Giáo trình Nội cơ sở

330 trang phuongnguyen 7690

Download

Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Giáo trình Nội cơ sở", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

giao_trinh_noi_co_so.pdf

Nội dung text: Giáo trình Nội cơ sở

NỘI CƠ SỞ Dựa trên cuốn sổ 200 triệu chứng của Y3 2nd edition BIÊN SOẠN: NHÓM SINH VIÊN Y4, Y5, Y6
NỘI CƠ SỞ 2
NỘI CƠ SỞ 3 LỜI TỰA: Cuốn sách này chỉ là do 1 nhóm sinh viên biên soạn, nên chứa nhiều thiếu sót. Những thông tin được tổng hợp từ nhiều sách và chúng tôi đều có chú thích nguồn của những thông tin đó. Chúng tôi mong muốn nó sẽ có ích cho các bạn trong đợt thực tập lâm sàng sắp tới. Nếu các bạn phát hiện ra những lỗi sai trong sách, hoặc có chỗ nào thắc mắc, xin hãy phản hồi lại cho chúng tôi, để chúng tôi có thể sữa chữa kịp thời. Hoặc trong quá trình học môn Nội Khoa này, các bạn thấy có những thông tin nào hay muốn chia sẻ, những câu hỏi thi lâm sàng hay, thậm chí nếu bạn thấy triệu chứng nào chưa hài lòng và tâm huyết muốn soạn lại thì chúng tôi cũng sẵn sàng tiếp nhận, để cuốn sách ngày càng hoàn thiện, giúp đỡ tốt nhất cho các thế hệ sinh viên tiếp theo! Mọi ý kiến đóng góp gửi về email: khanhduong88@gmail.com 09/2010
NỘI CƠ SỞ 4
NỘI CƠ SỞ 5 Mục lục: Chương 1: Tổng quát 07 Chương 2: Tim mạch 35 Chương 3: Hô hấp 101 Chương 4: Tiêu hóa 143 Chương 5: Huyết học .197 Chương 6: Thận tiết niệu 225 Chương 7: Cơ xương khớp .263 Phụ lục 1 .281 Phụ lục 2 .283 Phụ lục 3 .291
NỘI CƠ SỞ 6
NỘI CƠ SỞ 7 CHƯƠNG I TỔNG QUÁT
NỘI CƠ SỞ 8
NỘI CƠ SỞ 9 1. DA XANH TÍM – DA XANH BẠC THIẾU MÁU: DA XANH TÍM: ĐỊNH NGHĨA - Là tình trạng xuất hiện khi lượng Hb khử >5g/dl hoặc >33% (lưu ý, ứng với tình trạng Hb khử tăng thì lượng Hb ôxy hoá cũng giảm, tuy nhiên phải được Định nghĩa theo Hb khử, chỉ được ngầm hiểu là xanh tím xuất hiện trong tình trạng thiếu ôxy). - Chú ý con số tuyệt đối là >5g/dl là quan trọng và có giá Thiếu Oxy mà không tím: thiếu trị hơn khi có sự thay đổi về hàm lượng Hb máu – chỉ số máu phần trăm chỉ để tham khảo. Không thiếu oxy mà tím: đa hồng - Tình trạng xanh tím không tỉ lệ thuận với tình trạng thiếu cầu oxy tổ chức. Vẫn có trường hợp giảm cung cấp oxy cho tổ chức mà không xanh tím và ngược lại. VÍ DỤ - Khi thiếu máu: do lượng Hb giảm nên không có đủ Hb để trao đổi Oxy tại phổi, dẫn đến giảm Hb02 trong máu động mạch. Khi đến các mô, tế bào tăng sử dụng oxy nên tỉ lệ Hb khử tăng cao, nhưng không có xanh tím vì nồng độ Hb khử thực ra vẫn thấp. (trường hợp này có triệu chứng Da bạc màu) - Bệnh đa hồng cầu: Do số lượng Hb cao nên khi lên phổi không trao đổi hết với oxy, dẫn đến tăng Hb khử ngay trong máu động mạch. Nếu có rổi loạn hô hấp thì rất dễ bị xanh tím hơn người bình thường, vì số lượng Hb khử vốn đã cao. PHÂN LOẠI Xanh tím trung ương: Thể hiện sự kém bão hòa máu động mạch, SaO2 <85% xảy ra chủ yếu trong các tình trạng suy hô hấp cấp và mạn. Nguyên nhân do: rối loạn 1 trong 4 giai đoạn của quá trình trao đổi khí: - RL lưu thông khí (COPD, viêm phế quản mạn, HPQ, tắc phế qiản do dị vật, TD-TKMP,vv); - RL trao đổi qua màng khuếch tán (Viêm phổi, phù phổi do tim, phù phổi do nhiễm độc, bệnh mô liên kết, thay đổi tỷ V/Q,vv); - RL vận chuyển ôxy trong máu (bệnh Hb: Met Hb, Sulf Hb, các bất thường chuỗi Hb và các enzym; bệnh tim: các shunt bất thường; bệnh máu: đa hồng cầu,vv); - RL chuyển hoá oxy tế bào (thực ra đây là nguyên nhân thiếu ôxy nhưng không gây ra xanh tím)
NỘI CƠ SỞ 10 Lưu ý: HbCO không gây ra xanh tím, vì HbCO không HbCO không gây xanh tím vì phải là Hb khử, trên lâm sàng bệnh nhân bị ngộ độc HbCO không phải là Hb khử CO da vẫn hồng hào như thường, thậm chí hồng hào hơn. Nó xuất hiện đầu tiên ở các vùng da mỏng hoặc niêm mạc như môi, đầu lưỡi, dưới lưỡi, móng tay chân, mi mắt dưới, tuy nhiên nó có thể xảy ra ở bất cứ nơi nào trên da và niêm mạc. Xanh tím ngoại vi: Thể hiện sự chậm chạp, giảm hoặc tắc tuần hoàn ngoại vi: - Shock (tất cả các loại shock trừ Shock nhiễm trùng giai đoạn đầu (shock nóng)) - Giảm cung lượng tim (nhất là suy tim mạn) - Co mạch (do lạnh, do Sốt, u tiết Adrenalin, rối loạn Thần kinh thực vật,vv) - Huyết khối tắt mạch – Thuyên tắc mạch máu Không được nói xanh tím ngoại vi là loại xanh tím chỉ khu trú ở ngoại vi mà thôi vì nó có thể ảnh hưởng rộng (3 nguyên nhân đầu), tuy nhiên xanh tím ngoại vi không bao giờ ảnh hưởng niêm mạc. Điển hình, thường thường xanh tím ngoại vi thường xuất hiện ở những khu vực không được che đậy như ngón tay, ngón chân, mũi, tai. Còn mặt trong má và dưới lưỡi vẫn đỏ. Đối với xanh tím ngoại vi: Cải thiện tuần hoàn tại chỗ (không để shock lạnh xảy ra, tăng tưới máu ngoại vi bằng cách tăng cung lượng tim ở bệnh nhân suy tim, làm giãn mạch, giải quyết huyết khối ) sẽ cải thiện được triệu chứng. Nguồn: SLB - YDH METHEHOGLOBIN: - Là 1 dạng Hb trong đó sắt trong nhân Heme ở dạng Fe3+ thay vì Fe2+ như mình thường. Vì thế, nó không có khả năng vận chuyển và phân phối O2 cho tổ chức. - Bởi vì Hb là 1 chất vận chuyển chính O2 của cơ thể, nên khi 1 lượng lớn Hb chuyển thành MetHb sẽ dẫn đến tình trạng XANH TÍM do thiếu O2. - Tuy nhiên, bình thường vẫn có 1 lượng nhỏ MetHb trong máu (<3%) và sẽ được hệ thống reductase chuyển về lại Hb bình thường ( Fe3+ Fe2+). NGUYÊN NHÂN - Di truyền: o Type 1: thiếu enzym reductase ở hồng cầu ( là 1 enzym khử có tác dụng chuyển Fe3+ về Fe2+). o Type 2: thiếu enzym reductase lan tỏa, tức là hoàn toàn không có enzym reductase trong cơ thể.
NỘI CƠ SỞ 11 - Mắc phải: phổ biến hơn, do cơ thể tiếp xúc 1 số tác nhân hóa học và thuốc như: o Thuốc gây mê như Benzocaine và Xylocaine. o Benzene. o Một số kháng sinh ( Dapsone – điều trị phong, chloroquin – sốt rét). o Nitrites ( dùng bảo quản thịt). TRIỆU CHỨNG - Xanh tím. - Máu màu socholate do tăng lượng Hb khử. ĐIỀU TRỊ - Truyền tĩnh mạch Xanh Methylene ( Methylene Blue) là liệu pháp vàng, có tác dụng hoạt hóa hệ reductase. - Acid ascorbic : là 1 tác nhân khử được dùng như liệu pháp hỗ trợ. Nguồn: Internet SULFHEMOGLOBIN: - Là 1 bệnh hiếm, xảy ra khi Sulfur gắn với phân tử Hb. Khi S- liên kết với Fe2+, Hb không còn khả năng vận chuyển O2 nữa. - Sulfhemoglobin là 1 dạng Hb có màu xanh, không vận chuyển được O2 và gây ra tình trạng xanh tím ở 1 nồng độ rất thấp. NGUYÊN NHÂN - Uống thuốc chứa sulfonamides (ví dụ quá liều Sumatriptan). - Do tiếp xúc nghề nghiệp với hóa chất chứa sulfur. - 1 số thuốc khác như acetanilid, phenacetin, nitrates, trinitrotoluene. TRIỆU CHỨNG - Da, niêm mạc trở nên xanh. - Công thức máu cho thấy hồng cầu bất thường. ĐIỀU TRỊ - Tự lành do sự sản xuất hồng cầu từ tủy xương dần dần thay thế những hồng cầu già. - Truyền máu trong những trường hợp nặng. NGUỒN : WIKIPEDIA, SLB-YDH, MEDLINE PLUS, MEDICINENET
NỘI CƠ SỞ 12 DA XANH BẠC THIẾU MÁU ĐỊNH NGHĨA - Là sự giảm lượng hemoglobin (giảm cả Hb ôxy hoá và Hb khử là những chất tạo ra màu đỏ cho máu) ở máu tưới đến khu vực da hoặc niêm mạc, tạo nên 1 màu tái. Nguyên nhân có thể do bệnh lý, shock cảm xúc, stress, thiếu máu, di truyền. Rõ nhất là ở mặt và lòng bàn tay. Nó có thể phát triển từ từ hoặc đột ngột, phụ thuộc vào nguyên nhân. CƠ CHẾ - Thiếu Hb : bệnh thiếu máu các nguyên nhân trừ Thiếu máu huyết tán vì triệu chứng Vàng da nổi bật hơn. - Giảm tưới máu ngoại vi: giảm cung lượng tim, huyết khối động mạch, co mạch ngoại vi, chèn ép khoang (compartment syndrome). (Các bạn sẽ thắc mắc tại sao cơ chế Giảm tưới máu ngoại vi giống với Xanh tím ngoại vi, thực ra nguyên nhân này ban đầu có triệu chứng Xanh tím do Hb khử, suy tuần hoàn ngoại vi là nguyên nhân chính gây ra tình trạng đó . Ngược lại, da bạc màu là do sự giảm hoặc cản trở sự dy chuyển của Hb kể cả khử và không khử ra ngoại vi nên mới gây ra triệu chứng đó, chính vì vậy nói đến Da bạc màu thì nghĩ ngay đến thiếu máu, ít nghĩ đến các nguyên nhân khác) 2. NỐT NHỆN ĐỎ ( NỐT SAO, NỐT MẠCH): MÔ TẢ - Kích thước: 0,5- 1 cm. - Trung tâm nhô lên, xung quanh chỉa ra như chân nhện và đỏ bừng lên, ấn vào không biến mất. (cần phẩi mô tả được) - Vị trí: mặt, cổ, vai, ngực, cánh tay, lưng bàn tay, niêm mạc của môi và mũi. - 1 nốt hoặc nhiều nốt. CƠ CHẾ - Giãn mạch, ứ máu ở các mạch máu rộng làm các mạch máu lộ rõ dưới da. NGUYÊN NHÂN - Hầu hết các trường hợp là do xơ gan: giảm thời gian bán hủy của estrogen tăng estrogen trong máu (nhiều nốt)
NỘI CƠ SỞ 13 - Các trường hợp tăng estrogen khác : Mang thai, thuốc ngừa thai. Chúng thường xuất hiện vào tháng thứ 2,3 khi mang thai, sau đó lớn dần, nhân lên và biến mất khoảng 6 tuần sau khi sinh. - Ứ đọng 1 số chất gây giãn mạch ( histamin, leukotrien, serotonin) - HC nhiễm độc giáp. - Thỉnh thoảng cũng gặp ở người già, nhưng ít và nhỏ (có lẽ liên quan đến nội tiết tố, đặc biệt là estrogen và progesteron). CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT - Hồng ban: ấn tay vào thì biến - Giãn mạch: mất - Xuất huyết: ấn tay vào không Rộng: Hồng ban, biến mất khi đè tay vào (thương biến mất (bệnh sốt xuất hàn, sốt phát ban, thấp khớp cấp) huyết) Sâu: Nốt nhện XƠ GAN Nhiều nốt nhện đỏ xuất hiện là dấu xác nhận của xơ gan. Tuy nhiên, chúng là những dấu hiệu muộn, sự lan rộng và to của các nốt nhện là chỉ điểm bệnh đang tiến triển, cần thăm khám các cơ quan khác để phát hiện xơ gan như tăng áp tinh mạch cửa, lách to, nôn ra máu, vàng da, ban đỏ Tổng quan về Tình trạng mất nước và ứ nước trong cơ thể: Nước trong cơ thể tồn tại ở 2 khoang: Nội bào (trong tế bào) và Ngoại bào (máu,khoang cơ thể và khoảng kẽ). Ngoài ra còn ở khoang thứ 3 như: khoang màng phổi, màng bụng Lượng nước trong cơ thể cũng có 2 dạng rối loạn chính: Mất nước và Ứ nước. Vì vậy có thể tóm gọn như sau: - Ứ nước gọi là Phù, Ứ nước nội bào có Phù não, Phù niêm mạc, Phù viêm, Phù tế bào của 1 cơ quan nào đó, còn lại danh từ Phù dùng để chỉ những rối loạn của Ứ nước ngoại bào.(vì vậy một cách tương đối nhắc đến Phù là nói đến Ứ nước ngoại bào) - Mất nước ngoại bào thể hiện dấu hiệu bệnh lý về tim mạch và dấu đàn hồi da - Ứ nước nội bào gây triệu chứng não ức chế (phù não) - Mất nước nội bào gây triệu chứng não kích thích (teo não)
NỘI CƠ SỞ 14 4. TÌNH TRẠNG MẤT NƯỚC. Trong phần này, bên cạnh việc mô tả triệu chứng của 3 loại mất nước, chúng tôi chú trọng thêm việc giải thích một số rối loạn điện giải. NGUYÊN NHÂN LOẠI MẤT NGUYÊN NHÂN CƠ CHẾ LÂM SÀNG NƯỚC - Da khô, nhăn nheo, đàn hồi da giảm (dấu Casper), mắt trũng, nếp véo da - Mất 1 lượng nước và Na+ như mất chậm nhau. - Dấu chứng tim mạch: Giảm lưu lượng - Vì thế không có sự thay đổi của tim, nhịp tim nhanh, mạch yếu, mệt - Mất máu áp lực thẩm thấu và nồng độ Na+ ĐẲNG mỏi, thời gian làm đầy mao mạch huyết tương. TRƯỜNG giảm. - Tiêu chảy - Không có sự dịch chuyển nước - Shock giảm thể tích nếu mất nhiều - Nôn mữa giữa nội bào và ngoại bào: nước bị nước. mất chủ yếu ở ngoại bào, trong khi nội bào vẫn bình thường. - Lượng nước tiểu giảm suy thận cấp. - Mất một lượng dịch nhược trương: ra mồ hôi, đái tháo nhạt, lợi tiểu thẩm thấu (tăng - Do môi trường ngoại bào là môi - Dấu chứng Tim mạch và đàn hồi da glucose niệu) trường ưu trương, nước sẽ dịch như trên, có kèm theo: chuyển từ nội bào ra ngoại bào. - Chỉ mất nước: nước bốc hơi ƯU TRƯƠNG - Tăng thân nhiệt, lo lắng, hôn mê. qua da. - Nồng độ Osmol máu sẽ tăng. (Triệu chứng não dạng kích thích) - Đưa vào cơ thể một lượng - Nồng độ Na sẽ tăng. dịch ưu trương: thuốc chứa nhiều Na, truyền NaHCO3, uống nước muối - Dấu chứng Tim mạch và đàn hồi da -Hạ Na máu như trên khuynh hướng dẫn đến - Môi trường ngoại bào là môi ngất, từ từ hôn mê. trường nhược trương, nước sẽ dịch -Mất một lượng dịch ưu chuyển từ ngoại bào vào nội bào. trương. NHƯỢC - Tăng áp lực não tủy ( do nước có xu TRƯƠNG hướng đi từ ngoại bào nội bào phù - Nồng độ Osmol máu giảm. -Đưa vào cơ thể một lượng não) các Triệu chứng não dạng ức dịch nhược trương:uống chế. nhiều nước, xơ gan, hội - Nồng độ Na+ máu giảm. chứng thận hư.
