có khi chênh lệch nhiệt độ trong ngày tới 2 - 30C. + Sốt liên tục: là khi nhiệt độ trong ngày giao động ít ( 1 0C, có tác giả lấy tiêu chuẩn 0,50C). Khái niệm "sốt cao liên tục" hay còn gọi là sốt hình cao nguyên để chỉ những trường hợp nhiệt độ tăng đến mức cao (> 390C) và dao động 0,50C. + Sốt thành cơn: khi trong ngày có những cơn sốt rõ rệt (kể cả cảm giác của bệnh nhân và lấy nhiệt độ chứng minh) xen kẽ với những thời gian hoàn toàn không sốt. Trong ngày có thể có 1 hoặc nhiều cơn sốt. + Sốt có chu kỳ: cơn sốt trong ngày xảy ra cùng một thời gian và kiểu sốt tương tự. Chu kỳ có thể xảy ra hàng ngày hoặc cách ngày (cách nhật) hoặc cách 2 ngày. Kiểu sốt này gặp trong sốt rét tái phát. "Sốt hồi quy" cũng có thể coi là sốt có chu kỳ nhưng từng đợt sốt kéo dài nhiều ngày xen kẽ những đợt nghỉ nhiều ngày không sốt. + Kiểu khởi phát sốt: Trong lâm sàng, kiểu phát sốt được các thầy thuốc rất chú ý bởi lẽ nó có thể là định hướng cho chẩn đoán nguyên nhân. Người ta thường chia kiểu khởi phát sốt ra: đột ngột, tương đối đột ngột và từ từ. - Sốt đột ngột: là khi nhiệt độ ở bệnh nhân tăng lên rất nhanh, đạt tới đỉnh cao trong vòng 1 ngày, đúng hơn là trong vòng 12 giờ. Sốt đột ngột gần đồng nghĩa với sốt cấp tính. - Sốt tương đối đột ngột: khi nhiệt độ của bệnh nhân đạt tới đỉnh cao từ 1- 2 ngày. - Sốt từ từ: khi nhiệt độ ở bệnh nhân tăng dần chậm và sau 3 ngày mới đạt tới
25 đỉnh cao. 4. Một số triệu chứng đi kèm với sốt. + Rét run: thường gặp ở nhiều trường hợp cơn sốt xảy ra đột ngột. Bệnh nhân cảm thấy rất lạnh đòi đắp nhiều chăn. Quan sát thấy bệnh nhân run toàn thân, hàm răng đánh vào nhau lập cập mặc dù đo nhiệt độ lúc đó thấy bệnh nhân sốt cao (thường là đỉnh cao của cơn sốt). Cơn rét run điển hình gặp ở các bệnh nhân sốt rét, nhiễm khuẩn mủ huyết, nhiễm khuẩn đường mật, nhiễm khuẩn đường tiết niệu v.v + Herpes: là những đám mụn rộp ở mép và thường xuất hiện ở những trường hợp nhiễm khuẩn nặng có sốt cao. Herpes thường xuất hiện vào những giai đoạn sốt cao nhất. Người ta cho rằng, một số nhiễm khuẩn nặng có thể kích hoạt virus herpes tiềm tàng trở nên hoạt động. Herpes hay gặp trong các bệnh nhiễm khuẩn do phế cầu, liên cầu, màng não cầu, ký sinh trùng sốt rét, ricketsia + Co giật: ngoài các bệnh nhiễm khuẩn não, màng não có thể gây co giật, cùng với sốt cao, co giật còn có thể xuất hiện trong những bệnh lý khác nhau có sốt cao ở trẻ em. Trẻ càng nhỏ tuổi khi có sốt cao khả năng co giật càng dễ xảy ra, lý do là hệ thần kinh chưa phát triển hoàn chỉnh. Co giật không phản ánh tổn thương ở não nhưng là một triệu chứng báo động ở trẻ nhỏ sốt cao cần được cấp cứu kịp thời bằng các thuốc hạ sốt và an thần. 5. Các nguyên nhân gây sốt. Có rất nhiều nguyên nhân gây sốt, có thể tổng hợp vào 3 nguyên nhân chủ yếu gây nên các trạng thái bệnh lý là: các bệnh nhiễm khuẩn, các bệnh không phải nhiễm khuẩn và rối loạn điều hoà thân nhiệt. 5.1. Các bệnh nhiễm khuẩn: Đa số các bệnh sốt là những bệnh nhiễm khuẩn. Chính vì vậy, trước một bệnh nhân có sốt, đầu tiên người thầy thuốc phải nghĩ tới bệnh nhiễm khuẩn. Tuy vậy, các nhiễm khuẩn khác nhau cũng có những đặc điểm sốt khác nhau mà dựa vào các đặc điểm đó mà thầy thuốc lâm sàng có thể chẩn đoán được căn nguyên. + Nhiễm virus: đa số các bệnh do virus gây ra đều có sốt đột ngột hoặc tương đối đột ngột và thời gian sốt thường chỉ kéo dài 2-7 ngày hoặc tới 10 ngày. Sốt do virus còn gọi là sốt cấp tính hay sốt ngắn ngày (để phân biệt với sốt kéo dài). Tuy vậy cũng có một số virus gây sốt kéo dài như: Epstein-Barr, virus hợp bào, Coxackie nhóm B, virus sốt chim, vẹt nhưng nhìn chung đây là những bệnh ít phổ biến. + Nhiễm vi khuẩn: có rất nhiều vi khuẩn gây bệnh, do vậy bệnh do vi khuẩn gây ra cũng là bệnh thường gặp. Sốt do nhiễm các vi khuẩn rất đa dạng và không có một đặc điểm chung nhất. Tuy nhiên, căn cứ vào cơ quan tổn thương và tính chất của sốt cũng có thể chẩn đoán được căn nguyên gây bệnh. Ví dụ như một bệnh nhân có ho, tức ngực, khạc đờm màu socola và có sốt cấp tính kèm những cơn rét run thì căn nguyên sẽ là phế cầu khuẩn; một bệnh nhân có sốt cao tăng dần hình cao nguyên và có tổn thương đường tiêu hoá (đi ngoài phân lỏng màu nâu) thì nghĩ ngay căn nguyên là do trực khuẩn thương hàn. Bệnh nhân sốt kèm theo mụn mủ lớn (viêm nang lông sâu) ngoài da là do căn nguyên tụ cầu vàng v.v Nhiễm khuẩn khu trú ở sâu gây các ổ áp xe (trong ổ bụng, trong gan, não, lách,
26 thận, tử cung v.v ) sẽ có sốt kéo dài và có những cơn rét run. Nhiễm khuẩn huyết (sepsis) sẽ có biểu hiện sốt cao dao động, có những cơn rét run, kéo dài nhiều ngày và thường có biểu hiện thiếu máu rõ. + Nhiễm ký sinh trùng: đa số các bệnh do ký sinh trùng gây ra đều sốt nhẹ và sốt vừa, ít khi có sốt cao, trừ một số đơn bào như sốt rét do Plasmodium, bệnh do Leishmania. Sốt do ký sinh trùng sốt rét Plasmodium có đặc điểm rất riêng đó là: sốt cao đột ngột, thành cơn (rét, nóng, vã mồ hôi), có chu kỳ (hàng ngày, cách nhật hoặc cách 2 ngày tùy từng loại Plasmodium), thường tái phát. Leishmania gây sốt kéo dài, kèm theo là hội chứng gan, lách to và thiếu máu. Với amíp (Entamoeba histolytica) nếu gây bệnh đường ruột (lỵ amíp) chỉ gây nên sốt nhẹ, nhưng nếu gây áp xe ở gan, não thì có thể gây sốt cao, rét run và kéo dài. Ngoài ra, bệnh do Toxoplasma và Trypanosoma cũng gây sốt cao kéo dài nhưng chưa tìm thấy bệnh này ở nước ta. + Nhiễm rickettsia: Các rickettsia gây ra những bệnh thường có ổ bệnh thiên nhiên và là nhóm bệnh từ động vật lây sang người. Sốt trong các bệnh do ricketsia gây nên có đặc điểm chung là dao động, có chu kỳ, kéo dài và tái phát. Ví dụ về một số bệnh do ricketsia: - Sốt mò (sốt do ấu trùng mò Scrub týphus): bệnh do Ricketsia Tsutsugamushi gây nên được truyền qua vật chủ trung gian là ấu trùng mò. Sốt mò là những bệnh gặp ở những vùng đồi núi và trung du nước ta, một số nơi có ổ bệnh thiên nhiên. Sốt trong bệnh sốt mò có đặc điểm là khởi phát tương đối đột ngột, sốt nóng là chủ yếu, sốt tăng dần và kéo dài, đa số các trường hợp bệnh có sốt theo kiểu hình cao nguyên kéo dài 2-3 tuần hoặc hơn. Bệnh thường tái phát sau khi đã chấm dứt sốt đợt đầu 5-10 ngày, kể cả khi đã được điều trị đặc hiệu bằng chlorocid. - Sốt phát ban thành dịch (Epidemic týphus fever): còn gọi là sốt phát ban chấy rận do Rickettsia prowazeki gây nên. Triệu chứng sốt của bệnh thường xảy ra đột ngột, sốt cao có rét run kéo dài 2 tuần hoặc hơn. Sau khi hết sốt một thời gian dài, mặc dù đã hết chấy rận nhưng ở một số bệnh nhân vẫn có sốt tái phát (tái phát xa). - Sốt Q (Q Fever): bệnh do Rickettsia burneti gây nên. Bệnh thường biểu hiện bằng sốt cao đột ngột và kéo dài khoảng 2 tuần sau đó giảm dần. Có thể tái phát 2-3 lần nhưng những lần sau ngắn hơn. Một số trường hợp kéo dài thành mãn tính (viêm màng trong tim mãn tính, viêm não, viêm gan mãn tính). 5.2. Các bệnh không nhiễm khuẩn có sốt: Có rất nhiều bệnh lý không phải nhiễm khuẩn có triệu chứng sốt. Có thể kể đến những nhóm bệnh thường gặp sau: - Các bệnh của hệ thống tạo máu: các bệnh Leucose, Hodgkin, u lympho không phải Hodgkin, tăng tổ chức bào ác tính là những bệnh thường xuyên có sốt. Đôi khi triệu chứng sốt xuất hiện sớm nhất khi chưa có biểu hiện gì khác, nhưng thông thường sốt xuất hiện vào giai đoạn muộn hơn khi đã có một số triệu chứng kèm theo. Trong bệnh nhược tủy, suy tủy, sốt xuất hiện muộn và là hậu quả của giảm bạch cầu hạt dẫn đến nhiễm khuẩn. Nhìn chung, sốt trong các bệnh lý của hệ thống tạo máu thường kéo dài và rất đa dạng, không mang đặc điểm riêng nên khó chẩn đoán nếu chỉ dựa vào chúng. - Các bệnh mô liên kết: các bệnh luput ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp,
27 viêm động mạch, viêm tắc tĩnh mạch, viêm nút quanh động mạch, viêm động mạch tế bào khổng lồ đều có thể có sốt. Các bệnh mô liên kết thường gây sốt cao kéo dài và chủ yếu là sốt nóng. Các bệnh lý u, đặc biệt là u ác tính cũng là nguyên nhân gây sốt kéo dài. Tuy vậy, sốt trong bệnh lý u thường là muộn và đa số các trường hợp sốt xuất hiện khi đã phát hiện ra khối u trước đó. - Một số bệnh lý có sốt khác: Nhiều bệnh lý khác cũng có sốt như: tắc mạch phổi rải rác, sốt do tan máu bởi các nguyên nhân khác nhau, sốt do phản ứng với thuốc v.v 5.3. Rối loạn điều hoà nhiệt: - Trúng nóng: gặp ở những người lao động gắng sức trong môi trường nóng mà độ ẩm lại cao. Trúng nóng còn gọi là đột qụy do nóng thường gặp ở những vận động viên, người chơi thể thao và những tân binh khi phải luyện tập dưới nắng nóng. Trúng nóng gây sốt rất cao tới 41-420C, bệnh nhân mất ý thức và huyết áp thường hạ. - Các bệnh lý gây tổn thương trung khu điều hoà nhiệt: tai biến mạch máu não, u não, các bệnh thoái hoá não đều có thể gây tình trạng sốt rất cao và đặc biệt là các thuốc hạ nhiệt đều không có tác dụng giảm sốt. - Cường chức năng tuyến giáp cũng có thể gây sốt do sinh nhiệt quá mức. Tuy vậy sốt thường ở mức nhẹ và vừa. - Sốt do nguyên nhân tâm lý: thường gặp ở phụ nữ trẻ với biểu hiện sốt nhẹ kéo dài hay kèm theo mất ngủ. Khám không thấy một bằng chứng nào của bệnh thực thể. 6. Khám bệnh nhân sốt. Có rất nhiều bệnh có sốt. Mục tiêu của thầy thuốc lâm sàng khi khám bệnh là xác định được căn nguyên, từ đó mà có hướng điều trị thích hợp. Với mục tiêu trên, những công việc chính phải làm là: đo nhiệt độ, khai thác những đặc điểm của sốt, khám phát hiện những triệu chứng rối loạn chức năng và tổn thương thực thể kèm theo sốt, chỉ định xét nghiệm cần thiết bước đầu. 6.1. Đo nhiệt độ: Đo nhiệt độ bằng nhiệt kế là để khẳng định bệnh nhân có sốt hay không? Sốt ở mức độ nào? Không nên dựa vào lời khai của bệnh nhân hoặc chỉ sờ trên da bệnh nhân để đoán biết. Nhiệt kế cần đặt đúng vị trí và đủ thời gian. Trong một số trường hợp, nếu nghi ngờ thì thầy thuốc phải ngồi theo dõi bệnh nhân trong suốt thời gian đo nhiệt độ, bởi vì người bệnh có thể dùng thủ thuật làm tăng nhiệt độ ở nhiệt kế lên một cách giả tạo. 6.2. Khai thác những đặc điểm của sốt: 6.2.1. Cách khởi phát sốt: - Sốt có thể đột ngột mà không có triệu chứng đi trước (tiền triệu) hoặc có một vài triệu chứng nhẹ như: nhức đầu, khó chịu xuất hiện trước khi sốt 1-2 giờ. Sốt đột ngột thường gặp trong các bệnh do virus, bệnh sốt rét và một số trường hợp nhiễm khuẩn cấp tính. - Sốt từ từ thường có một số triệu chứng đi trước như: đau đầu, mệt mỏi, đau khớp, chán ăn và rối loạn tiêu hoá v.v Các dấu hiệu tiền triệu có thể kéo dài nhiều giờ thậm chí nhiều ngày trước khi sốt. Sốt từ từ thường gặp trong bệnh lao, thương hàn, sốt mò 6.2.2. Tính chất sốt:
28 - Sốt nóng đơn thuần: gặp trong bệnh sốt mò, thương hàn, bệnh luput ban đỏ hệ thống - Sốt có kèm rét: sốt có kèm theo gai rét (rét ít) gặp ở đa số các bệnh. Sốt kèm theo cơn rét run làm bệnh nhân phải đắp nhiều chăn như trong bệnh sốt rét, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn đường mật và đường tiết niệu. 6.2.3. Diễn biến của sốt: - Sốt liên tục hoặc sốt kiểu hình cao nguyên hay gặp trong bệnh thương hàn, sốt mò và một số trường hợp sốt rét tiên phát. - Sốt dao động hoặc sốt nhiều cơn trong ngày thường gặp trong nhiễm khuẩn huyết, viêm đường mật, viêm bể thận, các ổ mủ sâu và các trường hợp sốt rét nặng đe doạ vào ác tính. - Sốt tái phát gặp trong một số bệnh nhiễm khuẩn như: Leptospirosis, thương hàn, sốt mò, Leishmaniasis, sốt rét. - Sốt có chu kỳ: chu kỳ hàng ngày gặp trong bệnh sốt rét do Plasmodium falciparum, chu kỳ cách nhật do P. vivax, cách 2 ngày do P. malariae. 6.2.4. Thời gian sốt: + Sốt ngắn: phải nghĩ đến nguyên nhân nhiễm khuẩn là chủ yếu, mặc dù nguyên nhân không phải nhiễm khuẩn cũng có nhưng rất ít (sốt do dị ứng thuốc, bệnh Gút, nghẽn tắc mạch). + Sốt dài: có nhiều bệnh gây sốt kéo dài, do vậy phải khai thác thêm những triệu chứng kèm theo sốt của từng bệnh. Có thể kể đến một số căn nguyên gây sốt kéo dài sau: - Các bệnh nhiễm khuẩn: bệnh lao, bệnh nhiễm khuẩn huyết, bệnh do Listeria, Brucella, Leishmania, các nhiễm khuẩn mủ gây áp xe vùng ổ bụng và vùng thận, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, Leptospirosis, sốt mò, thương hàn, sốt rét, tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn - Các bệnh u, đặc biệt là u ác tính - Các bệnh của hệ thống tạo máu: Leucose, Hodgkin, u lympho ác tính không phải Hodgkin, suy tủy, bệnh hạch bạch huyết miễn dịch và u hạch bạch huyết - Các bệnh của mô liên kết: bệnh thấp, luput ban đỏ hệ thống, các bệnh viêm mạch máu (viêm động mạch tế bào khổng lồ, viêm mạch máu quá mẫn, viêm nút quanh động mạch, viêm toàn bộ động mạch chủ ). Ngoài ra, còn một số nguyên nhân khác cũng gây nên sốt kéo dài như: sốt do nguyên nhân tâm lý, rối loạn điều hoà nhiệt, rối loạn nội tiết (viêm tuyến giáp). 6.3. Thăm khám thực thể: Sốt chỉ là một triệu chứng và nhiều khi lại là triệu chứng phụ của nhiều bệnh. Do vậy, khi thăm khám một bệnh nhân sốt phải tỷ mỷ và toàn diện để tìm ra những triệu chứng “đặc trưng” của từng bệnh, đó là những triệu chứng rối loạn chức năng và những triệu chứng tổn thương thực thể. 6.3.1. Những rối loạn chức năng: - Trạng thái tâm thần kinh: Bệnh nhân có thể có những biểu hiện như nhức đầu, chóng mặt, hoa mắt, mất ngủ Ở những trường hợp nhiễm trùng-nhiễm độc nặng, có thể có những biểu hiện như mê sảng, tay bắt chuồn chuồn hoặc hôn mê. Một số trường
29 hợp khác lại có những triệu chứng kích thích, co giật - Tình trạng hô hấp: thông thường sốt đi đôi với tăng nhịp thở (sốt tăng 1 OC thì nhịp thở trong một phút tăng lên 2-3 lần). Nếu có cản trở hô hấp thì bệnh nhân sẽ biểu hiện khó thở phải rướn người lên, rút lõm hố trên đòn, cánh mũi phập phồng ở trẻ em, môi tím tái do thiếu ôxy. Ở nhiều bệnh có thể có ho ra đờm hoặc khái huyết - Tình trạng tim mạch: sốt đi đôi với nhịp tim nhanh, thường thì tăng 1 0C thì nhịp tim sẽ tăng lên 10-15 ck/phút (trừ một số bệnh nhịp tim tăng rất ít không tương ứng với tăng nhiệt độ gọi là tình trạng mạch-nhiệt phân ly như trong bệnh thương hàn, sốt mò). Những biểu hiện nặng hoặc biến chứng của các bệnh thường kèm theo với mạch nhanh và huyết áp tụt. - Tình trạng tiêu hoá: rối loạn chức năng các hệ thống tiêu hoá thường biểu hiện bằng các triệu chứng như nôn, đi ỉa lỏng, đi kiết lỵ hoặc táo bón. Một số bệnh lý hoặc biến chứng của bệnh gây xuất huyết ống tiêu hoá có thể đi ngoài ra máu hoặc nôn ra máu. Màu sắc và tình trạng của máu cũng có thể gợi ý vị trí xuất huyết hoặc căn nguyên bệnh. - Tình trạng tiết niệu: sốt thường kèm theo với đi tiểu ít. Số lượng và màu sắc nước tiểu nhiều khi cũng gợi ý về căn nguyên bệnh. Mặt khác, số lượng nước tiểu ít (thiểu niệu) hoặc không có nước tiểu (vô niệu) là triệu chứng nặng của bệnh. Một số bệnh lý có thể gây nên đái buốt, đái dắt, hoặc đái ngắt ngừng. 