NỘI CƠ SỞ 15 TÓM TẮC DƯỚI DẠNG SƠ ĐỒ BÌNH THƯỜNG: ĐẰNG TRƯƠNG: 1. Mất một lượng Na và H2O tương đương nhau 2. Đưa thêm vào một một lượng Na và H2O tương đương nhau:
NỘI CƠ SỞ 16 NHƯỢC TRƯƠNG 1. Mất một lượng Na+ nhiều hơn so với H2O 2. Đưa vào một lượng nước nhiều hơn so với Na+: ƯU TRƯƠNG 1. Mất một lượng nước nhiều hơn so với Na+: mất nước ưu trương 2. Thêm vào 1 lượng Na+ nhiều hơn so với nước:
NỘI CƠ SỞ 17 KẾT LUẬN: DUNG DỊCH SALINE (0.9%) - Đây là dung dịch có áp suất thẩm thấu xấp xỉ bằng với huyết tương. Nó được sử dụng để truyền cho những bệnh nhân bị mất dịch có chứa Na+ (máu, tiêu chảy, ra mồ hôi) để duy trì huyết áp bình thường. - Khi truyền vào, hầu hết saline sẽ đi vào khoảng kẽ và vào trong tế bào, một phần nhỏ sẽ giữ lại trong lòng mạch (cần nhớ là thể tích lòng mạch chỉ chiếm 1/3 thể tích ngoại bào, và thể tích ngoại bào chiếm ½ thể tích ngoại bào) và làm nâng huyết áp lên. - Một số dung dịch khác cũng có thể được sử dụng nhưng giá đắc hơn bao gồm Ringer’s latate và albumin 5%. TRUYỀN DỊCH CHO BỆNH NHÂN BỊ HẠ NA+ MÁU: - Bất cứ nguyên nhân gì gây hạ Na+, thì việc điều chỉnh Na+ máu trở về mức bình thường cần được thực hiện một cách chậm rãi trong 24h đầu. - Nếu việc điều chỉnh Na+ máu quá nhanh, sẽ gây ra tình trạng hủy myelin ở cầu não, 1 bệnh lý không phục hồi được. PHÂN LOẠI MỨC ĐỘ MẤT NƯỚC THEO IMCI (INTERGRATED MANAGEMENT OF CHILDHOOD ILLNESS) - IMCI là một chương trình lồng ghép xử lý các bệnh thường gặp ở trẻ em, sẽ được học ở Nhi khoa. - Ở đó, người ta phân loại mất nước trẻ em như sau:
NỘI CƠ SỞ 18 Hai trong 3 dấu hiệu sau: - Li bì hoặc khó đánh thức. - Không uống được hoc MẤT NƯỚC NẶNG uống rất kém - Mắt trũng. - Nếp véo da mất rất chậm Hai trong 3 dấu hiệu - Vật vã, kích thích. - Mắt trũng. CÓ MẤT NƯỚC - Uống háo hức, khát. - Nếp véo da mất chậm. Không đủ các triệu chứng trên KHÔNG MẤT NƯỚC Dựa vào sự phân loại như vậy, ta có thể biết được các dấu hiệu nặng của mất nước, giai đoạn đầu bệnh nhân sẽ vật vã kích thích, rất muốn uống nước, nhưng sau đó, bệnh nhân sẽ trở nên li bì và không uống nước được nữa. MỘT SỐ HỘI CHỨNG CÓ LIÊN QUAN ĐẾN RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI: HỘI CHỨNG ADDISON (Adrenal insufficiency): - Nguyên nhân thường gặp là do sự phá hủy vỏ thượng thận có nguồn gốc tự miễn. - Cơ chế bệnh sinh của những rối loạn điện giải: thiếu hụt Aldosterol và những hormon khoáng khác. - Lâm sàng: o Hạ Na+ máu và tăng K+ máu: . Do vai trò của Aldosterol là giữ Na+ và bài tiết K+, bây giờ thiếu Aldosterol sẽ gây mất Na+, và giữ K+ (xem minh họa) . Mất một lượng Na+ ưu trương trong nước tiểu. . Các triệu chứng của mất nước. o Giữ ion H+, gây ra acid chuyển hóa. . Do mất hoạt động của bơm H+/K+ ATPase.
NỘI CƠ SỞ 19 HỘI CHỨNG CƯỜNG ALDOSTEROL TIÊN PHÁT (HỘI CHỨNG CONN) - Do u tuyến ở vùng cầu của vỏ thượng thận (vùng Thuốc lợi tiểu quai Furosemide cầu tiết ra aldosterol) (Lazix) là một loại thuốc được sử - Cơ chế bệnh sinh của những rối loạn điện giải: dụng nhiều để điều trị suy tim. Cơ tăng hoạt động của aldosterol chế tác dụng của thuốc là ức chế - Cơ chế của các triệu chứng lâm sàng: hoạt động của bơm Na+, K+, 2Cl-, o Tăng tái hấp thu Na+ và từ đó tăng bài tiết từ đó làm giảm tái hấp thu những K+, H+. chất này. Ngoài ra, thuốc còn được o Tăng tái hấp thu Na+ sẽ làm tăng Na+ máu. sử dụng để điều trị tăng Ca+ máu o Tăng bài tiết K+ sẽ làm giảm K+ máu theo 1 cơ chế riêng. o Tăng bài tiết H+ sẽ dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa. - Từ đó ta suy ra các triệu chứng lâm sàng: o Tăng huyết áp do giữ muối. o Tiểu nhiều và yếu cơ do hạ K+ máu. o Cận lâm sàng có: Tăng Na+, hạ K+, nhiễm kiềm chuyển hóa. HỘI CHỨNG BARTTER: - Dịch tễ học: thường gặp ở trẻ em. - Cơ chế bệnh sinh: o Rối loạn ở thận không có khả năng tái hấp thu Cl- ở bơm Clo ( Na+ - K+ - 2Cl-) . Cơ chế giống như thuốc lợi tiểu quai. o Từ đó mất Na+, K+ và Cl- trong nước tiểu: . Mất Na+ sẽ gây ra hạ Na+ máu. Addison: nhược nặng vỏ thượng o Lượng Na+ ở ống lượng xa sẽ nhiều hơn, thận từ đó làm tăng sự tái hấp thu Na+ tại vị trí Conn: cường aldosterol tiên phát đó (nhờ Aldosterol), từ đó tăng bài tiết K+ và H+: . Gây ra hạ K+ và nhiễm kiềm chuyển hóa. o Tình trạng hạ K+ sẽ kích thích sự sản xuất prostaglandin tại thận. . Gây tăng sản tổ thức cạnh cầu thận. . Tăng tiết renin và gây ra cường aldosterol. - Triệu chứng: o Huyết áp bình thường (không phải tăng huyết áp), do tình trạng giãn các tiểu động mạch ngoại biên do prostaglandin. o Yếu cơ do hạ K+ máu. - Điều trị: o Thuốc lợi tiểu giữ K+: để giảm bớt sự mất K+ o Thuốc kháng viêm non – steroid (NSAIDs: non – steroid anti inflamatory drugs): để làm giảm bớt sự tổng hợp của prostaglandin.
NỘI CƠ SỞ 20 Lưu ý: Nếu lượng dịch mất là nhược trương (mất nước nhiều hơn mất muối), người ta gọi là mất nước ưu trương, ngược lại nếu lượng dịch mất là ưu trương (mất nước kèm theo mất rất nhiều muối), ta gọi đó là mất nước nhược trương. Nguồn: SLB- YDH Tổng quan Phù: Định nghĩa: Phù là sưng nề phần mềm do ứ nước trong mô kẽ (NCS ĐHYD Huế) Đối với đa phần các trường hợp Phù, người ta nhận thấy biến đổi lượng nước trong Nội bào thường biểu hiện triệu chứng chậm hơn so với bệnh cảnh Phù, vì vậy các triệu chứng não do mất hay ứ nước nội bào ít được nhắc đến. Phù có 3 loại chính: - Phù toàn: thường liên quan đến sự rối loạn các loại áp lực lòng mạch-khoảng kẽ mà nguyên nhân từ các cơ quan mà bệnh lý của nó ảnh hưởng đến toàn thân như tim, gan, thận. - Phù khu trú: thường gặp là những rối loạn do tăng tính thấm thành mạch : viêm, dị ứng, phản vệ; Phù do tắc nghẽn lưu thông tuần hoàn khu trú: Phù áo khoác (do tắc TM chủ trên), phù bạch mạch (do giun chỉ); Phù do lắng động chất peptido-glican: Phù niêm - Phù tư thế: có thể gặp ở những người phải nằm lâu, không có khả năng thay đổi tư thế trong một thời gian dài. Những triệu chứng 5,6,7 chủ yếu nói về phù toàn:
NỘI CƠ SỞ 21 Kochar's Clinical Medicine for Students, 5th Edition 5. PHÙ DO SUY TIM MÔ TẢ - Giảm lượng máu về tim phải trong suy tim phải gây ứ máu ngoại vi phù ngoại vi. - Giảm lượng máu về tim trái trong suy tim trái gây ứ máu ở phổi phù phổi PHÙ TRONG SUY TIM PHẢI: CƠ CHẾ: (Trong mỗi triệu chứng Phù thường có nhiều cơ chế phối hợp, cần nắm Cơ chế chính và các cơ chế phụ để hiểu cho đúng) - Cơ chế chính:- Suy tim phải ứ máu tĩnh mạch Tăng áp lực thủy tĩnh tại mao mạch ngoại vi Cơ chế chính + cơ chế khởi đầu. - Cơ chế phụ: Giảm tưới máu thận hoạt hóa hệ RAA tăng giữ nước giữ muối tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào. - Những cơ chế khác: o Giảm áp lực keo do gan giảm tổng hợp Protid (giai đoạn sau – xơ gan tim). o Tăng tính thấm thành mao mạch ngoại vi – chủ yếu do thiếu O2, toan chuyển hóa và tổn thương tế bào biểu mô mạch máu về mặt vi thể, gây giãn mạch.
NỘI CƠ SỞ 22 KHÁM: Phù trong suy tim phải: - Vị trí: o Phù chi dưới là chủ yếu o Lúc đầu phù ít và chỉ xuất hiện về chiều sau khi ngừơi bệnh đứng lâu – mất đi vào sáng sớm khi người bệnh ngủ dậy. Gián tiếp phản ánh chức năng tống máu của một tim đã bị suy càng kém hơn sau “một ngày phải làm việc” Đặc điểm: - Phù mềm, ấn lõm (không được gọi là phù trắng cũng, 1 số sách ghi là phù tím song trên lâm sàng chúng tôi nhận thấy không thật sự tím lắm). - Giai đoạn sau có tràn dịch đa màng, Rivalta(-). - Nghỉ ngơi, ăn nhạt, trợ tim, lợi tiểu giảm phù. Triệu chứng kèm theo: - Gan to, mềm, ấn tức (có 2 giai đoạn: Gan Đàn xếp và Xơ gan tim). Có thể to thêm hoặc nhỏ bớt tùy theo mức độ gắng sức. - Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan, tĩnh mạch cổ dương tính. - Khó thở. PHÙ TRONG SUY TIM TRÁI: - Suy tim trái sẽ gây ứ máu ở phổi, từ đó gây phù phổi. - Tuy nhiên, vào giai đoạn cuối khi cả 2 buồng tim phải và trái đều suy thì sẽ gây ra phù ngoại biên như trong suy tim phải. Nguồn: Nội cơ sở - YHN, SLB – YHD 6. PHÙ DO SUY THẬN: Phù trong suy thận cần phân biệt rõ 2 dạng, vì có cơ chế khác nhau, đó là phù do hội chứng thận hư và phù do viêm cầu thận (cấp hoặc mạn). PHÙ DO HỘI CHỨNG THẬN HƯ: Cơ chế: - Cơ chế chính:Do giảm áp lực keo huyết tương. o Do mất Protein qua thận giảm áp lực keo trong máu nước trong lòng mạch đi vào mô kẽ. - Cơ chế phụ: Từ đó giảm thể tích trong lòng mạch giảm lượng máu đến thận hoạt hóa hệ RAA giữ nước giữ muối Phù.
NỘI CƠ SỞ 23 Mô tả: - Đặc điểm: o Phù xuất hiện đột ngột, rất to và phát triển rất nhanh. o Phù trắng, mềm, ấn lõm. o Chế độ ăn nhạt không giảm phù (vì cơ chế gây phù là giảm Protein máu) - Vị trí: o Đầu tiên xuất hiện ở mi mắt, ở mặt rồi ở các nơi khác. o Không có sự liên quan về thời gian trong ngày hoặc tư thế người bệnh (1 số tài liệu mô tả phù buổi sáng lúc bệnh nhân ngủ dậy, có lẽ liên quan đến sự giảm mức lọc cầu thận sinh lý trong quá trình ngủ, càng làm tăng quá trình giữ muối, nước trên nền một bệnh thận có từ trước). o Tuy nhiên, nếu phù to kèm theo bệnh nhân nằm lâu, phù có xu hướng tập trung nhiều các vùng thấp như lưng và mặt sau đùi, đặc biệt có khả năng gây tràn dịch nhiều nên có khi xuất hiện Cổ chướng trước khi xuất biện phù toàn thân. - Triệu chứng kèm theo: o Tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng bụng (tràn dịch màng bụng xảy ra nhanh có thể gây cơn đau bụng cấp). Khi có tràn dịch màng bụng lượng lớn càng thúc đẩy làm tăng phù ở hai chi dưới do làm tăng áp lực ở bụng, cản trở lưu hồi máu của tĩnh mạch chủ dưới. o Nước tiểu chứa nhiều protein (>3,5g/ngày). o Tốc độ lắng máu tăng, Protein máu giảm, Lipid máu tăng. o Ure, cre không cao nếu chưa có suy thận. PHÙ DO VIÊM CẦU THẬN CẤP VÀ MẠN CƠ CHẾ: - Giảm thải Na và nước do thận giảm lọc (tăng lượng Na có trong cơ thể, tuy nhiên xét nghiệm có thể thấy Na bình thường hoặc không tăng là do ứ nước) MÔ TẢ Đặc điểm: - Phù xuất hiện từ từ, có thể ít hoặc nhiều. - Phù mềm, trắng, ấn lõm. - Chế độ ăn nhạt làm giảm phù rõ rệt. Vị trí: - Xuất hiện đầu tiên ở mi mắt, ở mặt rồi đến nơi khác. - Phù thường xuất hiện vào buổi sáng lúc ngủ dậy. Triệu chứng kèm theo: - Thường kèm theo tăng huyết áp, protein niệu, hồng cầu niệu. - Có thể tràn dịch màng phổi và cổ trướng nếu phù nhiều.
NỘI CƠ SỞ 24 - Nước tiểu ít. Có thể khởi phát suy thận cấp trong bối cảnh của viêm cầu thận cấp. ĐIỀU TRỊ LỢI TIỂU TRONG HỘI CHỨNG THẬN HƯ: - Trong hội chứng thận hư, khi sử dụng lợi tiểu, phải cân nhắc liều lượng, loại thuốc vì thể tích huyết tương bình thường hoặc giảm nhẹ. Sử dụng lợi tiểu bừa bãi, không đúng chỉ định có thể khởi phát suy thận cấp (trên nền có hay không có suy thận mạn trước đó), càng làm nặng thêm bệnh cảnh hiện tại. Nguồn: Nội cơ sở - YHN, Bệnh học thân – SĐH 7. PHÙ DO XƠ GAN: CƠ CHẾ Cơ chế chính: - Do tăng áp tĩnh mạch cửa (nói chính xác là Tăng áp lực thuỷ tĩnh khu trú tại TM Cửa). - Do giảm áp lực keo huyết tương (Giảm tổng hợp albumin). Cơ chế phụ: - Tăng áp lực trong ổ bụng do dịch báng nhiều gây phù 2 chân. - Chức năng gan suy yếu nên giảm giáng hoá các chất steroid như MineroCorticoid và GlucoCorticod gây ứ đọng nhiều muối và nước, giản mạch, giảm sức bền thành mạch. - Ngoài các cơ chế trên thì phù hai chi dưới còn là do hậu quả của dịch báng làm cản trở hồi lưu máu tĩnh mạch chủ dưới. ĐẶC ĐIỂM PHÙ DO XƠ GAN - Mức độ không bằng phù do suy tim phải. - Phù trắng, ấn lõm. - Thường kèm theo Cổ trướng với dịch thấm và tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ. - (Cổ trướng (báng) là một danh từ riêng để gọi một loại phù chỉ khu trú trong ổ bụng, ổ phúc mạc)
NỘI CƠ SỞ 25 KHÁM HỘI CHỨNG SUY GAN: - Chán ăn, ăn chậm tiêu đầy bụng. - Phụ nữ: Rối loạn kinh nguyệt. Đàn ông: Vú lớn, liệt dương, teo tinh hoàn, giảm khả năng tình dục ( gan suy, làm tăng thời gian bán hủy của các hormon sinh dục đặc biệt là estrogen). Vấn đề này khá tế nhị nên khi khám thường bị bỏ qua, tuy nhiên nó lại rất có giá trị trong bối cảnh bệnh. - Chảy máu chân răng, chảy máu cam, chảy máu dưới da (giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, giảm tỉ prothrombin). - Lông tóc dễ rụng. - Móng tay khum, ngón tay dùi trống: gặp trong xơ gan mật tiên phát (bệnh Hanot - một bệnh tự miễn, có thể đơn độc hoặc phối hợp với các bệnh khác như viêm tuyến giáp tự miễn, bệnh khô tuyến Cùng với xơ gan tim, là hai bệnh xơ gan nhưng không bao giờ tiến triển đến ung thư gan ). - Vàng da (tùy nguyên nhân mà có vàng da nhẹ hay nặng. Ví dụ: Trong xơ gan ứ mật, bệnh Wilson thì da rất vàng, ngược lại trong xơ gan do viêm gan mạn thì ít vàng hơn ). - Thiếu máu. - Nốt nhện ở ngực và lưng - Hồng ban ở lòng bàn tay. - Viêm dây thần kinh ngoại biên HỘI CHỨNG TĂNG ÁP TĨNH MẠCH CỬA: - Tuần hoàn bàng hệ kiểu cửa chủ hình đầu sứa ở rốn hoặc chủ chủ phối hợp. - Lách lớn: lúc đầu mềm, về sau xơ hóa trở nên chắc hoặc cứng chạm đá (+). - Cổ trướng: thể tự do. - Trĩ. - Tĩnh mạch trướng thực quản. NOTE: - Ngoài 3 loại phù thường gặp trên, ta còn có thể gặp các loại phù khác do: suy dưỡng, suy giáp, basedow (phù niêm), phù do giun chỉ (phù bạch mạch, ấn đau), phù do dị ứng (phù Quinke) Nguồn: Nội bệnh lý – YDH, Nội cơ sở - YHN
NỘI CƠ SỞ 26 8. LỚN TUYẾN GIÁP Nhìn: Phân độ bướu giáp lớn: . 0 : Tuyến giáp ko lớn. . Ia : Ngữa cổ vẫn không thấy, chỉ sờ mới thấy. . Ib : Ngữa cổ vẫn nhìn thấy được ( <5m) . II : Nhìn thấy được bướu giáp khi để cổ tự nhiên ở khoảng cách nhỏ hơn 5m. . III : Đứng xa hơn 5m vẫn nhìn thấy bướu giáp. Thực sự không cần nhớ bảng chia độ trên vì đối với một bệnh nhân Basedow thì tuyến giáp lớn hay không không quan trọng bằng tính chất tuyến giáp như thế nào, vì thế các bạn nên học theo cách chia đơn giản sau: Độ 0: không lớn Độ 1: Lớn mà không rõ Độ 2: Lớn nhìn rất rõ Sờ: có 2 cách khám tuyến giáp đó là: 1. Đứng sau bệnh nhân, dùng ngón 1,2,3,4 của 2 bàn tay ôm lấy cổ bệnh nhân rồi đẩy ra phía trước: cách này có ưu điểm là các đầu ngón tay rất nhạy, tuy nhiên ít làm vì không thấy được tuyến giáp 2. Đứng trước bệnh nhân, dùng ngón 1 của 2 bàn tay ôm cổ bệnh nhân rồi khám: nhược điểm là ngón 1 không nhạy bằng các ngón khác, tuy nhiên vẫn thường làm do nhìn được tuyến giáp khi khám. Khám cả 2 thùy, cũng như eo tuyến giáp, khám thuỳ bên này thì cố gắng đẩy thuỳ bên kia qua để dể khám hơn. Mô tả: - Kích thước: ước lượng kích thước tuyến giáp. Cẩn thận sờ vào bờ dưới, nếu không có bờ dưới thì có thể tuyến giáp kéo dài tận sau xương ức. - Hình dáng: Xem thử tuyến giáp lớn đều hay không điều đặn và xem thử eo tuyến có bị ảnh hưởng ko. Nếu có 1 nốt nào đó thì mô tả vị trí, kích thước, tính chất và sự di chuyển. Cũng phải xem thử đôi khi cả tuyến giáp đều có nốt ( hòn). - Tính chất: Có thể khác nhau ở những phần khác nhau của tuyến giáp. Tuyến thường cứng trong bướu giáp đơn, như cao su trong bệnh Hashimoto, như đá trong carcinoma, calci hóa trong u nang hoặc xơ hóa. - Nhạy cảm đau: đây là 1 đặc điểm của viêm tuyến giáp (bán cấp hoặc hiếm hơn là có sưng mủ) hoặc là chảy máu trong u nang hoặc carcinoma. - Sự di động theo nhịp thở.
NỘI CƠ SỞ 27 - Sờ thấy rung miu, sự nóng lanh của tuyến giáp: nếu thấy co rung miu tương ứng với sự tăng sinh mạch máu, nếu sờ thấy nóng thi nghi ngờ tuyến giáp bị viêm. Nghe: - Nghe tiếng thổi ở bướu nguyên nhân là do tăng sự cung cấp máu ( do tăng chuyển hóa) trong cường giáp hoặc thường thường là do sử dụng thuốc kháng giáp. - Chẩn đoán phân biệt với thổi ở động mạch cảnh. Đè ở nền cổ, tiếng động mạch cảnh biến mất liền. Nguồn: O’connor clinical examination 1 SỐ DẤU HIỆU QUAN TRỌNG KHI THĂM KHÁM TUYẾN GIÁP - Dấu Pemberton: o Bảo bệnh nhân nâng 2 tay lên càng cao càng tốt. Chờ 1 lúc sau đó quan sát dấu hiệu xung huyết và xanh tím ở mặt. Kèm theo đó là dấu hiệu suy hô hấp ( khó thở) và âm thở wheeze (stridor) (bảo bệnh nhân hít thở sâu để nghe). Quan sát tĩnh mạch cổ có sự căng phồng. Dấu này để đánh giá sự lớn của tuyến giáp. Dấu hiệu này thường gặp trong bướu giáp đơn, bướu giáp đa nhân - Dấu Stellwag: o Co kéo mi trên của mắt khi bệnh nhân nhìn bình thường. - Dấu Von Graefe: o Bất đồng vận giữa vận động của nhãn cầu với mí trên khi nhìn xuống (dùng ngón tay hoặc cây bút đặt trước mặt bệnh nhân rồi từ từ di chuyển xuống, sau đó xem sự di chuyển của mí mắt khi mắt của bệnh nhân cố nhìn theo. Dấu hiệu dương tính khi có bờ cũng mạc xuất hiện giữa bờ mí mắt trên và đồng tử) Hình: Dấu Von Graefe - Dấu Moebius: o Sai lệch của sự xoay nhãn cầu. - Dấu Joffroy: o Bất đồng vận giữa trán và mí trên của mắt tức là mất nếp nhăn trán khi đưa mắt nhìn lên. Nguồn: Nội cơ sở - YDH
NỘI CƠ SỞ 28 9. HẠCH BẠCH HUYẾT LỚN KHÁM - Vị trí : hạ chẩm, trước và sau tai, dọc ĐM Cảnh, dưới hàm, dưới cằm, hố thượng đòn, nách, khoeo, bẹn. o Hạch bẹn thường nghĩ đến da liễu, ung thư hạch, bệnh lý ác tính vùng tiểu khung. - Thể tích và mật độ (hạch ung thư trong bệnh Hodgkin thường to hơn, hạch trong di căn của ung thư thường nhỏ). - Hình thể: o Tròn nhẵn: lao hạch. o Không đều: ung thư (do dính vào nhau hoặc vào tổ chức xung quanh) - Di động: hạch trong bệnh bạch huyết di động rõ ràng. Ung thư thì di động giai đoạn đầu, giai đoạn sau dính vào tổ chức sâu hết di động. - Đau: Viêm hạch thường đau, nóng. Hạch ung thư và trong các bệnh khác thì không đau. Nhưng nếu có chèn ép thần kinh thì vẫn có đau. Cơ chế: viêm nhiễm (các hạch gác thường lớn, ấn không đau, di động là trường hợp khá thường gặp trong các bệnh lý nhiễm trùng ở các vùng tương ứng. Trong trường hợp này, hạch sẽ trở lại bình thường sau khi bệnh lý nhiễm trùng đẫ được chấm dứt một cách tự nhiên hay do kết quả của điều trị), các nguyên nhân ác tính ( tiên lượng xấu). NGUYÊN NHÂN Viêm hạch cấp tính: - Viễm nhiễm 1 vùng: viêm họng hạch dưới hàm, nhọt ở đùi hạch ở bẹn, Zona ở ngực hạch ở nách. - Bệnh dịch phát ban : hạch nổi nhiều nơi, cổ, nách, bẹn, hạch to di động dễ dàng. Không đau, lành tính. - Nhiễm khuẩn có tăng bạch cầu đơn nhân: hạch nổi lên nhiều nơi, không đau, đi động, mật độ chắc Viêm hạch mạn tính: - Hạch do cơ địa: Những người gầy yếu. - Hoa liễu: o Giang mai giai đoạn 1: Gần chỗ xâm nhập của xoắn khuẩn, có 4- 5 hạch, hơi rắn, di động, không đau. Giai đoạn 2 thì có thể gặp ở mọi nơi. o Bệnh Nicolas- Favre ( hạch to ở bẹn( Quả xoài)). - Lao hạch: lúc đầu hạch thường ở 2 bên cổ trước và sau cơ ức đòn chũm, sau nổi lan lên hạch sau gáy và xuống hố thượng đòn. Ít gặp ở nách hoặc bẹn. Nổi thành từng chuỗi. - Hạch ung thư:
NỘI CƠ SỞ 29 o U lympho không Hodgkin: o Ung thư hạch do di căn. - Bệnh về máu: o Lơ xê mi kinh thể lympho hạch to 2 bên nhiều nơi: cổ, nách, bẹn, thể tích thay đổi. o Lơ xê mi cấp : dưới hàm + cổ ( Hodgkin). - Hạch to trong bệnh sarcoidose ( kèm gan, lách to, tăng Ca máu và Ca niệu) - Lupus ban đỏ rải rác (có thể kèm theo lách to). KHÁM 1 BỆNH NHÂN CÓ HẠCH LỚN Dựa vào những dữ kiện sau để có thể khu trú chẩn đoán: - Tuổi: o Nếu bệnh nhân 30 tuổi, khám thấy hạch lớn, thì thường là bệnh ác tính (60% trường hợp) - Khám thấy hạch đau: đây là 1 chỉ điểm của viêm (ví dụ do nhiễm khuẩn) o Khu trú: là vị trí tập trung của bạch cầu gặp trong nhiễm khuẩn, ví dụ như viêm họng. . Những vị trí thường gặp: hạch cổ trước, hạch bẹn. o Lan tỏa: . Chỉ điểm của 1 bệnh hệ thống. . Ví dụ: bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn (infectious mononucleosis, bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE) - Khám thấy hạch không đau thường là chỉ điểm ác tính o Hạch thường chắc và dính chặt vào mô xung quanh. o Nếu khu trú: . Là vị trí di căn của ung thư: ví dụ như di căn hạch nách của ung thư vú. . U lympho horkin o Nếu không khu trú: . Di căn trong bệnh leukemia (ung thư bạch cầu, hay còn gọi là bệnh máu trắng) . U lympho “follicular B cell” MỘT SỐ VỊ TRÍ HẠCH DI CĂN THƯỜNG GẶP - Hạch dưới cằm: Di căn của ung thư tế bào vảy Hạch dưới đòn trái (Virchow): ung (squamous cell carcinoma) ở nền miệng. thư ổ bụng. - Hạch cổ: di căn của những khối u ở đầu và cổ (thanh Hạch dưới đòn phải: ung thư phổi quản, tuyến giáp, mũi hầu) và thực quản. - Hạch dưới đòn trái (hạch Virchow): Hạch quanh động mạch chủ: ung o Các khối u ở bụng (ví dụ dạ dày, tụy) thư tinh hòan. - Hạch dưới đòn phải: Hạch nách: ung thư vú. o Di căn của ung thư phổi và thực quản. Hạch nách (Irish), hach quanh rốn o U lympho Horgkin (Sister Mary Joshep), u buồng trứng (Krukenberg) : gặp trong K dạ dày.
NỘI CƠ SỞ 30 - Hạch nách: ung thư vú. - Hạch ở mỏm trên ròng rọc: o 1 bên: thường là do nhiễm khuẩn ở bàn tya, u lympho không Hodgkin. o 2 bên: bệnh sarcoidose. - Hạch rốn phổi 2 bên: o Ung thư phổi. - Hạch trung thất: o Ung thư ở trung thất. o U lympho Horgkin (đặc biệt là thể xơ hóa nốt) o T cell lymphoblastic lymphoma - Hạch hạch nhân (amydal) o Di căn của ung thư tế bào vảy của ổ miệng. - Hạch xung quanh động mạch chủ: o Di căn ung thư tinh hoàn. o U lympho Burkitt. - Hạch bẹn: o Ung thư dương vật và âm hộ, vùng tiểu khung. Nguồn: Nội cơ sở - YHN & Bs XuânTài
NỘI CƠ SỞ 31 10. NGÓN TAY CHÂN HÌNH DÙI TRỐNG, NGÓN TAY KHUM MẶT KÍNH ĐỒNG HỒ NGUYÊN NHÂN Phổ biến Tim mạch Bệnh tim xanh tím bẩm sinh Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Hô hấp Ung thư phổi ( thường là ung thư tế bào không nhỏ) Bệnh phổi sưng mủ mãn tính: Giãn phế quản. Áp xe phổi. Viêm mủ màng phổi. Xơ hóa phổi tự phát Kém phổ biến Hô hấp Xơ hóa phổi thùy Bệnh bụi phổi amiang. U trung biểu mô màng phổi (Loại u xơ lành tính) hoặc u xơ màng phổi Tiêu hóa Xơ gan ( đặc biệt là xơ gan mật tiên phát – bệnh Hanot) Bệnh viêm ruột. Tiêu chảy mỡ (celliac) Ngộ độc giáp Gia đình hay tự phát Hiếm U thần kinh Mang thai Cường tuyến cận giáp thứ phát
NỘI CƠ SỞ 32 KHÁM LÂM SÀNG Cách 1: Đo góc giữa nền móng và móng: - Bình thường : 160o - Nếu nó lớn hơn 180o( 1 số sách ghi là 190o) thì đó là ngón tay dùi trống ( minh họa). Cách 2: Đo Tỉ số về chiều cao của đốt ngón xa (Distal phalangeal depth) và ở gian đốt ngón giữa – xa (interphalangeal depth). - Tỉ số này bình thường 1, thì đó là ngón tay dùi trống. Cách 3: (lâm sàng) - Áp 2 mặt móng của 2 đầu ngón tay của 2 bàn tay vào nhau, thường thì góc mở giữa 2 móng nhỏ hoặc bằng 0, nếu góc mở lớn thì chính là ngón tay khum mặt kính đồng hồ. (Cách này chưa có trị số cụ thể nhưng có thể áp dụng con số >=300) CƠ CHẾ: hiện chưa có giải thích cụ thể, tạm thời theo 1 số giả thuyết như: - Lắng đọng các chất, tăng sinh màng xương của GH-like trong móng tay dùi trống. - Tăng sinh mạch máu trong móng tay khum mặt kính đồng hồ. Nguồn: Professional guide to signs and symptoms, O’connor clinical examination
NỘI CƠ SỞ 33 MÓNG TAY KHUM MẶT KÍNH ĐỒNG HỒ VÀ NGÓN TAY DÙI TRỐNG LÀ 1 HAY 2? - Thầy cô mô tả đây là 2 dấu hiệu khác nhau - Nhưng theo tôi nhận thấy nó chỉ là 1 triệu chứng mà thôi, bởi lẽ nhìn vào ngón tay dùi trống, tôi thấy nó cũng khum giống mặt kính đồng hồ () - Y văn cũng chỉ nhắc tới 1 thuật ngữ là “clubbing” hay “clubbed finger”, theo Wikipedia có viết ”Nail clubbing also known as "Drumstick fingers," "Hippocratic fingers," and "Watch-glass nails" (Lưu ý: đây chỉ là ý kiến chủ quan của nhóm biên soạn) BỆNH LÝ TIÊU HÓA NÀO CÓ NGÓN TAY DÙI TRỐNG (1 câu hỏi thi lâm sàng): - Bệnh quan trọng nhất cần nhớ là bệnh Xơ gan mật tiên phát ( bệnh Hanot) – là 1 bệnh có cơ chế tự miễn gây phá hủy và làm xơ hóa nhu mô gan và đường mật – người ta thường không tìm thấy dấu hiệu nhiễm khuẩn và ứ đọng mật. - 2 bệnh còn lại là viêm ruột và bệnh Celliac. Nguồn: Clinical examination O’connor, Professional signs and symptoms 11. MÓNG TAY LÕM HÌNH THÌA: NGUYÊN NHÂN - Thiếu máu nhược sắc (hồng cầu nhỏ) MCV(mean corpuscular volume): thể tích trung bình hồng cầu, THIẾU MÁU NHƯỢC SẮC dùng để phân loại thiếu máu. MCHC(mean corpuscular Cận lâm sàng: hemoglobin concentration): lượng Hb trong 1lít hồng cầu. - Thiếu máu MCV<80m3. MCH (mean corpuscular hemoglobin): lượng Hb trong mỗi - Điều này có vẻ gây thắc mắc vì theo nhiều bạn MCH hồng cầu mới là thông số đánh giá thiếu máu nhược sắt (tức là
NỘI CƠ SỞ 34 lượng Hb trong hồng cầu giảm), nhưng hầu hết tài liệu, người ta sử dụng MCV, tuy nhiên phụ thuộc vào các giai đoạn khác nhau mà có những sự biến thiên khác nhau về MCH, MCHC. Nguyên nhân: - Thiếu sắt ( nguyên nhân phổ biến nhất). - Mất máu mạn ( trĩ, chảy máu tiêu hóa cũng gây thiếu sắt). - Thiếu máu trong các bệnh viêm mạn tính - Thalassemia. - Thiếu máu nguyên bào sắt ( rượu, Isoniazid, ngộ độc chì) Kém phổ biến nhất. (Các thay đổi trong thiếu máu sẽ được trình bày ở phần huyết học) Nguồn: Pathology
NỘI CƠ SỞ 35 CHƯƠNG II TIM MẠCH
NỘI CƠ SỞ 36
NỘI CƠ SỞ 37 12. KHÓ THỞ DO SUY TIM – KHI GẮNG SỨC THƯỜNG XUYÊN Định nghĩa : Khó thở là cảm giác khó khăn,vướng mắt trong khi thở của bệnh nhân. Bệnh nhân thường cảm giác ngột ngạt, thiếu không khí phải thở nhanh và nông, phải ngồi dậy để thở Khó thở làm thay đổi các đặc điểm, hoạt động thở bình thường của bệnh nhân như: - Tần số thở - Thời gian của thì hít vào,thở ra. - Sự phối hợp và tham gia của cơ hô hấp Cơ chế: - Đóng vai trò lớn nhất là hiện tượng xung huyết phổi (ứ dịch ở khoảng gian bào hoặc trong phế nang (xem sơ đồ bên dưới). - Trong suy tim, khó thở là do ứ trệ tuần hoàn, tăng áp lực trong các mao mạch phổi, chèn ép vào các tiểu phế quản và có thể có thoát dịch vào phế nang làm hạn chế quá trình trao đổi khí giữa phế nang và mao mạch phổi. Đặc điểm khó thở do suy tim - Khó thở dai dẳng mạn tính, từ nhẹ tới nặng. - Chủ yếu khó thở hai thì, trong hen tim cũng có thể có khó thở ra là chủ yếu. - Khó thở hơn khi gắng sức. o Trong suy tim phải cơn khó thở từ từ diễn tiến trong một thời gian dài, bệnh nhân có thể thích nghi được. o Trong suy tim trái, cơn khó thở có thể xảy sau một gắng sức hoặc vào ban đêm ( hệ phó giao cảm cường tính hơn so vớ hệ giao cảm) như: cơn khó thở trong hen tim và phù phổi cấp. Trong suy tim khi nằm bệnh nhân thấy khó thở hơn ngồi, dễ thở hơn ở tư thế Fowler. - Khó thở nhanh nông, có thể có nhịp tim nhanh, hồi hộp, đánh trống ngực, phù - Khó thở giảm khi bệnh nhân nghỉ ngơi, ăn nhạt, dùng trợ tim, lợi tiểu. PHÂN ĐỘ SUY TIM DỰA VÀO MỨC ĐỘ KHÓ THỞ (THEO NYHA): - Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không cảm thấy khó chịu, không khó thở khi ĐỘ 1 gắng sức, hoạt động bình thường so với lứa tuổi ĐỘ 2 - Khó thở khi gắng sức ĐỘ 3 - Khó thở khi hoạt động trung bình, không khó chịu khi nghỉ ngơi. ĐỘ 4 - Khó thở ngay cả khi nghỉ ngơi hay hoạt động nhẹ HỎI BỆNH NHÂN KHÓ THỞ - Bệnh nhân bắt đầu khó thở khi nào? - Đột ngột/từ từ, khó thở nhanh/khó thở chậm, một thì/hai thì, từng cơn/liên tục ? - Hoàn cảnh xuất hiện ( bệnh nhân đang làm gì thì thấy khó thở/ tự nhiên)
NỘI CƠ SỞ 38 - Triệu chứng kèm theo ? - Làm giảm cơn khó thở : thay đổi tư thế, thở oxy, thuốc, ? - Nếu khó thở khi nằm, bệnh nhân thường phải kê bao nhiêu gối kê đầu cho dễ thở? - Tiền sử: nhồi máu cơ tim, uống rượu, khó thở kịch phát vào ban đêm ? ho? Khạc đàm?