6.3.2. Khám phát hiện các triệu chứng thực thể: Phải kiểm tra kỹ các tổn thương ở da, niêm mạc, móng tay, móng chân. Sờ nắn hệ thống hạch lympho ngoại vi xem có sưng to lên không. Nghe kỹ tim, phổi để phát hiện những tạp âm bệnh lý. Sờ gan, sờ lách theo tư thế thẳng và nghiêng để xem kích thước có to lên không. Chú ý kiểm tra kỹ xem có khối u nào trong ổ bụng không. Thăm khám trực tràng và các bộ phận trong tiểu khung của phụ nữ để có thể phát hiện khối u hoặc áp xe. Kiểm tra tinh hoàn ở nam giới để phát hiện u hoặc nang. Tóm lại: trước một bệnh nhân sốt, nhất là sốt không rõ nguyên nhân thì khám bệnh phải rất tỷ mỷ tất cả các cơ quan bộ phận, không được bỏ sót phần nào. 6.4. Chỉ định một số xét nghiệm ban đầu: Những xét nghiệm ban đầu cần làm là những xét nghiệm có tính định hướng để tìm nguyên nhân. Tùy theo những triệu chứng rối loạn chức năng và các triệu chứng thực thể khám được mà chỉ định xét nghiệm ban đầu. Một số xét nghiệm thường quy hay làm là: - Công thức máu và tốc độ máu lắng: số lượng hồng cầu, bạch cầu, công thức bạch cầu và tốc độ máu lắng thường là những chỉ tiêu định hướng quan trọng đầu tiên, nhất là trong các bệnh nhiễm khuẩn. Xét nghiệm này hầu như bao giờ cũng phải làm ở những bệnh nhân có sốt. - Chiếu hoặc chụp tim-phổi thẳng và nghiêng để phát hiện những hình ảnh tổn thương mà nhiều khi khám lâm sàng không phát hiện được. Mặt khác, tổn thương ở phổi cũng hay gặp ở nhiều bệnh lý khác nhau, do vậy hình ảnh X quang sẽ là gợi ý để chẩn đoán căn nguyên. - Xét nghiệm vi sinh vật và miễn dịch: khi nghĩ đến một bệnh nhiễm khuẩn thì có thể làm một số xét nghiệm đơn giản ban đầu để tìm mầm bệnh như: lấy máu tìm ký
30 sinh trùng sốt rét, cấy máu khi bệnh nhân sốt cao; cấy phân khi có rối loạn tiêu hoá, cấy đờm khi có ho v.v làm tiêu bản máu, phân, nước tiểu, đờm, nhuộm và soi kính hiển vi cũng có thể tìm thấy một số vi khuẩn. Trong một số bệnh nhiễm khuẩn có thể làm một số xét nghiệm huyết thanh (xét nghiệm theo nguyên lý miễn dịch học) để tìm các dấu ấn (markers) của mầm bệnh như: thương hàn, phản ứng Martin-Pettit để chẩn đoán bệnh do Leptospira, phản ứng Weil- Felix để chẩn đoán bệnh do Rickettsia tsutsugamushi và nhiều xét nghiệm tìm kháng nguyên và kháng thể của các mầm bệnh khác. - Xét nghiệm nước tiểu: tìm protein và tế bào trong nước tiểu đôi khi cũng cho hướng đi tới xác định căn nguyên. Sau khi đã có kết quả khám lâm sàng và dựa trên những kết quả xét nghiệm ban đầu để định hướng chẩn đoán, từ đó có những chỉ định xét nghiệm chuyên sâu và thăm dò bằng các xét nghiệm kỹ thuật cao. 7. Xử lý sốt. Sốt nhẹ và vừa thường không gây tác hại, bản thân người bệnh cũng không cảm thấy khó chịu nhiều. Do vậy, thông thường không nên sử dụng thuốc hạ sốt ở những bệnh nhân có sốt 390C. Mặt khác, sốt lại là phản ứng của cơ thể với các tác nhân gây bệnh do đó nó lại là có lợi cho cơ chế phòng vệ của vật chủ. Cũng cần phải nhấn mạnh rằng, dựa trên đặc điểm của sốt các thầy thuốc lâm sàng có thể chẩn đoán được căn nguyên. Cho nên dùng thuốc hạ sốt sẽ làm mất diễn biến tự nhiên của bệnh và dẫn đến khó chẩn đoán. Tuy vậy, trong một số trường hợp, sốt cao sẽ gây rối loạn các chức năng của nhiều cơ quan, khi đó lại cần phải dùng các biện pháp để hạ sốt. Đặc biệt là trong những trường hợp sốt cao dẫn đến những rối loạn quan trọng, đe doạ chức năng sống như: trúng nóng, sốt cao kèm theo co giật (phần lớn ở trẻ em), sốt cao sau các phẫu thuật lớn, sốt cao dẫn tới hôn mê hoặc sốc v.v Trong những trường hợp trên hạ sốt phải được coi là biện pháp cấp cứu hàng đầu và đòi hỏi rất khẩn trương. Có rất nhiều biện pháp hạ sốt đã được áp dụng rộng rãi tùy theo từng người bệnh và loại bệnh. Nhìn chung bệnh nhân sốt cao cần được nằm ở buồng bệnh thoáng mát. Cần nới rộng quần áo để thoát nhiệt và sử dụng các biện pháp hạ nhiệt sau: - Biện pháp hạ nhiệt vật lý: dùng khăn tẩm nước mát để đắp lên trán, da. Chườm đá vào nách, bẹn đôi khi phải ngâm cả người bệnh vào bể nước mát. Dùng các tấm hạ nhiệt hoặc đối với trẻ em có thể có những lồng hạ nhiệt. Có thể xoa cồn trên da bệnh nhân để tăng bay hơi cũng làm hạ nhiệt. - Biện pháp dùng thuốc: các thuốc aspirin và acetaminophen cùng hàng chục dẫn xuất của chúng thường được dùng để hạ thân nhiệt. Các thuốc an thần cũng được sử dụng, đặc biệt là với trẻ em, ngoài tác dụng hạ sốt còn đề phòng co giật. Glucocorticoid cũng có tác dụng hạ nhiệt nhưng ít được sử dụng vì có nhiều tác dụng phụ. Trong trường hợp bệnh nhân rét run quá nhiều có thể tiêm canxi clorit vào tĩnh mạch. Tóm lại: Sốt là một triệu chứng mang tính khách quan của nhiều bệnh lý và chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố ở trong cơ thể và ngoài môi trường. Cơ chế của sốt rất
31 phức tạp trong đó giữ vị trí quan trọng là thần kinh-thể dịch. Sốt cũng là phản ứng của cơ thể có tác dụng bảo vệ. Dựa vào những đặc điểm của sốt có thể hướng tới chẩn đoán bệnh (căn nguyên). Nhưng sốt cao sẽ gây nhiều rối loạn và biến chứng phức tạp, do đó trong điều trị cần phải hạ sốt kịp thời khi cần thiết. Tuy vậy, cần phải nhấn mạnh là một số “khái niệm” về sốt (ngay cả định nghĩa thế nào là sốt) cũng cần phải được bàn bạc để đi đến thống nhất chung.
32 RỐI LOẠN NƯỚC, ĐIỆN GIẢI Nước là một thành phần chủ yếu của cơ thể. Nước chiếm 60-70% trọng lượng của cơ thể, trong đó lượng nước nội bào chiếm 2/3, nước ngoại bào chiếm 1/3. Số lượng nước ngoại bào gồm nước chứa trong khoảng kẽ và khối lượng nước lưu hành trong hệ thống tuần hoàn. 3/4 lượng dịch nằm trong khoảng kẽ và 1/4 lượng dịch lưu hành trong hệ thống tuần hoàn. Thận là một cơ quan tham gia điều hoà chuyển hoá muối và nước nhằm duy trì một lượng nước ổn định. Khối lượng dịch trong cơ thể phụ thuộc vào chiều cao và cân nặng của cơ thể. Áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào tương đối hằng định, áp lực thẩm thấu trung bình của huyết tương là 290 mOsm/1kg H2O. Nồng độ natri đóng vai trò chủ yếu trong việc duy trì áp lực thẩm thấu ngoại bào. Nồng độ natri máu trung bình 140 mmol/l (135 mmol/l - 145 mmol/l). Trong điều kiện bình thường, khi natri máu tăng, khối lượng dịch ngoại bào cũng tăng để duy trì áp lực thẩm thấu của huyết tương ở giới hạn bình thường. Áp lực thẩm thấu nội bào được duy trì bởi nồng độ kali nội bào. Nồng độ kali nội bào 160 mmol/l, gấp 40 lần nồng độ kali ngoại bào; nồng độ natri nội bào chỉ bằng 1/30 nồng độ natri ngoại bào. Thận là cơ quan chủ yếu điều tiết khối lượng nước và điện giải của cơ thể, dù đưa một lượng dịch và lượng điện giải lớn đến đâu thì thận vẫn có khả năng điều hoà để duy trì khối lượng dịch của cơ thể và nồng độ điện giải máu ổn định thông qua quá trình lọc của cầu thận, tái hấp thu và bài tiết của hệ thống ống thận. Nhiều hormon và các yếu tố khác tham gia vào quá trình điều hoà chuyển hoá muối nước. + Tăng hấp thu muối và nước ở ống thận: - ADH là một hormon hậu yên tham gia vào quá trình hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. ADH hoạt hoá adenylate cyclase kích thích gen tổng hợp và hoạt hoá men hyaluronidase, men có tác dụng phá hủy sự trùng hợp của axit hyaluronic làm tăng quá trình hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. ADH được giải phóng khi tăng natri máu, tăng áp lực thẩm thấu. - Aldosteron và glucocorticoid có tác dụng tăng hấp thu natri và đào thải kali ở ống lượn xa và ống góp. + Tăng đào thải nước và muối ở ống thận: - PGE2, PGI2 có tác dụng tăng đào thải nước muối ở ống lượn xa, ống góp và quai Henle. - ANP có tác dụng ức chế hấp thu muối và nước ở ống lượn xa, ống góp. Sự hoạt động của hai hệ thống hấp thu và thải trừ rất hài hoà bảo đảm cân bằng nước và điện giải máu. Ở người bình thường, lượng nước ra và lượng nước vào hàng ngày luôn cân bằng nhau.