NỘI CƠ SỞ 39 KHÓ THỞ KHI NẰM - Là khó thở xảy ra khi bệnh nhân nằm. Còn khi bệnh nhân ngồi dậy hoặc ở tư thế Fowler hoặc kê rất nhiều gối thì thường thấy dễ chịu hơn. - Nếu không có khó thở nằm bệnh nhân ít có dấu hiệu suy tim trái. Khi nằm, máu từ tĩnh mạch chủ dưới về tim nhiều hơn, máu lên phổi cũng nhiều, tim suy nên không thể giải quyết được tình trạng ứ máu phổi. Tăng áp lực tiểu tuần hoàn, gây ra khó thở. Ngoài ra, khi tim suy thường kèm tăng trọng lượng( tim to ra ) nên khi nằm tim đè lên phổi, cản trở quá trình trao đổi khí ở phổi. KHÓ THỞ VỀ ĐÊM Định nghĩa: là cơn khó thở kịch phát về đêm (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea), đó là những đợt khó thở kịch phát kèm theo đó là ho thường xảy ra vào ban đêm (có thể do ban đêm có tình trạng cường phó giao cảm, trở thành yếu tố thuận lợi khởi phát cơn khó thở) và thường đánh thức bệnh nhân sau khi bệnh nhân đi ngủ khoảng 1 – 3h, bệnh nhân phải ngồi dậy để thở thở, thở rất nhanh, hổn hển, cảm giác thiếu không khí nặng. Nguyên nhân: Do tăng áp lực ở động tĩnh mạch phế quản dẫn đến sự chèn ép đường dẫn khí. Bình thường các tĩnh mạch phế quản đổ máu vào cả hai tâm nhĩ: tâm nhĩ phải qua tĩnh mạch đơn và tâm nhĩ trái qua tĩnh mạch phổi sâu. Suy tim trái làm cho áp lực tăng rất cao trong nhĩ trái, dẫn đến ứ máu trong các tĩnh mạch phổi sâu làm căng các tĩnh mạch phế quản. Nếu quá căng chúng có thể vỡ, bệnh nhân khạc ra máu. Kèm theo đó là tình trạng phù mô kẽ phổi sẽ dẫn đến sự cản trở đường dẫn khí tăng dần. Hơn nữa về đêm còn có sự tăng hoạt hệ phó giao cảm càng làm tăng tình trạng co thắt. Ở khó thở khi nằm, triệu
NỘI CƠ SỞ 40 chứng sẽ giảm bớt khi bệnh nhân ngồi dậy, còn bệnh nhân bị khó thở kịch phát về đêm thường lên cơn ho và khó thở thậm chí sau khi họ ngồi dậy. Hen tim cũng có liên hệ mật thiết với khó thở kịch phát về đêm, được đặc trưng bởi tiếng thở rít do sự co thắt phế quản. Nguồn:Harrison PHÂN BIỆT KHÓ THỞ TRONG BỆNH TIM MẠCH VÀ KHÓ THỞ TRONG BỆNH VỀ HỒ HẤP - Khó thở do tim rất khó phân biệt với khó thở do bệnh lý phổi và những nguyên nhân khác. - Cần hỏi kỹ tiền sử về những bệnh lý tim mạch đã mắc trước đây mà có thể gây ra tình trạng suy tim. o Tiền sử nhồi máu cơ tim giảm sức co bóp của tâm thất trái nghĩ đến suy tim trái. o Tiền sử tăng huyết áp suy tim trái. o Tiền sử uống nhiều rượu nặng Nghĩ đến bệnh cơ tim do rượu ( alcoholic cardiomyopathy). o Có sự xuất hiện của khó thở nằm gợi ý nhiều hơn khó thở do suy tim hơn là khó thở do bệnh lý về phổi PHÂN BIỆT HEN TIM VÀ HEN PHẾ QUẢN Hen Tim Hen Phế Quản Khó thở hai thì, khó thở nhanh nông Khó thở thì thở ra, khó thở chậm ( giai đoạn đầu chưa suy hô hấp) Có tiền sử bệnh tim mạch Có tiền sử dị ứng, bệnh hô hấp Phổi mờ Phổi sáng ( khí phế thủng) Tăng huyết áp Huyết áp bình thường Có rale ẩm dâng lên như nước thủy triều (khi ở giai đoạn phù phổi cấp) - Tuy nhiên, đó là những trường hợp điển hình. Trên lâm sàng có những trường hợp rất khó phân biệt. Khi đó chúng ta cần phải thăm khám tỉ mỉ, kết hợp các xét nghiệm thích hợp để có được chẩn đoán.
NỘI CƠ SỞ 41 13. HO RA MÁU TRONG HẸP VALVE 2 LÁ ĐỊNH NGHĨA - Ho ra máu ( hemoptysis): Máu từ phía dưới thanh quản được tống ra ngoài sau khi ho ĐÁNH GIÁ HO RA MÁU - Máu có thực sự xuất phát từ đường hô hấp hay không ? phân biệt với nôn ra máu, chảy máu hầu họng, miệng PHÂN BIỆT HO RA MÁU VÀ NÔN RA MÁU BIỂU HIỆN HO RA MÁU NÔN RA MÁU Tiền triệu Ho Buồn nôn, nôn Nguyên nhân Bệnh lý tim phổi Bệnh tiêu hoá Hình thái Có bọt Không có hoặc bọt ít Biểu hiện Đỏ tươi Nâu sẫm, hay nâu đỏ, màu bã cà phê Thành phần kèm theo Lẫn mủ Lẫn thức ăn Triệu chứng kèm theo Khó thở Buồn nôn Độ pH Thường pH kiềm Thường pH toan NGUYÊN NHÂN GÂY HO RA MÁU BỆNH ĐƯỜNG HÔ HẤP - Lao phổi - 81% - Giãn phế quản - 8.4% - K phổi, K phế quản – 3.3% (3 nguyên nhân nghĩ đến đầu tiên khi bệnh nhân ho ra máu) - Viêm phổi, viêm phế quản - Áp xe phổi. - Nấm phổi, sán lá phổi. - Hội chứng Goodpasture. BỆNH LÝ TIM MẠCH Các bệnh làm tăng áp lực tuần hoàn phổi: - Hẹp valve 2 lá. - Suy tim trái do cao HA. - Bệnh tim bẩm sinh - Tắc động mạch phổi, vỡ phình động mạch phổi
NỘI CƠ SỞ 42 BỆNH VỀ MÁU - Bệnh bạch cầu cấp - Bệnh ưa chảy máu - Giảm tiểu cầu tiên phát, thứ phát ( sốt xuất huýêt) - Cường lách. - Suy gan ( giảm yếu tố đông máu) - Suy thận ( hội chứng tăng ure máu) - Đông máu rải rác trong lòng mạch. - Thiếu Vitamin C. CHẤN THƯƠNG NGỰC, DỊ VẬT ĐƯỜNG THỞ, THỦ THUẬT PHỔI- PHẾ QUẢN VÔ CĂN - 1,63%. Hội chứng Goodpasture: Bệnh lý tự miễn do kháng thể kháng màng đáy cầu thận, màng đáy phế nang gây xuất huyết phổi và viêm cầu thận Nguồn: Nội cơ sở - YDH. CÁC BƯỚC ĐÁNH GIÁ VÀ THEO DÕI BỆNH NHÂN HO RA MÁU
NỘI CƠ SỞ 43 (Nguồn:Answer.com) ĐUÔI KHÁI HUYẾT TRONG HO RA MÁU - Đuôi khái huyết là 1 khái niệm tượng trưng, nghĩa là nó không có hình dạng nhất định mà chỉ mô tả sự kết thúc của một quá trình ho ra máu. - Trong trường hợp ho ra máu kéo dài nhiều ngày: o Số lượng máu ho ra giảm dần. o Sau có màu đỏ sẫm rồi cuối cùng là đen. đuôi khái huyết. o Khi có đuôi khái huyết là chấm dứt 1 giai đoạn ho ra máu. HO RA MÁU TRONG HẸP VALVE 2 LÁ Nguyên nhân: Do vỡ chỗ nối tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch phế quản hậu quả trực tiếp của tình trạng ứ máu ở nhĩ trái làm tăng áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi Cơ chế: - Do tăng áp tiểu tuần hoàn sẽ làm cho các mao mạch phế nang cũng như các mao mạch trong phổi cương tụ, giãn ra, thành mạch mỏng hơn. Dưới áp lực máu lớn đồng thời dòng chảy bị chậm lại sẽ đẩy hồng cầu, huyết tương vào trong lòng phế nang. - Động mạch phế quản nhận máu từ hai nguồn: ĐMC và các động mạch gian sườn để nuôi phổi. Tĩnh mạch phế quản đổ máu về tĩnh mạch đơn rồi về tim phải( chiếm khoảng 1/3 ). Từ các phế quản cấp ba thì máu tĩnh mạch phế quản được tĩnh mạch phổi thu nhận. Đó là các shunt trái phải sinh lý. Do sự thông nối đó mà khi áp lực tiểu tuần hoàn tăng sẽ tăng việc mở các shunt và tạo nên các mạch bàng hệ nối tĩnh mạch phế quản với tĩnh mạch phổi. Các mạch máu nhỏ nằm giữa hai hệ thống có áp lực cao sẽ rất dễ vỡ. Máu vào trong các tiểu phế quản gây ho ra máu. Tính chất : - Thường ho ra máu từng ít một nên hiếm khi gây ra tử vong - Khi tiến triển hẹp van hai lá nặng lên làm tăng sức cản cho tuần hoàn phổi (gây suy tim phải) hoặc khi xuất hiện hở/ hẹp van ba lá các triệu chứng ho ra máu, phù phổi cấp giảm đi về tần số và độ trầm trọng (giảm sự chênh lệch áp lực giữa đại và tiểu tuần hoàn) Chẩn đoán phân biệt Nhồi máu phổi: khạc đàm màu đỏ sẫm ( do kèm theo một phần nhu mô phổi hoại tử) - Là hậu quả của tình trạng tắc mạch phổi: bệnh cảnh thường cấp tính, đau ngực dữ dội, khó thở. Các mạch máu bị tắc gây tổn thương nội mạc mạch máu và phản ứng ra xung quanh gây giãn mạch, thoát mạch dẫn đến tình trạng dễ viêm nhiễm, huỷ hoại nhu mô nên bệnh nhân khạc đàm kèm theo nhu mô hoại tử.
NỘI CƠ SỞ 44 Phù phổi cấp: Thường gặp trong suy tim trái: do lưu lượng tuần hoàn từ tim trái giảm đột ngột trong khi tuần hoàn tim phải còn bình thường hoặc tăng do yếu tố bên ngoài ( truyền lượng dịch lớn) dịch tràn ngập phế nang khạc ra bọt hồng. HỘI CHỨNG GẮNG SỨC TRONG HẸP 2 LÁ - Khó thở khi gắng sức. - Ho ra máu. - Hen tim. - Phù phổi cấp. 14. ĐAU THẮT NGỰC MÔ TẢ ( Ở đây chúng tôi mô tả đặc điểm của cơn đau thắt ngực ổn định) - Vị trí : sau xương ức .Thường bảo bệnh nhân dùng một ngón tay chỉ vào chỗ đau nhất, trong trường hợp chỉ chính xác vào vùng mõm tim, đau nhói thoáng qua thường không phải do nguyên nhân mạch vành. . - Cường độ : đau dữ dội làm bệnh nhân hốt hoảng có cảm giác như sắp chết - Tính chất : đè nén, chẹn ngực, co thắt, bóp nghẹt - Hướng lan : o Hướng lan lên mặt trong cánh tay trái đến ngón tay trái 4, 5. o Có thể lan lên vai ra sau lưng, lên cổ, hàm, răng o Thậm chí xuống vùng thượng vị - Hoàn cảnh xuất hiện : xảy ra khi nhu cầu oxy và chất dinh dưỡng cho tim tăng lên: Khi gắng sức, mất hoặc giảm khi nghỉ ngơi, hoặc dùng thuốc giãn vành (trinitrin).Một số thuốc giãn mạch ngoại vi khác như thuốc chẹn canxi làm giảm máu tĩnh mạch trở về tim nên làm giảm hoạt động cơ tim nên cũng làm giảm cơn đau. - Sau cảm xúc - Trời lạnh - Hoặc một cơn nhịp nhanh - Sau một bữa ăn thịnh soạn
NỘI CƠ SỞ 45 Thời gian: thường rất ngắn : vài giây đến vài phút. Nếu cơn đau kéo dài quá 30 phút, có khả năng tắt mạch vành, báo hiệu cơn nhồi máu cơ tim. Giá trị chẩn đoán : có tình trạng thiểu năng mạch vành PHÂN LOẠI Cơn đau thắt ngực Ổn định Không ổn định Điển hình Không Điển hình Không điển điển hình hình Đau thắt ngực ổn định ( với cơn đau thắt ngực điển hình mô tả trên): xảy ra do sự hẹp trên 75% một hay hẹp nhiều nhánh của động mạch vành. Lưu lượng vành có thể cung cấp đủ oxy cho nhu cầu cơ bản của cơ tim nhưng không đủ khi tăng nhu cầu - khi gắng sức, do vậy cơn đau giảm khi nghỉ ngơi (do giảm nhu cầu). Đau thắt ngực không ổn định (hay đau thắt ngực thay đổi hoặc tăng dần): Là cơn đau thắt ngực có ít nhất 1 trong 3 đặc điểm: - Mới khởi phát cơn đau thắt ngực nặng ( =3 cơn/ngày - Đau khi nghỉ ngơi hoặc là chỉ khi hoạt động rất nhẹ nhàng - Cơn đau thắt ngực tăng tiến: thuộc loại ổn định nhưng gần đây đau nặng hơn, đau kéo dài hơn, hay xảy ra hơn và với gắng sức nhẹ hơn trước (Nguồn: sách Bệnh học nội khoa - ĐH Y Dược Huế - Tập 1)
NỘI CƠ SỞ 46 Cơn đau thắt ngực không ổn định xảy ra khi nghỉ ngơi là 1 dấu hiệu nguy hiểm. Nó thể hiện cục máu đông đã được hình thành ở vị trí mảng xơ vữa (mô tả bên dưới), nếu không điều trị sẽ dẫn đến nhồi máu cơ tim và những tổn thương không phục hồi. 20% tiến triển đến nhồi máu cơ tim cấp trong 3 tháng Thiếu máu cơ tim thể im lặng Co thắt vành (cơn đau ngực Prinzental) - xảy ra do sự co thắt đột ngột mạch vành ở tại hoặc gần mảng xơ vữa. Đáp ứng rất nhanh với thuốc giãn vành. Nhồi máu cơ tim: Cơn đau trong cơn kéo dài trên 30 phút, có thể có tiền sử cơn đau thắt ngực trước hoặc không có. Đau dữ dội lan tỏa khắp lồng ngực → cổ → cánh tay trái ngón 4, 5 bàn tay. - Không hết cơn đau khi dùng thuốc giãn vành nhanh như nitroglycerin - Dựa vào điện tim có 3 đặc điểm cơ bản o Sóng Q hoại tử o Sóng ST chênh tổn thương o Sóng T thiếu máu - Các men tim tăng do hoại tử cơ tim o Troponin o CK o CKMB o LDH ĐAU THẮT NGỰC ĐIỂN HÌNH VÀ KHÔNG ĐIỂN HÌNH
NỘI CƠ SỞ 47 PHÂN BIỆT CƠN ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH VÀ KHÔNG ỔN ĐỊNH. Ổn định Không ổn định Dự đoán trước Dự đoán trước được Xảy ra ngẫu nhiên, không dự đoán trước được Yếu tố làm dễ Sau gắng sức hoặc xúc cảm mạnh Không có yếu tố làm dễ, thậm chí có thể xảy ra lúc nghỉ ngơi. Kéo dài Thường chỉ kéo dài trong vòng vài phút Kéo dài lâu hơn ( >10phút) Vai trò của Nitroglycerin Được làm dịu bởi Nitroglycerin Không làm dịu bởi Nitroglycerin Mức độ trầm trọng Trầm trọng hơn, nguy cơ tiến đến nhồi máu cơ tim Lưu lượng Oxy nuôi dưỡng cơ vành giảm tim giảm Chuyển hóa yếm khí Sản phẩm chuyển Sự loại trừ các hóa nhiều acid sản phẩm cần lactic, histamin đào thải giảm Kích thích các đầu dây thần kinh cảm giác PHẢN XẠ ĐAU Cơ chế gây đau trong nhồi máu cơ tim ĐAU THƯỢNG VỊ VÀ CƠN ĐAU THẮT NGỰC Đối với bệnh nhân đau thượng vị, cần loại trừ trường hợp đó là đau thắt ngực trước khi nghĩ đến đau dạ dày. Nhất là những trường hợp nhồi máu cơ tim vùng sau dưới có thể khởi phát với đau ở vùng thượng vị. Nếu không chú ý để có những chẩn đoán và điều trị kịp thời thì sẽ đưa lại những hậu quả nghiêm trọng, thậm chí cả tính mạng bệnh nhân. Lâm sàng cấp cứu: Một bệnh nhân (khoảng độ trung niên) vào viện với triệu chứng có đau thượng vị, thì cần phải khám kĩ về bệnh tim mạch: Hỏi kĩ tiền sử, nghe tim, đo ngay ECG (lưu ý các chuyển đạo DII, DIII, aVF) để gián biệt. Nếu còn nghi ngờ có thể yêu cầu làm xét nghiệm men tim.
NỘI CƠ SỞ 48 CƠ CHẾ GÂY RA CƠN ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH Minh họa cơ chế gây ra cơn đau không ổn định Cơn đau thắt ngực không ổn định thường do sự vỡ ra của 1 mảng xơ vữa trong động mạch vành. - Trên nền của vị trí vỡ này trên mảng xơ vữa , cục máu đông thường sẽ được hình thành, vào tạo ra 1 sự tắt nghẽn cục bộ động mạch. Xơ vữa mạch vành đau thắt ngực - Tuy nhiên, cục máu đông này lại không ổn ổn định. định, nó có thể lớn ra rồi . Và vì thế, gây ra 1 cơn đau Cục máu đông hình thành đau đến rồi đi không dự đoán trước được và không hề liên thắt ngực không ổn định quan đến sự gắng sức. o Cục máu to ra chít hẹp đau thắt ngực o Cục máu tan đi hoặc trôi đi hết chít hẹp hết đau - Không liên quan đến gắng sức: khi nào có cục máu đông đau, hết cục máu đông hết đau - Nếu cục máu đông gây ra sự tắt nghẽn hoàn toàn động mạch (xảy ra phổ biến), sẽ gây ra cơn nhồi máu cơ tim và gây ra những tổn thương không phục hồi cho cơ tim. - Hay nói cách khác, nguy cơ xảy ra nhồi máu cơ tim là rất cao ở bệnh nhân có cơn đau thắt ngực không ổn định. - Cơn đau thắt ngực không ổn định là 1 cấp cứu y khoa. Nguồn:
NỘI CƠ SỞ 49 HỘI CHỨNG VÀNH CẤP - Hội chứng vành cấp (acute coronary syndrome) bao gồm nhồi máu cơ tim có ST chênh, nhồi máu cơ tim không có ST chênh và cơn đau thắt ngực không ổn Đứt vỡ mảng xơ vữa hình thành định. nút tiểu cầu Hội chứng vành cấp - Nguyên nhân do sự nứt vỡ của mảng xơ vữa, hình thành huyết khối do tiểu cầu và co thắt mạch máu. - Bệnh cảnh lâm sàng gồm có Đau thắt ngực lúc nghỉ ngơi, đau thắt ngực mới xảy ra, nhồi máu cơ tim có ST chênh và đau thắt ngực sau nhồi máu cơ tim. SUY MẠCH VÀNH (SMV) - SMV là hiện tượng tắc nghẽn một phần hay toàn bộ động mạch vành, do xơ vữa động mạch hoặc do co thắt mạch vành. Hậu quả dẫn đến thiếu máu nuôi dưỡng cho cơ tim. - Xơ vữa động mạch vành là do lắng đọng mỡ ở lớp dưới nội mạc động mạch vành. Tình trạng xơ vữa tiến triển dần dần làm hẹp động mạch hoặc hình thành cục máu đông gây thuyên tắc trong lòng mạch. Gây cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và chết đột tử. - Suy mạch vành có ý nghĩa rộng hơn hội chứng vành cấp. PHÂN LOẠI ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH THEO BRAUNWALD Độ Đặc điểm I Đau ngực khi gắng sức: Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh Đau ngực mới trong vòng 2 tháng Đau ngực với tần số dày hơn Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng II Đau ngực khi nghỉ, bán cấp: Đau ngực khi nghỉ xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờ III Đau ngực khi nghỉ, cấp: Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ Các hoàn cảnh lâm sàng A Đau ngực thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp trạng, thiếu ôxy B Đau ngực tự phát C Đau ngực không ổn định sau NMCT: trong vòng 2 tuần sau NMCT
NỘI CƠ SỞ 50 15. TĨNH MẠCH CỔ NỔI – TĨNH MẠCH CẢNH TRONG (Ở đây chúng tôi mô tả cách để đo áp lực tĩnh mạch cổ (Jugular venous pressure (JVP)). Tĩnh mạch cổ nổi là phép định tính, đo áp lực tĩnh mạch cổ là phép định lượng. Có sự tương đồng trong 2 phương pháp. ĐẶT VẤN ĐỀ: - Do không có valve giữa tâm nhĩ phải và tĩnh mạch cảnh trong. Nên mức độ căng phồng của tĩnh mạch này có thể cho ta biết được áp lực trong tâm nhĩ phải. - Tĩnh mạch cảnh trong nằm ở phía sau cơ ức đòn chũm rồi tiến vào ngựuc ở giữa đầu ức và đầu đòn của cơ đó vì thế chỉ có thể khám tĩnh mạch này khi các cơ ở cỗ ở tư thế hoàn toàn giãn. - Tĩnh mạch cảnh ngoài nông hơn và dễ nhìn thấy hơn. Tuy nhiên, không nên khám nó để đánh giá áp lực nhĩ phải vì nó ngoằn nghèo và bị nghẽn 1 phần khi đi vào lớp mạc sâu ở cổ.
NỘI CƠ SỞ 51 PHÂN BIỆT ĐỘNG MẠCH CẢNH VÀ TĨNH MẠCH CỔ ĐỘNG MẠCH CẢNH TĨNH MẠCH CỔ - Di chuyển ra phía ngoài - Di chuyển vào trong - 1 đỉnh (nhịp đập) trên mỗi nhịp tim - 2 đỉnh (nhịp đập) trên mỗi nhịp tim (nhịp xoang) - Sờ thấy được - Không sờ thấy được - Mạch đập không bị ảnh hưởng khi ta đè ở - Mạch đập giảm đi hoặc biến mất khi ta đè ở nền cổ nền cổ - Không phụ thụôc vào nhịp thở - Chiều cao của mạch thay đổi theo nhịp thở - Không phụ thuộc vào tư thế bệnh nhân - Thay đổi phụ thụôc vào tư thế bệnh nhân - Không phụ thuộc vào áp lực ổ bụng - Tăng lên cùng với áp lực trong ổ bụng. (Tĩnh mạch cổ có 2 nhịp đập trên mõi nhịp tim: đỉnh thử nhất khi tâm nhĩ phải co, ngay trước tiếng tim thứ nhất. Đỉnh thứ 2 do sự đổ đầy của tâm nhĩ phải trong suốt thời kỳ tâm thu khi valve 3 lá đóng) Thường đánh giá TM cảnh trong phải hơn TM bên trái: - TM cảnh trong phải phản ánh trực tiếp tình trạng nhĩ phải - TMC trái có thể bị gấp, đè bởi nhiều cấu trúc xung quanh và bởi ĐMC (nếu ĐMC giãn). - TMC bên trái phải chạy vòng sang bên phải trước khi đổ vào nhĩ phải vì thế không phản ánh chính xác áp lực trong nhĩ phải. BÌNH THƯỜNG - Áp lực trung bình trong tâm nhĩ phải bình thường là 7mmHg ( 9cmH20). - Do góc ức cao hơn tâm nhĩ phải khoảng 5cm, vì thế mạch đập của tĩnh mạch cổ (jungular venous pulse) nhìn thấy không cao hơn 4cm trên góc ức.
NỘI CƠ SỞ 52 - Khi bệnh nhân ở tư thế ngồi, sẽ không thấy mạch vì nó đã bị ẩn phía sau xương đòn và xương ức. - Khi bệnh nhân ở tư thế fowler, giới hạn trên của mạch sẽ ở ngang mức xương đòn. Nếu không thấy mạch, chúng ta có thể ấn nhẹ vào bụng của bệnh nhân 1 vài giây từ đó làm tăng lượng máu trở về tim, và làm tăng áp lực ở trâm thất phải, từ đó chiều cao của mạch tĩnh mạch cổ có thể tăng lên khoảng 2-3cm. BỆNH LÝ: Nếu ở tư thế Fowler, mạch đập của tĩnh mạch cảnh trong cao hơn 4cm trên góc ức có tăng áp lực trong tâm nhĩ phải. CÁCH KHÁM - Bệnh nhân ở tư thế Fowler 45o. - Đảm bảo các cơ ở cổ bệnh nhân phải giãn hoàn toàn bằng cách cho bệnh nhân gối đầu lên 1 cái gối. - Nhìn cổ bệnh nhân từ phía bên phải. - Xác định mạch đập của tĩnh mạch cảnh trong ( nếu cần thiết có thể làm phản hồi gan tĩnh mạch cổ). - Ước tính chiều cao (cm) từ đỉnh trên của nhịp đập và góc ức để cho ta đánh giá áp lực của tĩnh mạch. - Nếu cần thiết, có thể điều chỉnh tư thế bệnh nhân để mạch nổi rõ hơn.
NỘI CƠ SỞ 53 LƯU Ý NHI KHOA - Tĩnh mạch cảnh nổi rất khó đánh giá ( đôi khi không thể) ở phần lớn trẻ nhỏ do chúng có cổ ngắn và dày (đậm). Ngay cả với những đứa trẻ độ tuổi đi học thì, việc đo lường tĩnh mạch cổ nổi đôi khi không đáng tin cậy do góc ức không có cùng khoảng cách ( 5-7 cm) trên nhĩ phải như ở người lớn. 16. PHẢN HỒI GAN TĨNH MẠCH CỔ CÁCH KHÁM - Tư thế bệnh nhân như trên - Đặt bàn tay lên vùng hạ sườn phải, ép trong vòng ít nhất Gan lớn + phản hồi gan tĩnh mạch 10 giây (thời gian phải đủ lượng máu từ gan về TMC cổ (+) Suy tim phải nhiều), người bệnh thở bình thường KẾT QUẢ - Bình thường: TMC căng lên một ít rồi lại trở về bình thường - Phản hồi gan – TMC (+) TMC phồng to hơn trong suốt thời gian làm nghiệm pháp. Tĩnh mạch nổi lâu hơn, khi thả tay ra tĩnh mạch xẹp trở về bình thường lâu hơn Ý NGHĨA - Bình thường các tĩnh mạch trên gan cũng như các tĩnh mạch ngoại biên đổ máu vào tĩnh mạch chủ để về nhĩ phải rồi đưa xuống thất phải để thất phải bơm máu lên phổi, thực hiện chức năng
NỘI CƠ SỞ 54 trao đổi khí. Khi chức năng này của thất phải bị giảm sút gây ra tình trạng ứ trệ tuần hoàn, tăng áp tĩnh mạch hệ thống. Máu ứ lại ở gan, ở ngoại biên. Khi ấn vào gan làm tăng lượng máu trở về nhĩ phải nhiều tuy nhiên do chức năng tống máu của thất phải bị suy giảm nên không thể tống hết lượng máu thêm vào trên nên máu ứ lại ở nhĩ phải làm tăng áp lực tại nhĩ phải, tĩnh mạch chủ cũng như các tĩnh mạch ngoại vi khác. NGOẠI LỆ - Gan to, nhưng phản hồi gan –tĩnh mạch cổ âm tính: Gặp trong hội chứng Budd-Chiari, sự cản trở máu trở về tim khi làm nghiệm pháp phản hồi gan-TMC là do tĩnh mạch trên gan bị chèn ép (có thể do khối u bên ngoài chèn vào, huyết khối, kén sán lá gan, ổ áp xe , gần vị trí của tĩnh mạch trên gan đổ vào tĩnh mạch chủ dưới) - Hở ba lá tĩnh mạch cổ đập theo nhịp tâm thu (do máu trở về gan từng đợt trong tâm thu do van ba lá bị hở) - Gan to, tĩnh mạch cổ nổi nhưng không suy tim phải: ( giả suy tim phải, tương tự như hẹp van hai lá là trường hợp giả suy tim trái ) gặp trong : . Viêm màng ngoài tim co thắt ( Hội chứng Pick ). . Hội chứng ép tim cấp. Trong hai hội chứng này thực chất tim phải chưa suy nhưng do tim bị dịch, tổ chức xơ làm cản trở sự giãn ra của tim trong thì tâm trương, gia tăng áp lực trong các buồng tim. Nên lượng máu tim nhận về trong thì tâm trương giảm xuống, gây ứ máu ở gan, các tĩnh mạch ngoại biên ( gọi là suy tâm trương). Trong hội chứng chèn ép tim cấp do tràn dịch màng ngoài tim khi hít vào, tĩnh mạch cổ phồng to hơn (nghịch thường)- Dấu Kussmal. Kèm theo tam chứng Beck ( huyết áp động mạch hạ, áp lực tĩnh mạch tăng, tiếng tim mờ, xa xăm), trên ECG có dấu hiệu giao lưu điện thế, trên siêu âm có dấu đè sụp thất phải Do khi hít vào tăng lượng máu về TMC nhiều hơn, nhưng do thất phải hạn chế trong việc đổ đầy do tràn dịch nên làm càng làm tăng áp lực nhĩ phải cũng như áp lực tĩnh mạch chủ. KHI NÀO KHÔNG LÀM PHẢN HỒI GAN TĨNH MẠCH CỔ - Khi tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên không làm phản hồi gan tĩnh mạch cổ nữa. - Khi suy tim mà gan không lớn. Nguồn:Bs.XuânTài
NỘI CƠ SỞ 55 17. XÁC ĐỊNH MỎM TIM NHÌN: - Bình thường mỏm tim đập trên khoảng gian sườn 4-5 , trên đường trung đòn trái - Khi thất trái giãn lớn, mỏm tim đập thấp xuống dưới (gian sừơn 5-6), chếch ra đường nách trước. - Diện đập của tim có bán kính khoảng 1-2cm. Thất trái giãn diện tim đập rộng. - Thất phải lớn có thể nhìn thấy mỏm tim đập ở mũi ức. SỜ - Ngồi bên phải bệnh nhân, bệnh nhân nằm nghiêng bên trái, sờ tốt nhất ở thì thở ra. - Thầy thuốc dùng bàn tay áp lên vùng trước tim. Ngón trỏ và ngón giữa xác định gian sườn 4, giao điểm giữa gian sườn 4 và đường trung đòn trái. THAY ĐỔI VỊ TRÍ CỦA MỎM TIM Sinh lý : thay đổi tư thế thay đổi vị trí của mỏm tim Bệnh lý: - Tràn dịch màng ngoài tim: không sờ thấy mỏm tim - Bệnh lý tim to ra: mỏm tim thấp xuống dưới hoặc ra ngoài đường trung đòn. - Tràn dịch, tràn khí màng phổi một bên, dày dính màng phổi và màng tim mỏm tim bị đẩy lệch sang một bên ( trong trường hợp này, khí quản cũng bị đẩy lệch) - Dày dính màng tim, dính với phổi tiếp cận làm diện tim nhỏ lại và mỏm tim khôn thay đổi khi thay đổi tư thế - Tràn dịch màng bụng, hoặc một khối u to trong bụng cơ hoành bị nâng lên mỏm tim ở tư thế nằm ngang.