33 Bảng 1. Cân bằng khối lượng nước vào-ra hàng ngày. Lượng nước vào Lượng nước ra Thành phần Khối lượng (ml) Thành phần Khối lượng (ml) Nước uống 1200 Nước tiểu 1400 Thức ăn 1000 Hơi thở 500 Nước nội sinh 300 Mồ hôi 500 PHÂN 100 Tổng cộng 2500 Tổng cộng 2500 1. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ NƯỚC 1.1. Mất nước ngoại bào. 1.1.1. Căn nguyên của mất nước ngoại bào: + Mất nước ngoài thận: - Nôn mửa, đi lỏng. - Ứ dịch trong ổ bụng do viêm phúc mạc, do tắc ruột. - Mất nước qua đường thở (sốt cao, tăng thông khí). - Ra mồ hôi nhiều do say nóng, say nắng. + Mất nước qua thận: - Bệnh lý ống kẽ thận. - Do thuốc lợi tiểu. - Do tăng áp lực thẩm thấu (tăng glucose máu). - Do thiếu hụt glucocorticoid (bệnh Addison), thiếu hụt aldosteron. Hiện nay người ta có xu hướng phân loại mất nước ngoại bào theo áp lực thẩm thấu. Có hai loại mất nước chủ yếu: mất nước đẳng trương và mất nước nhược trương. + Mất nước đẳng trương: Lượng dịch bị mất là dịch đẳng trương tức là có áp lực thẩm thấu và nồng độ natri bằng áp lực thẩm thấu và nồng độ natri huyết thanh nên không có sự thay đổi áp lực thẩm thấu và nồng độ natri máu. Mất nước đẳng trương gặp trong những trường hợp: chảy máu đường tiêu hoá, khái huyết, xuất huyết nội tạng, chảy máu do chấn thương. + Mất nước nhược trương, gây ưu trương dịch ngoại bào: Lượng dịch bị mất nhược trương tức là có áp lực thẩm thấu và nồng độ natri thấp hơn huyết tương. Mất nước nhược trương thường gặp trong bệnh lý tiêu hoá: nôn mửa, đi lỏng, do hút dịch dạ dày, viêm phúc mạc, tắc ruột; mất nước qua da do say nắng, mất nước qua đường hô hấp. Dịch mất qua đường tiêu hoá, đường hô hấp, qua da đều có hàm lượng natri thấp (30mEq - 60mEq/l). Mất nước nhược trương sẽ làm tăng natri máu và tăng áp lực thẩm thấu máu. 1.1.2. Triệu chứng của mất nước ngoại bào: Triệu chứng của mất nước ngoại bào nhược trương phụ thuộc vào khối lượng dịch đã mất và áp lực thẩm thấu của huyết tương. Biểu hiện lâm sàng: - Chán ăn, buồn nôn, nôn, thờ ơ, yếu mệt đi lại không vững loạng choạng và ngất xỉu, khát nước.
34 - Giảm cân nặng và dựa vào cân nặng để đánh giá lượng dịch đã mất. - Da khô nhăn nheo, mắt trũng. - Nhịp tim nhanh, huyết áp giảm và nặng hơn nữa sẽ xuất hiện bệnh cảnh sốc: mạch nhanh nhỏ khó bắt, HA tâm thu < 80 mmHg. - Thiểu niệu, khối lượng nước tiểu dưới 500 ml/ngày. Mất nước kéo dài dẫn đến suy thận cấp tính trước thận: thiểu niệu, urê máu, creatinin máu tăng. Cần xét nghiệm natri máu, natri niệu, hematocrit, protein máu. Tuy nhiên không thể dựa vào những xét nghiệm này để đánh giá khối lượng dịch đã mất. Bảng 2. Các chỉ số đánh giá mức độ mất nước ngoại bào Chỉ tiêu theo dõi Protein Na+ Hb Hematocrit Số lượng g/l mmol/l g/l g/l hồng cầu Giới hạn bình thường 65 - 82 135 - 152 125 0,36 – 0,48 3,8 – 5,0 Mất nước, dịch ngoại Tăng Bình Tăng Tăng Tăng bào đẳng trương thường Mất nước, dịch ngoại Tăng Tăng Tăng Tăng Tăng ưu trương Mất nước, dịch ngoại Tăng Giảm Tăng Tăng Tăng bào nhược trương 1.1.3. Điều trị: + Bù lượng dịch đã mất bằng các dung dịch sau: - Dung dịch glucose đẳng trương 5%. - Dung dịch Ringer lactat. - Dung dịch mặn đẳng trương 0,9%. - Dung dịch nabica 1,25%. Khi có dấu hiệu tụt huyết áp phải truyền dịch tốc độ nhanh cho đến khi hết rối loạn huyết động, huyết áp ổn định. Lượng dịch cần bù (LDCB) được tính theo công thức: (Hematocrit hiện có – Hematocrit bình thường) LDCB = × 0,2 trọng lượng cơ thể Hematocrit bình thường (Na+ hiện có – 140) Hoặc LDCB = × Khối lượng nước của cơ thể. 140 1. 2. Ứ nước ngoại bào. + Hai dấu hiệu đặc trưng cho ứ dịch ngoại bào: - Tăng cân nặng. - Phù nề, phù xuất hiện khi lượng nước ứ lại trong cơ thể trên 3 lít. - Căn nguyên của ứ dịch ngoại bào: - Truyền nhiều dịch do nhu cầu nuôi dưỡng và nhu cầu điều trị, nếu không được
35 kiểm soát dẫn đến tình trạng thừa nước, đặc biệt thừa nước trong suy thận cấp. Bệnh nhân thiểu niệu, nhưng do nhu cầu nuôi dưỡng, nhu cầu điều trị giảm urê máu, giảm kali máu, chống nhiễm toan, nếu không có điều kiện chạy thận nhân tạo bắt buộc phải truyền dịch, nguy cơ ứ nước sẽ xảy ra, hậu quả suy tim phù phổi. - Suy tim: Suy tim gây tăng áp lực thủy tĩnh ở hệ thống tĩnh mạch, ứ dịch ở khoảng gian bào. Mặt khác, lưu lượmg tuần hoàn giảm do suy tim, lượng máu đến thận giảm, mức lọc cầu thận giảm, cường aldosteron thứ phát, tăng tiết ADH. - Hội chứng thận hư: Ứ nước ngoại bào là triệu chứng lâm sàng đặc trưng của hội chứng thận hư. Biểu hiện lâm sàng của hội chứng thận hư: phù to toàn thân, cổ trướng, tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tinh hoàn, tăng cân nhiều 5-10 kg. - Xơ gan: Phù hai chân do giảm albumin máu, tăng aldosteron do giảm thoái hoá ở gan, cổ trướng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Tăng khối lượng dịch ngoại bào do suy tim, do xơ gan và do bệnh lý cầu thận kèm theo giảm áp lực thẩm thấu huyết tương, giảm natri máu. 2. GIẢM NATRI MÁU. Natri máu có vai trò quan trọng trong điều hoà khối lượng dịch ngoại bào và áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào. Trong điều kiện bình thường, nồng độ natri máu trung bình là 140 mmol/l (135 - 145 mmol/l), áp lực thẩm thấu máu là 290 mOsm/1kg H2O. Khi nồng độ natri máu tăng bắt buộc khối lượng dịch ngoại bào tăng để duy trì áp lực thẩm thấu huyết tương ổn định. Ngược lại, khi nồng độ natri máu giảm, khối lượng dịch ngoại bào giảm. Chính vì vậy, khi đánh giá tình trạng giảm natri máu phải dựa trên áp lực thẩm thấu (ALTT) của huyết tương. Công thức tính áp lực thẩm thấu huyết tương như sau: ALTT= 2 [ Na+(mEq) + K+(mEq)] + Urê máu(mg%)/2,8 + Glucose(mg)/18 HoÆc ALTT = 2Na+ (mmol/l) + Glucose (mmol/l + Urª (mmol/l) Dựa vào áp lực thẩm thấu huyết tương, người ta chia 3 loại giảm natri máu chủ yếu: 2.1. Giảm natri máu giả tạo. 2.1.1. Giảm natri máu kết hợp tăng áp lực thẩm thấu: Một số chất có tác dụng làm tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương như glucose, manitol. Tăng glucose máu thường xuyên do đái đường týp 1 và đái đường týp 2 là nguyên nhân làm giảm natri máu thường gặp. Glucose huyết tương tăng thêm 100 mg% sẽ làm giảm 1,6 mEq natri. Khi tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào, nước từ nội bào khuếch tán vào khoảng kẽ, pha loãng nồng độ natri huyết tương dẫn đến giảm natri huyết tương. 2.1.2. Giảm natri huyết tương với áp lực thẩm thấu bình thường: - Tăng protein máu.
36 - Tăng lipid máu. Protein máu và lipid máu là những chất không chứa natri. Bình thường lipid huyết tương toàn phần là 7g%, protein huyết tương trung bình là 70g/l. Khi nồng độ của protein > 10g/l và lipid > 8g/l sẽ làm thành phần không chứa natri và nước dẫn đến giảm khối lượng natri máu của cơ thể nhưng nồng độ natri và áp lực thẩm thấu huyết tương không giảm. Những trường hợp giảm natri máu do tăng nồng độ protein máu và lipid máu người ta gọi là giảm natri máu giả tạo. 2.2. Giảm natri máu nhược trương. Giảm natri máu nhược trương hay còn gọi giảm natri máu với áp lực thẩm thấu huyết tương thấp hơn bình thường. Dịch ngoại bào nhược trương do natri huyết tương giảm. Một khối lượng nước của dịch kẽ sẽ khuếch tán vào tế bào, làm ứ nước trong tế bào và phù nề tế bào. Tế bào rơi vào trạng thái ngộ độc nước làm rối loạn chức năng và tổn thương tế bào, đặc biệt là tế bào thần kinh trung ương. Tình trạng phù nề não gây tổn thương tế bào thần kinh trung ương không hồi phục. Giảm natri Tăng vận chuyển Ứ nước nội bào, phù nề Tổn thương tế nhược trương nước vào nội bào não, tăng áp lực nội sọ bào thần kinh không hồi phục Hầu hết các trường hợp giảm natri máu đều không xuất hiện triệu chứng lâm sàng, trừ trường hợp natri máu giảm dưới 120 mEq/l. Nếu giảm natri nhanh dù nồng độ natri huyết tương > 120 mEq/l vẫn xuất hiện các triệu chứng tổn thương thần kinh trung ương với triệu chứng: - Đau đầu. - Buồn nôn, nôn. - Cảm giác mệt mỏi khó chịu, kích thích vật vã. - Đi dần vào trạng thái li bì, lú lẫn, sửng sờ. - Chuột rút . - Rối loạn tâm thần. - Co giật, hôn mê. Tổn thương thần kinh vĩnh viễn nếu hạ natri máu kéo dài. Vì vậy, tình trạng hạ natri máu là một cấp cứu nội khoa. Cần điều chỉnh natri máu nhưng phải thận trọng, tăng natri máu quá nhanh sẽ gây thoái hoá myelin ở vùng cầu não dẫn đến tổn thương thần kinh vĩnh viễn không hồi phục. Cả hai tình huống giảm natri máu và điều trị làm tăng nhanh natri máu đều gây tổn thương tế bào thần kinh. Tốc độ tăng natri máu trong điều trị nên ở mức 2,5 mEq/l/giờ hoặc 20 mEq/l/ngày. 2. 2.1. Nguyên nhân giảm natri ngoại bào: * Giảm natri máu kết hợp ứ dịch ngoại bào: - Giảm natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào, natri niệu >20 mmol/l thường gặp trong suy thận cấp tính. - Giảm natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào, natri niệu < 20mmol/l thường gặp trong các bệnh sau: . Phù do suy tim.