NỘI CƠ SỞ 56 THAY ĐỔI VỀ CƯỜNG ĐỘ KHI SỜ - Mỏm tim đập mạnh: gặp trong cường kích thích ( Basedow, cường giao cảm, hở van ĐMC), phì đại thất trái do hẹp valve động mạch chủ, tăng huyết áp hay thông luồng trái – phải ( cần phân biệt với diện tim đập rộng do sự giãn thất trái trong hở valve chủ, hở valve 2 lá ) - Mỏm tim đập yếu: bệnh nhân béo phì, thành ngực dày, khí phế thủng, tràn dịch màng ngoài tim, xẹp phổi, tim đập yếu. MỘT SỐ BẤT THƯỜNG KHÁC - Diện tim đập kiểu vòm “Bard”: gặp trong hở van ĐMC- mỏm tim đập ở vị trí thấp, sang trái mạnh, dội vào lòng bàn tay trong tâm thu, rút mạnh về phía lồng ngực trong tâm trương. - Dấu đập của ĐMC trên hõm ức - Nhịp đập bên phải do phình quai ĐMC - Dấu chạm phễu (ở gian sườn 2 bên trái): do phễu phổi giãn (thường gặp trong suy tim phải) - Dấu Hazer: do thất phải giãn hay phì đại, khi đặt ngón tay dưới góc sườn – mũi ức trái và hướng lên trên, (có thể cần phải hít sâu mới thấy ở bệnh nhân mập phì, thành ngực dày) Cần phân biệt với: nhịp đập của động mạch chủ hoặc gan đập : hướng đập từ sau ra trước (nhịp đập có hướng từ trái sang phải, từ trên xuống dưới ) Rung miu: - Cảm giác xúc giác do dòng máu xoáy mạnh (tốc độ dòng máu đi nhanh) vào các buồng tim, cácmạch máu lớn xung động do dòng máu và chạm làm rung các cấu trúc van, thành cơ, thành mạch máu lớn được truyền đến tay như cảm giác sờ lên lưng mèo - Có cảm giác rung miu khi cường độ tiếng thổi ≥ 4/6 - Giá trị có rung miu tổn thương thực thể o Rung miu tâm thu: phát sinh từ tiếng thổi tâm thu. Gặp trong: Ở mõm tim: hở 2 lá Ở ổ van ĐMC (GS 3 bên trái, GS 2 bên phải và hõm trên xương ức) hẹp van ĐMC (rung miu thường lan lên phía bên phải cổ rồi xuống mõm tim) Ở ổ van ĐMP (GS 2 trái hoặc thấp hơn) hẹp van ĐMP (thường là rung miu tại chỗ nhưng cũng có thể lan tỏa lên phía cổ trái) (Ở mõm tim, khám ở tư thế nghiêng trái, đáy tim khám ở tư thế nghiêng ra trước) o Rung miu tâm trương phát sinh từ tiếng rung tâm trương gặp trong hẹp van 2 lá o Rung miu liên tục, mạnh lên ở cuối thâm thu thông liên thất (rung miu tâm trương thường khu trú vùng GS 3 , 4 bên trái)
NỘI CƠ SỞ 57 ĐẬP KIỂU VÒNG BARD TRONG HỞ VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ NẶNG - Gặp trong hở valve động mạch chủ nặng. - Mỏm tim đập thấp, chếch sang trái. - Mỏm tim đập mạnh, dội vào lòng bàn tay lúc tâm thu, rút mạnh về phía lồng ngực lúc tâm trương. đập dội dạng vòm của tác giả BARD BẢNG TÓM TẮC CÁC DẤU HIỆU KHI SỜ MỎM TIM VÀ DIỆN TIM. MÔ TẢ Ý NGHĨA BỆNH LÝ Cường độ mỏm Đập mạnh tim Phì đại thất trái Tăng huyết áp Hẹp valve ĐM chủ Shunt trái phải Cường kích thích Basedow Cường giao cảm Đập yếu Béo phì Thành ngực dày Khí phế thủng Tràn dịch màng ngoài tim Bản thân tim đập yếu Vị trí mỏm tim Phì đại và giãn thất Xuống dưới và ra ngoài trái Lệch ra ngoài trung đòn trái Tràn dịch màng phổi Tràn khí màng phổi Cắt bỏ phổi. Xẹp phổi Nằm ngang Tăng áp ổ bụng Tràn dịch màng bụng (Cơ hoành nâng lên) Khối u lớn trong ổ bụng. Diện tim Đập rộng Giãn thất trái Hở chủ. Hở 2 lá Rung miu Tâm thu Mỏm tim Hở 2 lá Ổ valve động mạch chủ Hẹp valve động mạch chủ Ổ valve động mạch phổi Hẹp valve động mạch phổi Tâm trương Hẹp valve 2 lá Hở valve động mạch chủ Hở valve động mạch phổi. Rung liên tục Thông liên thất. Còn ống động mạch Các bất thường Thấy tim đập cạnh ức trái Phì đại và giãn thất khác (Harzer) phải Tăng áp phổi Dấu chạm phễu Suy tim phải Diện tim kểu vòng Bard Hở valve động mạch chủ
NỘI CƠ SỞ 58 18. GAN TO TRONG SUY TIM (Khám gan lớn được mô tả kỹ hơn ở phần tiêu hóa) - Gan to trong suy tim là do suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ cản trở máu tuần hoàn trở về tim phải ứ máu tại gan gan to. ĐẶC ĐIỂM - Gan to đều giảm khi nghỉ ngơi hoặc điều trị tích cực với thuốc lợi tiểu (khi gan to vừa) gan đàn xếp. (Tuy nhiên gan ứ máu lâu ngày gan thiếu Oxy kéo dài hoại tử tế bào nhu mô gan quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy hình thành tổ chức xơ (bờ gan sắc, mật độ chắc) + không nhỏ lại khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu xơ gan tim) - Bờ tù - Mềm, mặt nhẵn - Ấn vào đau tức, phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính ( Hay nói ngắn gọn: Gan to bờ tù mặt nhẵn ấn đau tức) 19,20: Nói ở triệu chứng 17. 21,22. MẠCH NẨY, MẠCH YẾU (truỵ mạch) ĐỊNH NGHĨA: Mạch ngoại vi mà ta bắt được (mạch quay, mạch cảnh, ) là do sóng mạch được truyền ra từ mạch đập của động mạch chủ trung tâm có được bở sự co bóp, tống máu của cơ tim. MẠCH NẨY: cơ chế là do : - Tăng thể tích tống máu tâm thu thất trái ( Hở van ĐMC, bệnh lí có thể tích tâm thu cao bất thường , block nhĩ-thất, hở van hai lá, thông liên thất) - Tăng động tuần hoàn : lo lắng,thiếu máu, tập luyện, sốt, - Máu thoát nhanh bất thường qua khỏi động mạch (còn ống động mạch, lỗ dò động- tĩnh mạch ngoại vi) - Giảm sức cản ngoại vi - Chú ý nhi khoa: Mạch nẩy có thể là bình thường ở trẻ nhỏ do các động mạch nằm nông dưới da. Nó còn có thể là do còn ống động mach nếu shunt trái phải lớn.
NỘI CƠ SỞ 59 MẠCH YẾU : - Do giảm thể tích tâm thu thất trái, giảm áp lực mạch đập, tăng sức cản ngoại vi. - Do giảm sức cản ngoại vi như trong trường hợp trụy mạch. MẠCH YẾU DO TRỤY MẠCH : - Là do giảm sức cản máu ngoại vi mà cơ chế chủ yếu là sự giãn đột ngột của hệ thống tiểu động mạch. Những nguyên nhân thường gặp : Xuất phát từ trung tâm vận mạch : như nhiễm độc, nhiễm khuẩn. Tại mạch : ngộ độc thuốc giãn mạch, chọc rút quá nhanh dịch từ trong cơ thể (dịch báng, dịch màng phổi ) LÂM SÀNG - Huyết áp tụt - Xay xẩm, tối mắt, bủn rủn tay chân, nhịp tim nhanh, yếu, thiếu oxy não 1 SỐ DẠNG MẠCH BẤT THƯỜNG KHÁC Mạch không đều Ngoại tâm thu Loạn nhịp hoàn toàn Rung nhĩ Mạch nhỏ Hẹp lá khít Hẹp valve động mạch chủ (Mạch lên nhanh xuống chậm) Mạch nhỏ nhẹ Tụt huyết áp Mạch nẩy mạnh, căng cứng Tăng huyết áp Mạch nẩy mạnh, chìm sâu Hở valve động mạch chủ. Tràn dịch màng ngoài tim Mạch Kussmaul Hen phế quản, COPD (Mạch nghịch thường) (gây khó thở nặng) Mạch luân phiên Suy tim nặng (1 nhịp bình thường, 1 nhịp yếu) Mạch nhịp đôi (2 nhịp đi liền, sau đó là khoảng nghỉ dài) Ngoại tâm thu
NỘI CƠ SỞ 60 Nguồn: Nội cơ sở - YDH MINH HỌA MẠCH BÌNH THƯỜNG Mạch bình thường khi bắt, ta có cảm giác như 1 cái gõ nhẹ vào đầu ngón tay. HẸP VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ Do có sự cản trở dòng máu ra động mạch chủ. Nên khi bắt mạch, ta không có cảm giác như 1 cái gõ nhẹ vào đầu ngón tay nữa, mà có cảm giác như có 1 cái gì đó “vuốt ve” đầu ngón tay (), 1 cái đẩy nhẹ nhàng. Bên cạnh đó, ta có thể sờ thấy rung miu chủ yếu ở động mạch cảnh trong bên trái. (NOTE: Nếu động mạch cảnh đập chậm hơn so với mỏm tim, khi đó có thể dự đoán vòng valve hẹp <1cm2 ( độ đặc hiệu 100%)) HỞ VALVE 2 LÁ VÀ THÔNG LIÊN THẤT
NỘI CƠ SỞ 61 - Đặc điểm chung: Thể tích tống máu tăng, nhưng áp lực mạch bình thường. (Áp lực mạch: hiệu giữa huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương) Thể tích tống máu tăng trong hở valve 2 lá là do 1 lượng máu lớn trở về tâm thất trong thời kỳ tâm trương, lượng máu từ tĩnh mạch phổi và lượng máu đã bị trào ngược trong thời kỳ tâm thu. Trong thông liên thất, tâm thất trái nhận máu thêm từ shunt từ thất phải chuyển sang. Theo định luật Starling, tâm thất trái sẽ tăng sức co bóp, tống máu mạnh hơn trong Mạch nẩy rất mạnh. MẠCH TRONG HỞ VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ, CÒN ỐNG ĐỘNG MẠCH - Đặc điểm chung: thể tích tống máu tăng, áp lực mạch cũng tăng. Hở chủ: Huyết áp tâm thu rất cao, do 1 thể tích máu lớn được tống ra. Thể tích máu lớn này là do 2 nguồn: máu từ tâm nhĩ trái và máu phụt ngược từ động mạch chủ trong thời kỳ tâm trương. Theo định luật Starling, thất trái sẽ tăng co bóp. Tuy nhiên, huyết áp tâm trương lại thấp, vì có 1 lượng máu phụt ngược trở lại tâm thất trái (thường <50mmHg) Còn ống động mạch: cơ chế tương tự Mạch dội rất mạnh vào đầu ngón tay sau đó chìm xuống (biến mất) 1 cách nhanh chóng, hay gọi thuật ngữ là “mạch nẩy mạnh chìm sâu”.
NỘI CƠ SỞ 62 (Mạch “nẩy mạnh chìm sâu” dễ bắt nhất bằng cách đưa tay bệnh nhân chếch thằng lên trời. Khi đó huyết áp tâm trương sẽ giảm xuống).NOTE: Nếu đo huyết áp tâm trương khi chếch thằng cánh tay lên trời < 15mmHg so với tư thế truyền thống bệnh nhân có lẽ đã bị hở valve chủ) MẠCH DỘI ĐÔI (PULSUS BISFERIENS) - Tức là có 2 nhịp đập trên mỗi nhịp tim khi bắt mạch. Trong đó 1 nhịp ở đầu thời kỳ tâm thu, và 1 nhịp ở giữa thời kỳ tâm thu. Nguyên nhân: Do tốc độ dòng máu chảy rất nhanh qua valve động mạch chủ. Tại đỉnh cao nhất của dòng chảy, do hiệu ứng Bernoulii (hiệu ứng hút, giống khi 1 đoàn tàu đi ngang qua thì nó sẽ tạo ra 1 áp lực âm ở phía sau nó hút những vật xung quanh vào) làm giảm đột ngột áp lực ở vách của động mạch chủ từ đó gây ra 1 tiếng đập thứ 2. Khi có mạch dội đôi, gợi ý bệnh lý kết hợp giữa hở chủ nặng kèm theo hẹp chủ tương đối. - Để nhận biết mạch dội đôi, bắt mạch nhẹ nhàng động mạch cảnh, cánh tay, động mạch quay hoặc đùi. (Mạch dễ bắt nhất ở động mạch cảnh). Cùng lúc đấy lắng nghe tiếng tim bệnh nhân nếu có 2 đỉnh bắt lúc thì tâm thu. Nếu có bạn sẽ cảm thấy có mạch đôi giữa tiếng tim thứ nhất và thứ hai. (Hở chủ 1 thể tích máu lớn được tống ra, hẹp chủ vận tốc dòng máu tống ra lớn) Hoặc trong trường hẹp valve động mạch chủ kết hợp với phì đại cơ tim MẠCH LUÂN PHIÊN - Nghĩa là những mạch mạnh và mạch yếu luân phiên nhau, thể hiện thể tích tống máu lúc cao lúc thấp. - Gợi ý tinh trạng suy tim trái.
NỘI CƠ SỞ 63 Tiên lượng xấu. CƠ CHẾ: - Trong suy tim trái, phân xuất tống máu ( ejection fraction) sẽ giảm đáng kể, và gây ra sự giảm thể tích tống máu, và làm tăng thể tích cuối tâm trương. Từ đó sẽ tạo ra cơ chế bù trừ để có thể đảm bảo cung lượng tim không đổi Kết quả là trong thời kì tâm thu tiếp theo, do cơ tim giãn ra quá mức sẽ tăng sức co bóp theo định luật Frank – Starling. Gây ra 1 nhịp mạnh hơn. MẠCH NGHỊCH THƯỜNG (KUSSMAUL) Cơ chế: - Hít vào → giảm áp lực nhĩ P ( tăng áp suất âm )và áp lực trong khoang màng tim → tăng lượng máu tĩnh mạch trở về → tăng kích thước thất P → đẩy vách liên thất về bên T → giảm thể tích nhát bóp của thất T và lưu lượng tim (chèn ép tim làm giảm sự phụ thuộc lẫn nhau của thất) - Là mạch mà ở thời kỳ hít vào, mạch giảm đi đáng kể, nguyên nhân là do sự tăng áp lực âm trong lòng ngực, hút máu về tim, hạn chế sự tống máu từ thất trái. Nếu mạch nghịch thường có hiệu huyết áp tâm thu ở kỳ thở vào và thở ra >10mmHg Bất thường. Gặp trong: - Chèn ép tim cấp: do tràn dịch màng ngoài tim, viêm màng ngoài tim co thắt. - Bệnh phổi nặng: Hen, COPD TÓM TẮC 1 SỐ SÓNG MẠCH BẤT THƯỜNG:
NỘI CƠ SỞ 64 23. TIẾNG TIM BÌNH THƯỜNG : CÁC Ổ NGHE TIM 4 thính điểm chính
NỘI CƠ SỞ 65 - Chú ý rằng mỗi thính điểm không phải là hình chiếu vị trí của các van trên thành ngực mà là vị trí các sóng âm dội mạch nhất lên thành ngực từ van tương ứng (Không hoàn toàn tuyệt đối : ví dụ thổi tâm trương trong hở van ĐMC thường nghe rõ ở mỏm tim hơn đáy tim) Các vị trí khác - Động mạch cổ 2 bên tiếng thổi trong hẹp van ĐMC - Vùng dưới xương đòn nghe tiếng thổi liên tục trong còn ống động mạch - Bờ trái bờ phải xương ức - Vùng trong mỏm tim các triệu chứng của van hai lá thường rõ ở vùng này - Vùng nách lưng - Vùng bả vai – cột sống TƯ THẾ NGHE TIM - Nằm ngửa và có thể làm một số động tác gắng sức - Nằm nghiêng trái làm rõ thêm các triệu chứng xuất hiện ở mỏm tim như rung tâm trương trong hẹp hai lá, tiếng thổi tâm thu trong hở hai lá. - Ngồi ,cúi người ra trước, 2 tay duỗi thẳng thở ra rồi nín thở để nghe rõ tiếng thổi tâm trương trong hở van động mạch chủ. - Đứng dậy để làm giảm cung lượng tim, phân biệt được T3 bệnh lý hay sinh lý.Khi đứng, làm giảm thể tích thất trái, đa số tiếng thổi giảm trừ hai ngoại lệ là tiếng thổi của bệnh cơ tim phì đại trở nên to hơn và tiếng thổi của sa van hai lá sẽ dài ra và thường tăng cường độ. - Nằm chân cao làm tăng lượng máu về tim, nghe rõ các tiếng tim bệnh lý có nguồn gốc thất phải như: tiếng thổi tâm trương trong hở van ba lá, tiếng thổi tâm thu trong hẹp van động mạch phổi.
NỘI CƠ SỞ 66 - Ngồi xổm, làm tăng cả lượng máu tĩnh mạch trở về lẫn lực cản động mạch toàn phần và như vậy làm tăng hậu tải thất, đa số tiếng thổi trở nên to hơn nhưng tiếng thổi của bệnh cơ tim phì đại va sa van hai lá thường nhẹ đi và có thể biến mất. Dấu hiệu « ngồi xổm » thường gặp trong tứ chứng FALLOT. Trong F4 có sự thông thương Nín thở phân biệt tiếng cọ màng giữa hai buồng thất, máu động mạch chủ nhận để đi nuôi cơ tim với mang phổi thể là máu của cả hai thất có độ bão hòa oxy thấp (do nhận máu nghèo oxy từ thất phải) gây ra triệu chứng khó thở (tùy mức độ từ nhẹ tới nặng). Khi ngồi xổm làm tăng áp lực trong ổ bụng làm tăng áp lực bên ngoài tác động lên động mạch chủ bụng làm tăng áp lực bên trong buống thất trái, giảm được dòng máu nghèo oxy từ thất phải chảy qua. Làm tăng độ bảo hòa oxy máu động mạch gây ra cảm giác dể thở hơn. CÁC BƯỚC PHÂN TÍCH TIẾNG TIM - Nhịp tim : đều hay không đều, nếu không đều thì do hô hấp hay do tim. Nếu có ngoại tâm thu thì đánh giá tần số ngoại tâm thu/nhịp ; nhịp tim - Số lượng tiếng tim : nhịp 3, nhịp 4 - Các tiếng tim bình thường. - Các tiếng bất thường - Các tiếng thổi CÁC YẾU TỐ BÊN NGOÀI ẢNH HƯỞNG ĐẾN NHỊP TIM Nín thở : nghe được các tiếng thổi có cường độ yếu do nhịp thở có thể che lấp(nhất là khi có các rale ở phổi).Ngoài ra nín thở còn là phương pháp đơn giản và quan trọng đẻ có thể phân biệt
NỘI CƠ SỞ 67 được tiếng cọ màng tim hay tiếng cọ màng phổi nếu tiếng cọ mang phổi thì khi nín thở sẽ mất.Ngược lại tiếng cọ màng tim vẫn còn Nhịp hô hấp : ảnh hưởng đến áp lực bên trong lồng ngực ảnh hưởng đến huyết động của tim (NOTE : Hô hấp có thể gây loạn nhịp ở người lớn hít vào làm tăng nhịp tim/ thở ra làm tăng nhịp tim.) (Phần ảnh hưởng của hô hấp đến tiếng tim là 1 phần hay, được chúng tôi mô tả ở phần riêng bên dưới) Tác dụng của dược lý - Thuốc co mạch như : phenylephrin,methoxanthin - Thuốc giãn mạch :amyl nitrit, trinitrin - Các tiếng thổi trào ngược như tiếng thổi tâm trương do hở van động mạch chủ, tiếng thổi tâm thu do hở hai lá thì thuốc co mạch sẽ làm gia tăng tiếng thổi. Vì thuốc sẽ làm tăng sức cản ngoại biên, làm tăng hậu gánh, tăng áp lực máu động mạch vào kỳ tâm trương, làm máu phụt ngược lại tâm thất nhiều hơn (đối với hở các van bán nguyệt). Hoặc do làm tăng áp lực động mạch nên kéo theo thể tích tống máu tâm thu giảm, gia tăng áp lực trong buồng thất, tăng lượng máu từ thất lên nhĩ (đối với van nhĩ thất ). - Thuốc giãn mạch có tác dụng ngược lại. - Ngược lại các tiếng thổi tống máu sẽ mạnh hơn khi dùng thuốc giãn mạch và yếu đi khi dùng thuốc co mạch. CÁC TIẾNG TIM BÌNH THƯỜNG VÀ BỆNH LÝ T1,T2, có thể có T3 sinh lí T1 : Nghe tối đa ở mỏm, trầm, dài Trên tâm thanh đồ có các thành phần : - Cơ tim co và căng ra trong đầu tâm thu - Đóng van 2 lá - Đóng van 3 lá - Cột máu tống lên động mạch tăng gia tốc khi di chuyển Cường độT1 phụ thuộc vào: - Vị trí lá van 2 lá khi bắt đầu tâm thu - Tốc độ tăng mạch đập của áp lực thất trái - Có hoăc không có bệnh của van hai lá - Số lượng mô.không khí hay dịch giữa tim và ống nghe T1 to hơn:
NỘI CƠ SỞ 68 - Tâm trương bị rút ngắn do nhịp tim nhanh. - Lưu lượng nhĩ thất gia tăng do cung lượng tim cao hay kéo dài do hẹp van hai lá( T1 to trong hẹp van hai lá thường biểu thị là van dễ uốn cong và còn mở lúc bắt đầu co đồng thể tích do áp lực nhĩ trái tăng.) - Nhĩ co đi trước thất co bằng một khoảng cách ngắn bất thường ( biểu hiện trên ECG là PR ngắn ) T1 giảm cường độ: - Dẫn truyền kém qua thành ngực: người béo, thành ngực dày, tràn dịch màng ngoài tim. - Tăng chậm mạch đập áp lực thất trái - PR dài. - Đóng van không hoàn hảo vì giảm chất liệu trong van: hở van hai lá, ba lá, viêm cơ tim, viêm nội tâm mạc gây phù nề các lá van nhĩ thất. Đặc biệt : - T1 cũng yếu khi lá trước van hai lá đứng im vì cứng và vôi hóa, ngay cả khi có hẹp van hai lá rõ rệt. - T1 tách đôi sinh lí: do bình thường valve 3 lá đóng muộn hơn valve 2 lá <0.03s T2 Nghe tối đa ở đáy tim, cao,gọn Thành phần : - Đóng valve ĐMC (T2C) - Đóng valve ĐMP (T2P) Phân biệt T2C, T2P - T2C nghe rõ ở liên sườn 2 bên phải và ở mỏm tim - T2P nghe rõ ở liên sườn 2 bên trái T2 tách đôi sinh l í : có thể nghe được ở những người trẻ : do thời gian tống máu tâm thu thất thất phải dài hơn thất trái khoảng 0.02-0.03s nên van ĐMP đóng muộn hơn valve ĐMC. Khi hít vào sâu thời gian này có thể kéo dài hơn, có thể nghe được tiếng T2 tách đôi sinh lý. Giảm Cung lượng tim giảm (mất nước, giảm thể tích máu ) Giảm chức năng thất trái Block nhĩ thất cấp 1( PR kéo dài) Hở van hai lá do thấp tim Tăng Tăng cung lượng tim (sốt, cường giáp, )
NỘI CƠ SỞ 69 Tăng thể tích tống máu (Hở van ĐMC ) Hẹp van hai lá Khoảng PR ngắn lại (nhịp tim nhanh) U nhầy nhĩ (hiếm gặp) Thay đổi Rung nhĩ Ngoại tâm thu Block nhĩ thất hoàn toàn T3 sinh lí - Tiếng đầu tâm trương, do sự đổ đầy thất nhanh và thụ động, máu từ nhĩ xuống thất làm thất giãn nhanh và mạnh, làm rung các cấu trúc trong buồng tim - Sau T2C khoảng 0.12-0.2s (sau T2P) (phân biệt với T2 tách đôi sinh l í) - Thường ở những người trẻ tuổi khi nằm , đứng dậy thì mất T3 sinh lí do giảm lưu lượng máu về tim. Khác với T3 bệnh lý là tiếng ngựa phi ( dấu gallop ) đầu tâm trương, không mất khi đứng. - Nghe T3 bên trái : ở mỏm tim, nghe bằng đầu nhỏ của ống nghe, vào thì thở ra, và bệnh nhân nằm nghiêng trái. - T3 bên phải nghe rõ ở bờ trái xương ức hoặc ngay dưới mũi ức vào thì hít vào. - Phân biệt với tiếng clack mở valve hai lá (nói ở sau) NHỊP THỞ VÀ TIẾNG TIM ẢNH HƯỞNG CỦA NHỊP THỞ ĐẾN TIẾNG THỔI VÀ SỰ TÁCH ĐÔI CỦA T2 SINH LÝ. Hầu hết tiếng thổi và các tiếng tim bình thường, bất thường xuất phát từ bên phải tim đều tăng lên khi hít vào. Ngược lại các tiếng tim xuất phát từ bên trái tim đều giảm đi khi hít vào. Ví dụ: - Tiếng thổi tâm thu tại valve động mạch phổi do hẹp valve động mạch phổi sẽ tăng lên khi hít vào. - Tiếng thổi tâm thu tại valve động mạch chủ do hẹp valve động mạch chủ sẽ giảm đi khi hít vào. Giải thích: - Khi hít vào, làm tăng áp lực âm trong long ngực, vì thế có xu hướng hút máu về tim phải nhiều hơn, và ngăn cản máu rời tim trái.
NỘI CƠ SỞ 70 - Do 1 lượng máu lớn về tim phải các tiếng tim xuất phát từ bên phải sẽ to hơn. Máu ít tống ra khỏi tim trái tiếng tim xuất phát từ tim trái sẽ nhỏ hơn. Khi hít vào, T2 sinh lý tách đôi rộng hơn. Giải thích: - Tiếng T2 gồm 2 thành phần, 1 thành phần do đóng valve động mạch chủ ( A2), 1 thành phần do đóng valve phổi (P2). - A2 thường đến trước, P2 đến sau: lý do là vì áp lực trong động mạch chủ lớn hơn động mạch phổi, vì thế valve động mạch chủ có xu hướng đóng trước valve động mạch phổi. - Ở thì hít vào, sẽ làm giảm áp xuất bên trong lồng ngực (làm cho nó âm hơn), từ đó có tác dụng hút máu từ tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới vào các buồng tim bên phải. Phổi chúng ta như 1 thùng mà khi giãn ra đóng vai trò là 1 cái máy hút hút, hút máu từ 2 tĩnh mạch chủ đổ vào tâm nhĩ và tâm thất phải. Từ đó là tăng thể tích thất phải tăng thể tích máu tống qua valve động mạch phổi thời gian tống máu lâu hơn làm chậm sự đóng của valve động mạch phổi P2 đến muộn hơn. - Hơn nữa, ở thì hít vào, các mạch máu phổi giãn ra làm giảm áp lực trong động mạch phổi góp phần giải thích sự đến muộn của P2. Nghiệm pháp Valsava làm giảm hoặc mất sự tách đôi của T2. - Nghiệm pháp Valsava: thở ra hết sức, rồi nín thở (mục đích làm tăng áp lực trong lồng ngực). - Do áp lực trong lồng ngực tăng giảm sự đổ đầy 2 thất. - Nên nhớ rằng: khi làm nghiệm pháp Valsava đa số tiếng thổi giảm về độ dài và cường độ. Hai ngoại lệ là tiếng thổi tâm thu trong bệnh cơ tim phì đại thường trở nên to hơn và tiếng thổi tâm thu trong sa van hai lá trở nên dài hơn và to hơn.
NỘI CƠ SỞ 71 1 SỐ BỆNH LÝ LIÊN QUAN ĐẾN SỰ TÁCH ĐÔI CỦA T2 T2 TÁCH ĐÔI RỘNG: Được định nghĩa là 2 thành phần A2 và P2 cách xa nhau ít nhất là 60ms (bình thường: 30 -40ms) Gặp trong (chủ yếu là các bệnh lý làm cho thành phần P2 đến muộn hơn): - Bệnh lý làm chậm sự khử cực thất phải : Block nhánh phải. - Những bệnh lý làm tăng thể tích máu trong thất phải làm kéo dài thời gian tống máu của thất phải: Thông liên thất, thông liên nhĩ. - Những bệnh lý làm tăng gradient áp lực qua valve động mạch phổi: Hẹp động mạch phổi - Những tình trạng gây ra suy tim phải cấp hoặc mạn: Tăng áp phổi nguyên phát giai đoạn sau, cục máu đông ở phổi. T2 TÁCH ĐÔI CỐ ĐỊNH ( không có sự thay đổi ở thì hít vào lẫn thở ra) Thông liên nhĩ. Giải thích: - Thông liên nhĩ, do áp lực bên tâm nhĩ trái cao hơn nhĩ phải, nên máu có xu hướng đi từ nhĩ trái qua nhĩ phải ( shunt trái – phải). - Ở tim bình thường, thời kỳ hít vào, lượng máu về thất trái sẽ ít hơn so với thời kỳ thở ra (do thời kỳ hít vào, áp lực âm trong lồng ngực sẽ tăng lên, làm máu hút về phía thất phải nhiều, kèm theo đó các mạch máu phổi giãn ra, chứa nhiều máu giảm lượng máu về tim trái, ngược lại, thì thở ra các mao mạch phổi co lại, tống máu xuống tim trái)
NỘI CƠ SỞ 72 - Trong thông liên nhĩ, lượng máu về thất trái sẽ không giảm đi ở thì hít vào và thậm chí còn nhiều hơn hơn do ở thì hít vào, máu từ các tĩnh mạch chủ được hút về tâm nhĩ phải, từ đó làm tăng áp lực ở nhĩ phải và làm giảm bớt lượng máu đi từ nhĩ trái sang nhĩ phải. Lượng máu không đi qua nhĩ phải đó sẽ được tống xuống thất trái, vì thế có xu hướng duy trì 1 thể tích máu không đổi ở tâm thất trái ở thì hít vào.
NỘI CƠ SỞ 73 TIẾNG T2 TÁCH ĐÔI ĐẢO NGƯỢC - Là tiếng T2 tách đôi theo thứ tự P2A2 thay vì A2P2. - Dường như luôn luôn do sự đóng lại chậm của valve chủ. Nguyên nhân: - Rối loạn dẫn truyền làm chậm sự khử cực thất trái: block nhánh trái hoàn toàn và 1 số dạng của hội chứng Wolff-Parkinson – White ( WPW) - Hẹp valve động mạch chủ: làm tăng gradient áp lực qua valve động mạch chủ. Áp lực tâm thất trái tăng quá cao làm cho thời gian để áp lực thất trái giảm xuống đủ để valve động mạch chủ đóng lại kéo dài ra. - Tăng huyết áp kèm tổn thương cơ tim. 24.TIẾNG TIM THỨ NHẤT ĐANH Là 1 dấu hiệu trong hẹp hai lá NGHE RÕ Ở : - Mỏm tim NGUYÊN NHÂN - Valve 2 lá dày, xơ cứng, vôi hoá do tổn thương đóng đột ngột các lá valve đập vào nhau khi đóng - Máu dồn về thất ít trong giai đoạn còn bù, thất trái đáp ứng bằng cách tăng co bóp tâm thu ngắn nghe gọn.