37 . Phù do xơ gan cổ trướng. . Phù do hội chứng thận hư. * Giảm natri máu nhược trương kết hợp với mất dịch ngoại bào: - Mất natri và mất nước do nguyên nhân ngoài thận: nôn, ỉa chảy, dẫn lưu dịch ruột, dịch mật. Natri niệu 20mmol/l * Giảm natri máu nhược trương với khối lượng dịch ngoại bào bình thường: + Hội chứng tăng tiết ADH không phù hợp (SIADH: syndrome of inappropriate ADH): - Triệu chứng của SIADH: Tăng tiết ADH của thùy sau tuyến yên. ADH được tăng tiết khi tăng natri máu và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương và giảm tiết khi natri máu giảm, áp lực thẩm thấu giảm. Trong những trường hợp tăng tiết ADH không phụ thuộc vào áp lực thẩm thấu huyết tương và nồng độ natri máu người ta gọi là tăng tiết ADH không phù hợp. Do tăng ADH dẫn đến tăng hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp, pha loãng nồng độ natri huyết tương gây nên hậu quả: . Giảm natri máu, giảm áp lực thẩm thấu máu. . Tăng áp lực thẩm thấu niệu. . Tăng natri niệu > 20 mEq/l. . Thể tích dịch ngoại bào bình thường. Giảm natri máu và giảm áp lực thẩm thấu huyết tương gây rối loạn dịch trong tế bào, dịch ngoại bào sẽ khuếch tán qua màng vào nội bào gây ứ nước nội bào, rối loạn chức năng tế bào, đặc biệt nếu là tế bào thần kinh trung ương sẽ xuất hiện triệu chứng phù nề não: vật vã, buồn nôn, nôn, li bì, lú lẫn, co giật, hôn mê. - Nguyên nhân của SIADH: . U tuyến yên và u vùng dưới đồi tăng tiết ADH. . Hội chứng cận u: các u ác tính ở phổi, ở não. - Điều trị SIADH: . Hạn chế uống nước. . Demeclocylin: 300-600 mg/ngày + Suy tuyến giáp trạng: Biểu hiện của suy tuyến giáp trạng là trạng thái sa sút trì trệ, mất khả năng tập trung, tăng cân, huyết áp giảm, mạch chậm, T3 và T4 giảm, TSH tăng. Suy tuyến giáp trạng có thể gây giảm natri máu nhược trương. Giảm natri máu sẽ kích thích vùng tuyến yên và dưới đồi tăng tiết ADH, lưu lượng tuần hoàn thận giảm, mức lọc cầu thận giảm. Điều trị: thyroxin, hạn chế nước uống. + Giảm natri máu nhược trương do thuốc:
38 Một số thuốc có tác dụng kích thích tăng tiết ADH, hoặc làm tăng tác dụng ngoại biên của ADH, hoặc cả 2 cơ chế: vừa tác dụng kích thích vùng dưới đồi tiết ADH vừa tăng tác dụng ngoại vi của ADH trên ống lượn xa và ống góp. Những thuốc thường gặp là: - Cyclophosphamid: thuốc độc tế bào nhóm alkyl. - Antitreptyline. - Carbamazepine. - Clofibrate. - Morphin. - Vincristine. + Trạng thái tâm-thần kinh: - Rối loạn tâm thần: khát, uống nhiều. - Tổn thương trung khu khát. - Trạng thái trầm cảm, buồn nôn, nôn, sang chấn tâm thần, xúc cảm. Những trạng thái này có thể gây tăng tiết ADH. + Giảm tiết ACTH: hạ natri máu do thiếu glucocorticoid. Bản thân glucocorticoid có khả năng ức chế tác dụng của ADH trên ống thận. Điều trị: Bổ sung lượng natri thiếu theo công thức sau: Khối lượng natri cần bổ sung = (Na + bình thường (140 mmo/l) – (Na+ hiện có) 0,2 TLCT3. TĂNG NATRI MÁU. Được gọi là tăng natri máu khi natri huyết tương vượt quá 145 mmol/l. Tất cả các trường hợp tăng natri máu đều kèm theo tăng áp lực thẩm thấu của huyết tương. Sự tăng áp lực thẩm thấu sẽ kích thích thùy sau của tuyến yên tiết ADH. ADH có tác dụng tăng hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp để bình ổn lại áp lực thẩm thấu đưa nồng độ natri máu về giới hạn bình thường (135 - 145 mmol/l). Sự tăng hấp thu nước sẽ làm giảm lượng nước tiểu, tăng độ thẩm thấu của nước tiểu. 3.1. Triệu chứng của tăng natri máu. - Khát nhiều. - Run tay, rung chân. - Trạng thái kích thích vật vã, khó chịu, thao cuồng. - Thất điều vận động, mất thăng bằng, mất phối hợp động tác, ý thức lẫn lộn, lú lẫn, co giật và hôn mê. - Tăng natri máu nguy cơ chảy máu màng não và xuất huyết não. - Nguy cơ tử vong cao khi natri máu > 180 mmol/l (hoặc >180 mEq/l). Các triệu chứng trên xuất hiện khi tăng natri máu. Sự tăng natri máu, tăng áp lực thẩm thấu sẽ làm nước từ tế bào khuếch tán ra dịch kẽ, gây mất nước tế bào. Tăng natri máu mãn tính, tế bào thần kinh sẽ điều chỉnh lại áp lực thẩm thấu. Tăng áp lực thẩm thấu nội bào được gọi là tích lũy thẩm thấu tự phát, bắt đầu từ lúc 4 giờ sau khi tăng natri máu và duy trì 4 -7 ngày. Việc tăng áp lực thẩm thấu trong tế bào thần kinh nhằm ngăn cản tình trạng mất nước do nước di chuyển từ tế bào vào khoảng kẽ. Điều này cần chú ý khi điều trị giảm natri máu, phải làm giảm natri máu từ từ. 3.2. Căn nguyên. 3.2.1. Do bù dịch ưu trương:
39 - Truyền nhiều dung dịch mặn ưu trương hoặc dung dịch natri bicarbonat. - Cường aldosteron tiên phát (hội chứng Conn): tăng huyết áp, uống nhiều, đái nhiều, tetani, giảm K+, tăng natri máu. - Hội chứng Cushing (u vỏ thượng thận tiết glucocorticoid) và bệnh Cushing (u tuyến yên tiết ACTH). - Điều trị: lợi tiểu thải muối, truyền dung dịch glucose 5%. 3.2.2. Tăng natri máu kết hợp với ứ dịch ngoại bào: - Xuất hiện tăng natri máu khi mất dịch nhược trương, dịch bị mất do ra mồ hôi, do đi lỏng, nôn, mất dịch qua hơi thở, do viêm phúc mạc, tắc ruột đều là dịch có độ thẩm thấu thấp và nồng độ natri thấp so với natri huyết tương. - Khối lượng dịch ngoại bào tăng do tăng natri máu kết hợp ứ dịch ngoại bào, giảm khối lượng nước tiểu 1000 mOsmol. 3. 2.3. Tăng natri máu và mất dịch ngoại bào thứ phát: + Đái tháo nhạt do hậu yên: Đái tháo nhạt do căn nguyên tổn thương não gọi là đái tháo nhạt do thần kinh (NDI: neurogenic diabetes insipidus). - Rối loạn chức năng vùng dưới đồi. - Do chấn thương, do phẫu thuật sọ não. - Các bệnh u hạt (granulomatous diseases). - U tuyến yên. - Di căn ung thư vào não. - Viêm não-màng não. - Đái tháo nhạt do nguyên nhân thần kinh (NDI) có thể do di truyền thể lặn, do đột biến của gen giới tính gây thiếu hụt gen chứa thụ cảm thể V2. + Đái tháo nhạt do thận không phụ thuộc ADH. - Di chứng cuối cùng của một tổn thương thực thể ở thận (xơ hoá vùng nhú thận, tổn thương ống lượn xa, tổn thương ống lượn gần). - Đái tháo nhạt do mất thụ cảm thể ADH ở ống thận còn gọi đái tháo nhạt trung tâm (CDI: central diabetes inipidus). Ngoài những nguyên nhân tổn thương ống thận do mắc phải, CDI có thể do bẩm sinh. Điều trị: để đưa nồng độ natri máu trở về bình thường cần bổ sung bằng truyền dung dịch glucose 5% (hoặc dung dịch natriclorua 0,45%). Lượng nước cần bổ sung (LNBS) tính theo công thức sau: Na+ hiện có Khối lượng nước toàn thể LNBS = Na + bình thường 4. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ KALI MÁU. Nồng độ kali dịch ngoại bào và huyết tương là 3,5 - 5,5 mmol/l và nồng độ kali trong tế bào là 150mmol/l; tỷ lệ kali huyết tương/kali nội bào là:1/38. Số lượng kali trong cơ thể 2500 - 4500
40 mmol, đại bộ phân kali nằm trong tế bào, kali ngoại bào < 2%. Kali được trao đổi qua màng nhờ men Na+- K+- ATPase. Men này có tác dụng như một cái “bơm”, cứ “bơm” đưa 2 ion kali vào nội bào thì đẩy 3 ion natri ra ngoài tế bào. “Bơm” giúp cho quá trình cân bằng thẩm thấu trong và ngoài tế bào, quá trình vận chuyển vật chất qua màng, khử cực màng tế bào. Nhu cầu kali hàng ngày là 1 - 1,5 mmol/l. Thận là cơ quan đào thải kali: 90% kali được đào thải qua thận, 10% kali được đào thải qua phân và qua da. Nồng độ kali máu liên quan đến nhiều yếu tố như: kiềm-toan của máu, độ thẩm thấu dịch ngoại bào, thiếu insulin. Giảm nồng độ kali máu không phản ảnh thực chất của giảm kali trong toàn bộ cơ thể. Với nồng độ kali máu bình thường, lượng kali máu có thể giảm 200 mmol. Khi kali máu giảm 0,1 mmol/l thì số lượng kali trong cơ thể thiếu hụt khoảng 350 mmol, giảm 0,2 mmol /l thì lượng kali thiếu hụt toàn bộ cơ thể 1000 mmol. 4.1. Giảm kali máu. 4.1.1. Triệu chứng: Giảm kali máu khi kali máu < 3,5 mmol/l. Kali giảm dưới 2,5mmol/l sẽ xuất hiện triệu chứng giảm kali máu. Nếu giảm kali nhanh mặc dù nồng độ kali máu cao hơn 2,5mmol/l vẫn xuất hiện triệu chứng giảm kali máu. Triệu chứng chủ yếu: - Cảm giác khó chịu, bứt dứt trong người. - Mệt mỏi, yếu cơ, mỏi cơ bắp, giảm phản xạ gân xương, rối loạn cảm giác, dị cảm: tê bì, kiến bò, chuột rút. - Hội chứng căng cứng cơ giống như cơn tetani nhưng co cứng là chủ yếu, không co giật, đi lại khó và cảm giác đau các cơ không đi được, đau khi sờ nắn. - Liệt ruột: bụng chướng, mất hoặc giảm nhu động ruột và có thể tắc ruột. - Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất và ngừng tim ở thời kỳ tâm thu. - Trên điện tim: dấu hiệu giảm kali máu với sự xuất hiện sóng U làm cho khoảng QT dài hơn bình thường, T dẹt, ST chênh xuống và tăng nguy cơ ngừng tim. - Làm tăng các dấu hiệu tổn thương thần kinh trung ương trong bệnh lý gan mật. - Giảm kali máu kéo dài thường gây tổn thương tế bào ống thận, bọt hoá tế bào ống thận, teo cầu thận, dần dần xơ hoá ống thận, xơ hoá cầu thận. 4.1.2. Nguyên nhân giảm kali máu: + Do tăng vận chuyển kali qua màng vào trong tế bào: - Nhiễm kiềm chuyển hoá. - Dùng insulin liều cao. - Tăng glucose cấp tính. - Sử dụng các thuốc ức chế 2 adrenergic. - Loạn thần do rượu. - Liệt cơ chu kỳ. + Giảm kali máu, pH máu bình thường: - Lợi tiểu thẩm thấu. - Ỉa chảy kéo dài. - Bạch cầu tuỷ cấp.
41 - Giảm Mg++ máu. - Chế độ ăn thiếu kali. + Giảm kali kèm nhiễm toan chuyển hoá: - Tổn thương ống lượn gần: nhiễm toan ống thận týp I và týp II, hội chứng Fanconi. - Nhiễm ceton máu (hôn mê do đái tháo đường). - Dùng thuốc nhuận tràng polystyrene (kayexalate). - Dẫn lưu mật, dẫn lưu dịch ruột. - Tăng tiết aldosteron. - Lạm dụng corticoid. - Hội chứng Lidde. - Lợi tiểu. - Hội chứng Bartter (tăng renin do tăng sản tế bào cạnh cầu thận). Điều trị: bổ sung kali bằng đường uống hoặc bằng đường tĩnh mạch và chữa căn nguyên. Bổ sung lượng kali theo công thức sau: Lượng kali bổ sung = [ Nồng độ kali bình thường - Nồng độ kali hiện có] 0,4 TLCT (kg). 4. 2. Tăng kali máu. 4.2.1. Triệu chứng của tăng kali máu: Nồng độ kali máu bình thường là 3,5 - 5,0 mmol/l, khi vượt quá 6,5 mmol/l sẽ xuất hiện các triệu chứng của tăng kali máu. Những triệu chứng chủ yếu của tăng kali máu là: + Triệu chứng thần kinh cơ: mỏi cơ, yếu cơ, đi lại khó, rối loạn cảm giác, mất phản xạ, liệt cơ xu hướng tăng dần: bắt đầu liệt 2 chân, lan dần lên và xuất hiện liệt cơ hô hấp biểu hiện: khó thở và tình trạng suy hô hấp, tím tái. + Rối loạn nhịp tim : - Nhịp tim chậm. - Rung thất, - Nhịp tự thất. - Vô tâm thu, ngừng tim ở thời kỳ tâm trương. Tăng kali máu là nguyên nhân đột tử chủ yếu ở bệnh nhân suy thận mãn tính mất bù và suy thận cấp tính. - Điện tim: sóng T cao nhọn, ST chênh xuống, blốc nhĩ-thất với QRS giãn rộng và cuối cùng là một sóng hai pha dạng hình sin biểu hiện của QRS giãn rộng với sóng T trái chiều với QRS báo hiệu sắp ngừng tim. Sự thay đổi trên điện tâm đồ càng trầm trọng khi phối hợp với giảm natri máu, giảm canxi máu, tăng magie và nhiễm toan. 4.2.2. Căn nguyên: * Suy thận cấp tính giai đoạn vô niệu, suy thận mãn mất bù. * Giảm đào thải qua thận: + Giảm khả năng hấp thu natri của ống thận: - Giảm aldosteron tiên phát: . Suy chức năng tuyến thượng thận tiên phát. . Do thiếu hụt men: 21-hydroxylase, 3-hydroxysteroid dehydrogenase, corticosteron methyl oxidase là những men tham gia tổng hợp aldosteron. - Giảm aldosteron thứ phát do: heparin, các thuốc ức chế men chuyển, các thuốc non- steroid.
42 - Nhiễm toan ống thận týp IV. - Thuốc lợi tiểu giữ kali máu. + Tăng hấp thu clorua ở ống thận: - Cyclosporin. - Hội chứng Gordon: nhiễm toan, tăng kali máu, không có suy thận. * Phân bố lại kali: - Trong trường hợp nhiễm toan chuyển hoá, thường gặp trong suy thận mãn giai đoạn mất bù; giai đoan vô niệu và thiểu niệu của suy thận cấp tính sẽ làm hiện tượng kali từ nội bào khuếch tán ra ngoại bào dẫn đến tăng kali máu. - Giảm tiết insulin: insulin làm tăng vận chuyển kali vào nội bào, khi thiếu insulin sẽ làm tăng kali máu. * Do tăng cung cấp: - Truyền kali tĩnh mạch. - Dùng penicilline liều cao kéo dài (1 triệu đơn vị penicilline chứa 1,7 mmol kali). - Tan máu nặng. - Phẫu thuật lớn. - Bỏng nặng. 4. 2.3. Điều trị: - Canxi gluconate 10% 20 ml tiêm tĩnh mạch. - Bicarbonat 8,4% 20 ml tiêm tĩnh mạch. - Glucose 50% + 10 đơn vị insulin tĩnh mạch. - Polystyren sulfat 60g/ngày chia làm 2-3 lần uống, kết hợp uống 200 ml dung dịch sorbitol 20% hoặc thụt hậu môn. 5. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ CANXI. Số lượng canxi trong cơ thể là 1 - 2g, trong đó > 98% trong tổ chức xương, số còn lại chủ yếu ở ngoại bào, 46% canxi liên kết với protein máu, chủ yếu là albumin (80%). Tỷ lệ % canxi gắn với protein = 0,8 albumin (g/l) + 0,2 globulin (g/l) + 3. 44% canxi ở dạng tự do. Nồng độ canxi máu toàn phần là 2,2 - 2,6 mmol/l (8,8-10,4 mg%), nồng độ canxi ion hoá là 1,3 mmol/l (4,8mg%). Nồng độ canxi ngoại bào cao gấp 10.000 lần canxi nội bào. 5.1. Giảm canxi máu. 5.1.1. Triệu chứng giảm canxi máu: Giảm canxi máu khi nồng độ canxi ion hoá < 0,9 mmol/l hoặc canxi toàn phần < 1,9 mmol /l. Khi giảm canxi sẽ có các triệu chứng: - Rối loạn thị giác: ảo ảnh, nhìn đôi, trạng thái kích thích, sợ sệt. - Co cứng các ngón tay, bàn tay đỡ đẻ, dấu hiệu Chvostek (+), dấu hiệu Trousseau (+), khi những dấu hiệu này xuất hiện báo hiệu khởi đầu của cơn tetani. - Co giật xuất hiện đột ngột có thể không có dấu hiệu báo trước, nhiều trường hợp co giật cắn phải lưỡi. Cơn giật diễn ra nhanh chóng, sau cơn tỉnh hoàn toàn. - Co thắt cơ trơn gây đau bụng, buồn nôn - Giảm canxi máu mãn tính dẫn đến thưa xương, nhuyễn xương, gãy xương tự phát. 5.1.2. Nguyên nhân giảm canxi máu: + Suy chức năng cận giáp: - Suy tuyến cận giáp trạng mắc phải: do phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp trạng.
43 - Suy chức năng tuyến giáp bẩm sinh. + Bênh lý thận: - Suy thận mãn tính. - Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II và hội chứng Fanconi. - Hội chứng thận hư: mất canxi liên kết với protein. + Thiếu hụt vitamin D. - Bệnh lý xương phụ thuộc vitamin D týp I: 1,25 (HO) 2 vitamin D huyết tương thấp , 25 hydroxy vitamin D bình thường, điều trị đáp ứng với rocaltrol. - Bệnh lý xương phụ thuộc vitamin D týp II: 1,25 (HO)2 vitamin D huyết tương tăng, giảm canxi, phosphat, cường cận giáp thứ phát. Điều trị kháng với rocaltrol. + Truyền các dung dịch kiềm (bicarbonat), truyền citrat. 5.1.3. Điều trị: Canxi toµn phÇn (mmol/l) Số lượng canxi ion hoá bổ sung 878 = 15,04 albumin (g/l) + 1052 Canxi toàn phần (mmol/l) Số lượng canxi bổ sung = 97,2 Protein toàn phần (g/l) + 116,7 5.2. Tăng canxi máu. 5.2.1. Triệu chứng tăng canxi máu: Khi nồng độ canxi máu toàn phần vượt quá 2,5 mmol/l hoặc canxi ion hoá vượt quá 1,55 mmol/l. Triệu chứng chủ yếu của tăng canxi máu là: - Đa niệu, khối lượng nước tiểu vượt quá 2000 ml/ngày. - Chán ăn, táo bón, buồn nôn. - Đau bụng, đầy bụng do tăng tiết axit dạ dày, tăng tiết pepsin. - Mệt mỏi, suy nhược. - Sỏi thận, nhiễm canxi thận và các cơ quan khác. 5.2.2. Nguyên nhân: * Bệnh tuyến cận giáp: + Bệnh tuyến cận giáp tiên phát: - U tuyến cận giáp. - Tăng sản tuyến cận giáp lan toả. + Điều trị bằng líthium. + Tăng canxi và giảm axit uric di truyền. * Tăng kali máu do bệnh ác tính: - Ung thư di căn (ung thư vú). - Các loại ung thư bài tiết các hormon gây tăng canxi máu (ung thư phổi, ung thư thận). - Bệnh lý huyết học ác tính (đa u tủy, u lympho, bạch cầu tủy). * Tăng canxi máu do vitamin D:
44 - Nhiễm độc vitamin D. - Tăng 1,25 (OH)2 vitamin D, sarcoidosis và các bệnh u hạt (granulomatous diseases). - Tăng kali máu không rõ căn nguyên ở trẻ em. * Tăng canxi máu do suy thận: - Cường chức năng cận giáp thứ phát. - Nhiễm độc nhôm trong quá trình chạy thận nhân tạo. - Nhiễm kiềm mức độ nhẹ do bổ sung dư thừa kiềm. 6. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ MAGIÊ. Khối lượng magiê của cơ thể khoảng 12,4 mmol/kg cân nặng (0,3g/kg). Magiê là cation chủ yếu trong tế bào chiếm 31%, magiê ngoại bào: 1% và 67% liên kết trong mô xương. Nồng độ magiê huyết tương 0,7 - 1,0 mmol/l (1,8 - 2,5 mg%). Magiê có tác dụng điều hoà chuyển hoá ATP nội bào. Nhu cầu magiê 15 - 20 mmol/ngày (36 - 48 mg%/ngày). 6.1. Giảm magiê máu. 6.1.1. Triệu chứng của giảm magiê máu: Khi magiê huyết tương < 0,7mmol/l được gọi là giảm magiê máu, chỉ cần ăn chế độ nghèo magiê trong thời gian 3 - 7 ngày sẽ xuất hiện triệu chứng của giảm magiê máu với biểu hiện: + Chán ăn, buồn nôn, nôn, ngủ li bì, tình trạng yếu mệt kéo dài hàng tuần. + Nặng hơn nữa xuất hiện trạng thái dị cảm: tê bì, kiến bò, trạng thái chuột rút, mất khả năng tập trung, ý thức lẫn lộn kéo dài hàng tháng. + Giảm magiê máu thường kèm theo giảm canxi máu, thường xuất hiện dấu hiệu Chvostek (+), dấu hiệu Trousseau (+) và một số triệu chứng khác: - Co cứng cơ bắp chân. - Rung sợi cơ, múa vờn, co cứng các ngón tay. - Những cơn co giật toàn thân trầm trọng xuất hiện đột ngột. + 1/2 những trường hợp giảm magiê kết hợp với giảm kali máu không rõ căn nguyên và sự điều chỉnh magiê trở nên khó khăn. Điều chỉnh magiê sẽ làm giảm kali trầm trọng hơn và ngược lại. + Rối loạn nhịp tim: giảm magiê gây rối loạn nhịp tim giống như giảm kali máu. - Nhịp tim nhanh. - Rối loạn dẫn truyền. - Nhịp xoắn đỉnh. - Rung thất, cuồng thất, ngừng tim. Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu: ST chênh, QT dài, T dẹt, xuất hiện sóng U. Sự thiếu hụt magiê làm giảm men ATP-ase phụ thuộc Na+, K+, Mg++ trong cơ tim, tăng tính nhạy cảm của cơ tim với các kích thích. Magiê có vai trò duy trì nồng độ kali nội bào, làm tăng vận chuyển kali vào cơ tim. 6.1.2. Nguyên nhân giảm magiê máu: * Giảm magiê di truyền xuất hiện từ lúc sơ sinh: * Bệnh lý đường tiêu hoá: - Viêm ruột non, dẫn lưu đường mật.
45 - Bệnh Whipple: đau khớp, đau bụng, đi lỏng, sút cân, sốt nhẹ, hạch ngoại vi, suy tim, viêm nội tâm mạc, tổn thương thần kinh khu trú, rung giật nhãn cầu, liệt thần kinh vận nhãn, thiếu máu, giảm albumin máu. - Tổn thương ruột do lymphoma. - Suy tụy mãn tính, viêm tụy mãn tính - Đi lỏng kéo dài - Hội chứng ruột ngắn. * Nguyên nhân nội tiết: - Cường aldosteron tiên phát. - Hội chứng Bartter: tăng sản tế bào cạnh cầu thận, tăng renin, tăng tiết aldosteron, tăng angiotensin nhưng không tăng huyết áp, giảm kali máu, giảm magiê máu, tăng magiê niệu. - Hội chứng Gitelman: giảm magiê máu, giảm kali máu, nhiễm kiềm máu mức độ nhẹ, tăng magiê niệu, giảm bài tiết canxi niệu, triệu chứng lâm sàng tương tự như hội chứng Bartter. - Nhiễm toan do đái đường, nhiễm toan do rượu. * Giảm magiê do thuốc: - Cyclosporine A. - Kháng sinh nhóm aminoglycoside. - Cisplatin. - Các thuốc lợi tiểu. - Một số nguyên nhân khác: bệnh lý ống thận, thai nghén. 6.2. Tăng magiê máu. 6.2.1. Căn nguyên của tăng magiê: - Suy thận mãn tính giai đoạn cuối. - Suy tuyến thượng thận. - Tăng magiê di truyền: tăng magiê, tăng canxi máu, giảm canxi niệu. - Sử dụng nguồn nước có nồng độ magiê cao. 6.2.2. Triệu chứng: Tăng magiê thường không có triệu chứng; thường xuất hiện trong bệnh cảnh của giảm canxi máu, tăng kali máu và tăng urê máu. Biểu hiện chủ yếu của tăng magiê máu là giảm dẫn truyền thần kinh-cơ, giảm hoạt động của hệ thống thần kinh trung ương. - Buồn nôn, nôn, dị cảm cục bộ khi magiê trong khoảng 2 - 4 mmol/l (2 - 4 mg%). - Giảm thông khí, giảm dung tích sống, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương khi magiê > 5mmol/l (> 12 mg%). - Giảm huyết áp, nhịp tim chậm, giãn mạch lan toả khi magiê > 7,5 mmol/l. - Khi magiê > 8 mmol/l sẽ dẫn đến mất phản xạ, hôn mê, liệt cơ hô hấp, ngừng thở, rối loạn nhịp tim trầm trọng: nhanh thất, rung thất, nhịp tự thất, vô tâm thu. Khi xuất hiện triệu chứng nhiễm độc magiê mức độ nặng cần tiến hành chạy thận nhân tạo. 7. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ PHOSPHO. Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion 2- - 2- - hữu cơ: HPO4 và H2PO4 , HPO4 /H2PO4 = 4/1. Tổng số lượng phospho trong cơ thể khoảng 700g, trong đó 85% ở xương, 15% ở tổ chức, 0,1% ở ngoại bào. Phospho
46 ngoại bào ở dạng tự do tham gia đào thải ion H .+, thẩm lậu qua màng để cân bằng với nồng độ các ion hữu cơ của phospho nội bào. Nhu cầu phospho của cơ thể là 1g phospho/ngày. Sự hấp thu phospho chịu ảnh hưởng của vitamin D và bài tiết phospho chịu sự chi phối của PTH. 7.1. Giảm phospho máu. 7.1.1.Triệu chứng giảm phospho máu: khi nồng độ phospho < 0,3 mmol/l (1g%) sẽ xuất hiện các triệu chứng của giảm canxi máu với các triệu chứng chủ yếu: * Tổn thương cơ tim: - Giảm cung lượng tim. - Giảm huyết áp. - Giảm tính nhạy cảm của cơ tim đối với catecholamin. - Giảm ngưỡng kích thích của cơ tim gây rối loạn nhịp thất. * Tiêu sợi cơ: Tiêu sợi cơ xuất hiện ở bệnh nhân giảm phospho kịch phát với ngộ độc rượu. * Tổn thương phổi: - Cảm giác yếu cơ, giảm vận động cơ hoành gây cảm giác mệt, khó thở. - Trạng thái thiếu ôxy: khó thở, tím tái. - Nhiễm toan hô hấp. * Rối loạn chức năng hồng cầu và bạch cầu: Khi giảm phospho máu thường giảm làm 2,3 biphosphat và ATP. 2,3 biphosphat là tác nhân cần thiết cho sự phân ly ôxy từ hemoglobulin. Giảm 2,3 biphosphat làm giảm khả năng phân ly của ôxy dẫn đến thiếu ôxy tổ chức. Giảm phospho máu làm giảm khả năng thực bào của bạch cầu dẫn đến tình trạng dễ bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn cơ hội. * Nhiễm toan chuyển hoá: Nhiễm toan chuyển hoá do thiếu hụt phospho xuất hiện ở trẻ em và người lớn thiếu vitamin D. Sự giảm phospho máu sẽ tăng giải phóng hydroxyapatite để duy trì nồng độ phospho máu ở giới hạn bình thường. Sự giảm phospho tác động đến điều hoà kiềm-toan của thận theo 3 cơ chế: + - Giảm đào thải NaH2PO4 gây ứ trệ ion H . - Giảm sự trao đổi giữa ion H+ và ion Na+ ống thận, dẫn đến giảm đào thải ion H+, giảm khả năng hấp thu bicarbonat trong ống lượn gần. + - Giảm phospho làm giảm khả năng tổng hợp NH4 trong ống lượn xa. * Tổn thương thần kinh: - Trạng thái kích thích vật vã, sợ hãi, hốt hoảng, thở nhanh, dị cảm. - Yếu cơ, rối loạn ngôn ngữ, trạng thái thẫn thờ. - Nhìn đôi, liệt vận nhãn, loạn màu (mù màu), khó nuốt, xuất hiện hội chứng Guillain – Barré nhưng dịch não tủy bình thường. - Co giật, hôn mê, tử vong. 7.1.2. Nguyên nhân giảm phospho máu. + Chế độ ăn thiếu phospho. + Hội chứng kém hấp thu: bệnh lý thực thể của ruột non. + Nhiễm kiềm hô hấp: - Sau cai rượu.
47 - Nhiễm khuẩn huyết. - Bệnh Gút. - Trạng thái sợ hãi. - Hôn mê gan. + Bệnh ống thận: - Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II. - Hội chứng Fanconi. - Giảm phospho máu di truyền: . Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp I (giảm 1,25 (OH) 2; 25 (OH) vitamin D bình thường): giảm hoạt tính men 1 hydroxylase, phospho và canxi máu thấp, phosphatase kiềm tăng. . Bệnh còi xương phụ thuộc canxi týp II (kháng với 1,25 (OH)2 vitamin D): phospho, canxi máu thấp, cường cận giáp thứ phát; 1,25 (OH)2 vitamin D tăng. . Bệnh nhuyễn xương do u (oncogenic osteomalacia): bệnh thường gặp ở người lớn với triệu chứng đau xương và yếu cơ, 90% u lành xuất hiện ở các xương chi, xương hàm; giảm phosphat do tăng đào thải phosphat qua thận. U giải phóng hormon ức chế tái hấp thu phosphat ở ống thận, ức chế men 1 hydroxylase, giảm 1,25 (OH) 2 vitamin D. + Nhiễm toan chuyển hoá do ngộ độc rượu và nhiễm toan do tăng đường máu. 7.2. Căn nguyên tăng phospho máu: + Suy thận mãn tính mất bù là nguyên nhân thường gặp nhất. + Giảm bài tiết phospho qua thận: - Suy tuyến cận giáp. - Cường chức năng tuyến giáp. - Hoạt hoá hormon tăng trưởng. - Suy tuyến thượng thận. + Tăng hấp thu phospho ở ruột: - Thức ăn chứa nhiều vitamin D - Các bệnh u hạt tăng sản xuất vitamin D: lao, sarcoidosis. + Rối loạn kiềm toan: - Nhiễm toan chuyển hoá cấp tính. - Nhiễm toan do tăng axit lactic. - Nhiễm toan hô hấp cấp tính. + Do hủy hoại tổ chức: Tan máu cấp tính, phân hủy khối u, ung thư tế bào nhỏ di căn. Tăng phospho máu ít xuất hiện triệu chứng. Tăng phospho kết hợp với giảm canxi máu gây lắng đọng phức hợp phospho-canxi trong các nội tạng: phổi, màng phổi, dưới da và mạch máu.
48 RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN 1. Vai trò của thận và phổi trong điều hoà kiềm-toan. Rối loạn kiềm-toan là một trong những rối loạn nội môi quan trọng nhất, biểu hiện chủ yếu là thay đổi pH máu, pC02, dự trữ kiềm, kiềm dư. pH được tính theo phương trình Handerson-Hasselbach: - [HC03 ] pH = 6,1 + log 0,3. pC02 Độ kiềm-toan của máu có ý nghĩa cực kỳ quan trọng đối với hoạt động của mọi tế bào trong cơ thể. Bình thường, pH dao động trong khoảng 7,35 - 7,45. Thận và phổi là hai cơ quan chủ yếu tham gia điều hoà chuyển hoá kiềm-toan của cơ thể. 1.1. Vai trò của phổi trong thăng bằng kiềm-toan: Phổi có nhiệm vụ đào thải C0,2 ra khỏi cơ thể, trong một ngày đêm phổi đào thải 12.500 - 50.000 mEq C0,2/ngày, trung bình 22.000mEq C0,2/ngày. Mỗi phút phổi đào thải 200ml C0,2 tương đương với lượng C02 sinh ra ở tổ chức trong quá trình ôxy hoá tạo năng lượng, pC02 trung bình là 40 mmHg, tăng khi nhiễm toan hô hấp, giảm khi nhiễm kiềm hô hấp. O2 phổi - - - HCO3 HCO3 HCO3 Động mạch O2 HHb O2 HHb Tĩnh mạch - HCO3 HbO2 H+ H+ - CO2 + H2O HbO2 HCO3 không khí H2O + COỞ TỔ2 CHỨC Sơ đồ 2. Vận chuyển 02 vào C02 ở phổi và tổ chức. Quá trình chuyển hoá trong cơ thể đã tạo một khối lượng axit rất lớn mà đặc trưng là C02. C0,2 được sinh ra từ các tổ chức của cơ thể được khuếch tán vào máu và được vận chuyển đến phổi bằng 3 con đường: - 9% C0,2 tự do theo máu đến phổi và được thải ra không khí.
49 - 13% C0,2 vận chuyển dưới dạng carboxyhemoglobin. - - 78% C0,2 vận chuyển dưới dạng HC03 1.2. Vai trò của thận trong điều hoà kiềm toan: 1.2.1. Tăng hấp thu bicarbonat ở ống thận: Sơ đồ 3. Tái hấp thu Nabica ở ống lượn gần Tế bào ống lượn gần hấp thu 99% lượng bicarbonat lọc qua ống thận, đảm bảo lượng kiềm dư thừa để trung hoà lượng axit sản sinh trong cơ thể. Khi tế bào ống lượn gần bị tổn thương sẽ gây mất bicarbonat dẫn đến nhiễm toan. 1.2.2. Đào thải ion H+ ở ống thận: + 1.2.2.1. Đào thải ion H với hệ đệm Na2HP04 /NaH2P04 : + Ống lượn xa tham gia đào thải ion H với hệ thống đệm là Na2HPO4, 1 ion hydrogen được thế chân natri trong Na2HPO4 tạo nên NaH2PO4 thải ra ngoài, phản ứng diễn ra như sau: + Sơ đồ 4. Đào thải H với hệ đệm Na2HP04/NaH2P04 + 1.2.2.2. Đào thải ion H dưới dạng NH4:
50 + - Đào thải ion H ở ống lượn xa thông qua hệ đệm NH4: NH3 được tế bào ống lượn gần tổng hợp bằng phản ứng khử NH3 từ glutamin. NH3 khuếch tán vào ống thận và sẽ kết hợp với + + ion H tạo nên ion NH4 và được thải ra ngoài dưới dạng NH4Cl. Tổn thương ống thận sẽ đến + + ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp NH4 từ NH3 làm giảm khả năng đào thải H: + + Sơ đồ 5. Đào thải H dưới dạng NH4 1.2 3. Vai trò của cầu thận trong điều hoà kiềm toan: Cầu thận tham gia đào thải các axit hữu cơ và axit vô cơ sản sinh trong quá trình chuyển hoá các chất của cơ thể sẽ tạo ra các axit lactic, axit beta butyric, axit acetoacetic; phân hủy axit amin chứa lưu huỳnh hình thành axit sulforic, thủy phân ester phosphat hình thành axit phosphoric. Khi suy thận, chức năng thận giảm, mức lọc cầu thận giảm và tích tụ các axit không bay hơi dẫn đến nhiễm toan. * Các chỉ số đánh giá rối loạn kiềm-toan: - pH máu. - Kiềm đệm (BB: buffer base). - Bicarbonat thực (AB: actual bicarbonat). - Kiềm chuẩn (SB: standard base). - Phân áp C02 (pC02). - Kiềm dư (EB: excess base). Bảng 3. Các chỉ số theo dõi kiềm-toan của máu. Giới hạn của trị số Giá trị trung bình pH 7,35 – 7,45 7,40 BB mEq/l 25,0 mEq/l AB mEq/l 25,0 mEq/l SB mEq/l 46,0 mEq/l pC02 mmHg 40 mmHg EB (- 3) - (+ 2,5) mEq/l 0 (pH = 7,40; pC02) 2. Nhiễm toan chuyển hoá.
51 Nhiễm toan chuyển hoá xuất hiện do tăng sản sinh axit nội sinh (axit lactic và ketoaxit) - hoặc do mất HCO3 (đi lỏng) hoặc do ứ trệ axit nội sinh (suy thận), rối loạn chức năng ống thận do mất khả năng hấp thu bicarbonat hoặc mất khả năng đào thải ion hydrogen. 2.1. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan chuyển hoá: Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan phụ thuộc vào tình trạng nhiễm toan mãn tính hay nhiễm toan cấp tính, nhiễm toan còn bù hay nhiễm toan mất bù và các căn nguyên của nhiễm toan. Vì vậy, khi chẩn đoán nhiễm toan cần dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm khí máu để chẩn đoán chính xác mức độ nhiễm toan và nguyên nhân nhiễm toan. Triệu chứmg chủ yếu của nhiễm toan là: - Tâm thần kinh: trạng thái bồn chồn, trằn trọc, đứng ngồi không yên, yếu mệt hay ngáp vặt, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, ngáy to, hay tỉnh giấc. - Chán ăn, ăn không ngon, miệng đắng nhạt nhẽo, buồn nôn, nôn, đau bụng đi lỏng, cảm giác đầy bụng. - Nặng hơn nữa, xuất hiện trạng thái thờ ơ, li bì, lú lẫn, dần dần đi vào hôn mê: mất ý thức, gọi hỏi mở mắt nhưng không trả lời, đi vào trạng thái mất ý thức hoàn toàn, thở sâu chậm, tăng tiết đờm giãi, thở khò khè. - Tim mạch: nhịp tim chậm, mạch nẩy yếu, trụy mạch, huyết áp khó đo. - Hô hấp: khó thở, rối loạn nhịp thở, ban đầu thở chậm và sâu, về sau thở yếu dần, nhịp thở chậm dần, nhịp thở Kussmaul, phù phổi xuất hiện không liên quan đến áp lực động mạch phổi, ngừng thở. - Nhiễm toan mất bù không bao giờ tự hồi phục, nếu không cấp cứu bệnh nhân sẽ tử vong do ngừng hô hấp, ngừng tuần hoàn, do bội nhiễm. 2.2. Nguyên nhân và phân loại nhiễm toan chuyển hoá: Dựa vào khoảng trống anion để phân loại nhiễm toan chuyển hoá. Khoảng trống anion giúp chúng ta biết sự khác nhau giữa nồng độ natri với tổng số nồng độ clorua và bicarbonat huyết thanh. Dựa vào khoảng trống anion, người ta chia nhiễm toan chuyển hoá làm hai loại: - Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường. - Nhiễm toan tăng khoảng trống anion. Khoảng trống anion (AG: anion gap) huyết thanh được xác định như sau: + - - AG = [Na - (HCO3 + CL )] Bình thường khoảng trống anion trong khoảng 8-16 mEq/l. 2.2.1. Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hoá tăng khoảng trống anion: + Suy thận mãn tính mất bù và suy thận cấp tính: Khi mức lọc cầu thận dưới 20 ml/phút, thận giảm khả năng đào thải những axit cố định không có khả năng thải qua đường hô hấp. + Do rối loạn chuyển hoá: Rối loạn chuyển hoá sản sinh nhiều axit hữu cơ và axit vô cơ không có khả năng bay hơi để thải qua phổi. Số lượng các axít này vượt quá khả năng đào thải của thận. - Nhiễm toan do tăng đường máu: Thường xuất hiện ở bệnh nhân đái đường týp 1, khi đường máu > 17 mmol/l (300mg%), tăng chuyển hoá các axit béo, ketoaxit (acetoacetic, beta hydroxybutyric).