NỘI CƠ SỞ 74 KHI NÀO T1 KHÔNG CÒN ĐANH NỮA TRONG HẸP 2 LÁ - Khi valve vôi hóa nặng. - Khi có hở 2 lá phối hợp - Khi có hở chủ phối hợp - Khi valve bị giảm di động. Nguồn: Nội tim mạch – Thầy Minh KHOẢNG P – R VÀ ĐỘ LỚN CỦA T1 - Sóng P thể hiện tâm nhĩ co làm tăng áp lực trong tâm nhĩ trái. - Sự co này của tâm nhĩ làm cho valve 2 lá mở rộng hơn vào cuối thời kỳ tâm trương. - Sóng R thể hiện tâm thất co. Khi áp lực tâm thất vượt quá áp lực tâm nhĩ. Sẽ làm cho valve 2 lá đóng lại, tạo ra tiếng T1. A. Nếu P- R ngắn, tâm thất trái co trước khi tâm nhĩ trái có thời gian để giãn ra và giảm áp lực nó xuống. Vì áp lực nhĩ còn cao như vậy, áp lực tâm thất muốn vượt quá áp lực nhĩ để đóng valve 2 lá thì phải cần 1 thời gian lâu hơn và đạt tới 1 áp lực rất cao, tạo ra 1 sự giảm tốc đột ngột của dòng máu và tạo ra 1 âm thanh lớn. B. Nếu khoảng P – R dài, tâm thất co muộn hơn so với trường hợp A ở trên, tâm nhĩ có thời gian để giãn ra và hạ áp lực nó xuống. Vì thế tâm thất không cần thời gian lâu để vượt áp lực tâm nhĩ, và tại thời điểm áp lực tâm thất vượt áp lực tâm nhĩ, áp lực 2 bên cũng không cao lắm, tạo ra sự di chuyển của lá valve chậm hơn, âm thanh dịu hơn. (NOTE: người ta còn giải thích như sau, tiếng T1 lớn trong trường hợp khoảng P – R ngắn là do tại thời điểm tâm thất co, lá valve 2 lá đang mở rộng về phía thất. Và họ ví lá valve như 1 cánh cửa, cánh cửa mở càng rộng thì khi đóng lại thì tiếng đóng cửa càng to. Còn trường hợp
NỘI CƠ SỞ 75 khoảng P – R dài, thì tại thời điểm thất co, nhĩ đã có phần giãn ra, 2 lá valve không mở rộng mà có phần co lại về phía nhĩ. Vì thế khi đóng “cánh cửa” lại thì tiếng tạo ra nhỏ hơn. Nhưng điều này này có vẻ không chuẩn bằng giải thích trên, vì có thể xảy ra trường hợp cánh cửa mở rộng, nhưng vận tốc đóng cửa yếu, thì chắc chắn tiếng cũng không to) LOẠN NHỊP TIM VÀ TIẾNG T1 Thay đổi của tiếng T1 trong một số rối loạn nhịp Block nhĩ thất độ 1: - Là dạng Block trong đó khoảng PR cố định và luôn lớn hơn 0.2ms. - Do PR kéo dài nên tiếng T1 rất nhẹ. Block nhĩ thất độ 2 Mobitz 1:
NỘI CƠ SỞ 76 - Là dạng block trong đó khoảng PR dần dần kéo dài ra, nhịp sau dài hơn nhịp trước, cho đến khi mất luôn 1 nhịp. - Do khoảng PR kéo dài ra dần dần như vậy, nên người ta nghĩ tiếng T1 sẽ nhẹ dần, nhẹ dần cho đến lúc mất 1 nhịp. Tuy nhiên, nếu PR quá dài (>0.36s), do lượng máu từ tâm nhĩ trái tiếp tục đổ xuống nhĩ trái, áp lực trong nhĩ trái không giảm nữa, valve 2 lá vẫn mở rộng, vì thế tiếng T1 có to hơn 1 xí. Phân ly nhĩ thất: - Là dạng Block trong đó nhĩ đập theo đường nhĩ, thất đập theo đường thất (P và QRS không có sự tương quang). - Nếu P tiếng đến gần QRS tiếng T1 to. P tiến xa QRS tiếng T1 nhỏ lại. - Vì thế ta sẽ nghe thấy tiếng T1 thay đổi thất thường. Trong block nhánh trái:
NỘI CƠ SỞ 77 Là dạng block do có rối loạn làm chậm dẫn truyền điện thế vào thất trái, nên làm tâm thất trái co bóp chậm lại. Tiếng T1 nhỏ lại. Đặc điểm: QRS >1.0 s Phức bộ QRS âm ở V1, V2 Phức bộ QRS dương ở V5, V6 kèm theo có móc 25. TIẾNG TIM THỨ 2 MẠNH Ở Ổ VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ Gặp trong: - Bệnh lý làm tăng áp lực ở động mạch chủ: tăng huyết áp tiếng T2 giống như tiếng trống. - Những tình trạng gây tăng huyết động hệ tuần hoàn: cường giao cảm, ngộ độc giáp, vận động viên - Những bệnh lý làm tăng lượng máu qua động mạch chủ: Tứ chứng fallop. 26. TIẾNG CLAC MỞ VALVE 2 LÁ (opening-snap)
NỘI CƠ SỞ 78 Gặp trong hẹp valve hai lá - Vị trí: nghe rõ ở mỏm hoặc trong mỏm - Âm sắc: cao, nghe gọn (phân biệt với T3 – trầm, và đến sau clack mở valve hai lá) - Thời gian: sau A2 khoảng 0.04-0.12s nên thường bị lẫn với P2 ở gian sườn trái, nhưng rõ ở dọc bờ trái xương ức (phân biệt với T2 tách đôi) - Nguyên nhân: do valve hai lá xơ nhưng chưa cứng đơ, các mép valve khi mở tách ra khỏi nhau gây tiếng clack, cho thấy valve còn mềm, mất đi trong hẹp van hai lá khít. - Không thay đổi theo nhịp hô hấp. MỐI QUAN HỆ GIỮA KHOẢNG THỜI GIAN T2 – CLẮC VÀ MỨC ĐỘ TRẦM TRỌNG CỦA HẸP VALVE 2 LÁ - Áp lực thất trái khi giảm xuống thấp hơn áp lực động mạch chủ valve chủ đóng lại Tiếng A2. Sau đó áp lực thất trái tiếp tục giảm, cho đến khi thấp hơn áp lực ở nhĩ trái valve 2 lá mở ra tiếng Clắc. - Tiếng A2 tương ứng với lúc valve động mạch chủ đóng xảy ra sớm hơn thời điểm mở valve 2 lá 1 xí. Thời điểm từ lúc đóng valve động mạch chủ đến lúc mở valve 2 lá gọi là thời kỳ giãn đằng thể tích (isovolumic). - Trong hẹp 2 lá càng nặng, sự cản trở dòng máu từ nhĩ trái xuống thất trái càng lớn, vì thế áp lực trong nhĩ trái càng cao.
NỘI CƠ SỞ 79 - Khi áp lực nhĩ trái cao, áp lực trong tâm thất trái không cần giảm xuống quá thấp để mở valve 2 lá. Vì thế khoảng cách từ A2 tới tiếng Clắc mở valve sẽ ngắn lại.
NỘI CƠ SỞ 80 Kết luận: Hẹp 2 lá càng nặng, khoảng cách từ A2- OS càng ngắn lại. Tức là thời gian từ tiếng T2 đến tiếng clack càng ngắn chứng tỏ van hai lá hẹp càng khít. Do khi van càng hẹp khít thì áp lực máu trong buồng nhĩ trái càng cao ( do van hẹp, máu xuống thất trái ít, ứ lại nhiều ở nhĩ trái). Nên sau khi thất trái vừa tống máu đi ( thời kỳ cuối tâm thu đầu tâm trương)áp lực trong thất trái vừa giảm xuống thì với áp lực cao trong buồng nhĩ làm mở nhanh và mạnh van hai lá. Van mở càng sớm nếu áp lực trong nhĩ trái càng cao. PHÂN BIỆT A2 – P2 VÀ A2 - OS NHỮNG ĐIỂM GIỐNG NHAU - Tiếng Clắc mở valve thường nghe được ở vị trí giữa mỏm tim và bờ trái xương ức, hoặc ngay tại bờ trái xương ức. Và đây cũng là vị trí thường nghe thấy của P2. - Khoảng cách từ A2 – P2 và A2 – OS cũng không khác nhau nhiều lắm. CÁCH PHÂN BIỆT - Tiếng clắc thường nghe ở mỏm tim to hơn ở khu vực bờ trái xương ức. Ngược lại P2 lại nghe rõ ở bờ sườn trái - Ở thời kỳ hít vào, tiếng OS sẽ trở nên dịu hơn, nhỏ hơn trong khi tiếng P2 sẽ to hơn. - Nếu T2 có dạng bộ 3 nghe ở bờ ức trái có sự xuất hiện của OS. - Nếu khoảng cách giữa 2 tiếng ở T2 rộng hơn khi đứng dậy, thì đó là tiếng OS. - Dựa vào T1, nếu nó êm dịu, thì thành phần thứ 2 của T2 có thể không phải là tiếng OS. Nếu T1 đanh, thì thành phần thứ 2 là tiếng T2 có thể là OS. (Nhắc lại quy luật: những âm thanh xuất phát từ bên phải tim sẽ to hơn ở thì hít vào, và ngược lại những tiếng xuất phát từ bên trái sẽ nhỏ đi ở thì hít vào) 27. TIẾNG THỔI CÁC NGUYÊN NHÂN GÂY RA TIẾNG THỔI.
NỘI CƠ SỞ 81 (A) Sự cuộn xoáy của dòng máu chảy với tốc độ cao trong lòng mạch có khẩu kính không đổi. (B) và (C): có sự chít hẹp tại chỗ hoặc máu chảy vào 1 khu vực có khẩu kính lớn hơn, cũng làm cho dòng máu trở nên cuộn xoáy mặc dù vận tốc dòng máu không cao. (D) Kết hợp của (B) và (C), ví dụ như giãn động mạch chủ sau hẹp valve động mạch chủ, tạo ra sự cuộn xoáy của dòng máu dù ở tốc độ rât thấp. PHÂN LOẠI - Tiếng thổi tống máu (EJECTION MURMUR). - Tiếng thổi phụt ngược (REGURGITANT MURMURS). TIẾNG THỔI TỐNG MÁU: - Là tiếng thổi do dòng máu được tống qua các valve tổ chim trong thời kỳ tâm thu (valve động mạch chủ và valve động mạch phổi). - Chúng bắt đầu sau T1. Tiếng thổi từ valve động mạch chủ kết thúc trước A2, từ valve phổi kết thúc trước P2. (Nếu nói chung là kết thúc trước T2 là không chính xác) Nó có dạng hình quả trám (crescendo – decrescendo).
NỘI CƠ SỞ 82 Giải thích: - Độ lớn của tiếng thổi tại valve phụ thuộc vào 2 yếu tố, vận tốc và gia tốc của dòng máu qua valve. - Trong hẹp valve động mạch chủ, giai đoạn đầu áp lực trong tâm thất trái tăng chậm, vận tốc dòng máu qua valve tăng chậm và vì thế tiếng thổi sẽ bắt đầu nhẹ nhàng. Hơn nữa, trong giai đoạn đầu, sau khi áp lực tâm thất trái vượt quá áp lực động mạch chủ, cần 1 thời gian ngắn nữa để nó có thể thắng được quán tính của máu động mạch chủ đang ở tình trạng tĩnh (giống như cùng 1 lực để đẩy chiếc xe, lúc đầu xe tăng tốc chậm, sau đó xe mới chạy nhanh được). - Vào giữa thời kỳ tâm thu là lúc tâm thất co bóp mạnh nhất, vận tốc và gia tốc của dòng máu tăng lên tiếng thổi mạnh hơn. - Sau đó tâm thất giảm co bóp dần, vận tốc dòng máu giảm xuống và kết thúc lúc đóng valve tổ chim. TIẾNG THỔI PHỤT NGƯỢC - Trong tiếng phổi phụt ngược, người ta chia thành tiếng thổi phụt ngược thời kỳ tâm thu và tiếng thổi phụt ngược thời kỳ tâm trương. THỔI PHỤT NGƯỢC KỲ TÂM THU: - Là tiếng thổi tạo ra do dòng máu chảy ngược từ nơi có áp lực cao của tim đến nơi có áp lực thấp qua những lỗ bất thường trên tim.
NỘI CƠ SỞ 83 Gặp trong trường hợp: - Hở valve 2 lá. - Hở valve 3 lá - Thông liên thất. - Còn ống động mạch (Còn ống động mạch người ta thường xếp vào thổi liên tục) THỔI PHỤT NGƯỢC THỜI KỲ TÂM TRƯƠNG. - Hở valve động mạch chủ. - Hở valve động mạch phổi. Thổi phụt ngược thường có dạng hình chữ nhật (pansystolic).
NỘI CƠ SỞ 84 27.TIẾNG THỔI TÂM THU Ở Ổ VALVE 2 LÁ: THỔI DO HỞ VALVE 2 LÁ. - Vị trí: đạt tối đa ở mỏm (gian sườn 4-5 trên đường trung đòn trái) - Hướng lan: lan ra nách rồi có thể ra sau lưng, không thay đổi theo tư thế (nếu lớn thì có thể lan qua bên phải) - Âm sắc: thô ráp, có khi êm dịu như tiếng hơi nước phụt - Thời gian: bắt đầu cùng lúc với T1, kết thúc cùng lúc với T2, chiếm toàn bộ thì tâm thu( hình chữ nhật trên tâm thanh đồ) - Nguyên nhân: máu trào ngược từ tâm thất trái lên nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu do valve 2 lá đong không kín. SA VALVE 2 LÁ ( Hội chứng clic thổi tâm thu, HC Barlow, HC van rơi tõm, HC lá van cuộn).
NỘI CƠ SỞ 85 - Là hiện tượng 1 hoặc cả 2 lá của valve 2 lá bị bung lên về phía nhĩ trái trong thời kỳ tâm thu. Nguyên nhân phổ biến: a. Hội chứng Marfan (bệnh mô liên kết) b. Suy chức năng cơ nhú do nhồi máu cơ tim. c. Bệnh cơ tim phì đại tắt nghẽn (làm áp lực trong thất trái quá cao) d. Thông liên nhĩ. Sa van hai lá có thể làm căng quá mức các cơ nhú, nên làm cho các cột cơ bị rối loạn hoạt động, thiếu máu của cơ thất vùng dưới đó; đứt dây chằng và dãn dần vành van hai lá, vôi hóa cũng làm cho van hở thêm, bộ máy van căng hơn, tạo nên vòng xoắn bệnh lý. Tiếng tim trong sa valve 2 lá: - Tiếng thổi trong sa valve 2 lá cũng là tiếng thổi phụt ngược thời kỳ tâm thu. - Tiếng thổi này thường xuất hiện muộn trong thời kỳ tâm thu do áp lực tâm thất trái phải đạt đến 1 ngưỡng nhất định để có thể đẩy lá valve 2 lá về phía nhĩ trái. Tiếng thổi thường kết thúc cùng với A2. - Có 1 tiếng Click mở valve trước tiếng thổi. Tiếng click tống máu rõ nhất trong sa van hai lá. Do lá van bị bung khi tâm thu. Đây là dấu hiệu quan trọng giúp phân biệt sa hay hở van hai lá. - Tiếng click giữa hay cuối thì tâm thu là triệu chứng quan trọng nhất. Kéo dài 0,14s hay lâu hơn sau tiếng tim đầu tiên. Cơ chế tạo ra tiếng click là căng đột ngột của các dây gần tim vốn đã bị trùng và kéo giãn. Tiếng click còn có thể được gây ra bởi lá van hai lá bị sa xuống khi nó đạt tới sự dy chuyển tối đa. - Tiếng click và tiếng thổi xuất hiện sớm hơn khi đứng, khi làm nghiệm pháp Valsava hay khi hít amyl nitrate. Vì các can thiệp này có tác dụng làm giảm thể tích tâm thất và làm tăng cường mức độ sa van hai lá. Ngược lại, ngồi xổm lại làm tăng thể tích thất trái cuối tâm trương và đồng thời làm giảm mức độ sa xuống của các lá van hai lá. Khi đó phức hợp tiếng thổi-tiếng click xuất hiện muộn hơn và có thể biến mất.
NỘI CƠ SỞ 86 28.TIẾNG THỔI TÂM THU DO HẸP VALVE ĐỘNG MẠCH CHỦ Là tiếng thổi tống máu (crescendo – decrescendo). - Vị trí: đạt tối đa ở gian sờn II bên phải, hoặc GS III bên trái - Tư thế nghe: bệnh nhân ngồi cúi người ra trước - Hướng lan: lan lên cổ, dôi khi xuống mỏm tim (phân biệt với tiếng thổi tiền tâm thu trong hẹp valve hai lá) - Âm sắc: thô ráp - Cường độ : tiếng thổi mạnh dần lên đến nửa thì tâm thu thì lại giảm xuống, hình ảnh “quả trám” trên tâm thanh đồ - Thời gian: bắt đầu ngay sau T1, kết thúc trước T2, tâm thanh đồ) . - Ảnh hưởng của nhịp thở: tăng lên khi thở ra (nguồn gốc: bên trái tăng lên khi thở ra) - Nguyên nhân: máu từ thất trái tống vào động mạch chủ qua chổ hẹp tăng gia tốc.
NỘI CƠ SỞ 87 29.TIẾNG THỔI TÂM TRƯƠNG TRONG ĐỘNG MẠCH CHỦ. - Vị trí: nghe rõ nhất ở ổ Erb-Botkin - Hướng lan: lan lên cổ, dôi khi xuống mỏm tim (phân biệt với tiếng thổi tiền tâm thu trong hẹp valve hai lá) - Âm sắc: êm dịu, xa xăm - Cường độ : nhẹ, nghe bằng phần màng của ổng nghe.Để nghe rõ hơn cho bệnh nhân thở ra rồi nín thở sau đó cúi người ra trước (để phần đáy tim nằm sát lồng ngực hơn) - Thời gian: xảy ra sau T2, chiếm một phần thì tâm trương hoặc toàn bộ thì tâm trương tuỳ mức độ hở - Nguyên nhân: dòng máu trào ngược từ ĐMC về thất trái trong tâm trương do lỗ van động mạch chủ đóng không khít. Hậu quả của sự trào ngược này làm tăng thể tích tâm thu thất trái nên làm lỗ van ĐMC trở nên hẹp so với lưu lượng này nên có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu đi kèm với tiếng thỏi tâm trương.
NỘI CƠ SỞ 88 30. RUNG TÂM TRƯƠNG TRONG HẸP 2 LÁ: Vị trí: nghe rõ ở mỏm tim (nghe rõ hơn bằng đầu chuông của ống nghe, khi bệnh nhân nằm nghiêng trái) - Âm sắc: trầm và thô (nghe như tiếng vê dùi trống trên mặt trông căng) - Thời gian: xảy ra sau T2, thường theo sau tiếng clack mở valve hai lá, và kéo dài đên cuối tâm trương và trở thành tiếng thổi tiền tâm thu - Nguyên nhân: van hai lá bị hẹp , làm lượng máu từ nhĩ xuống thất bị xoáy làm rung các cấu trúc của tim - Phân biệt với : o Rung Flint RUNG FLINT (Austin Flint Murmur). - Là tiếng thổi ở giữa thời kỳ tâm trương hoặc đầu tâm thu âm độ thấp, nghe như tiếng rung, nghe rõ nhất ở mỏm tim. Nó thường gặp trong hở valve động mạch chủ nặng. CƠ CHẾ: Dòng máu trào ngược từ động mạch chủ xuống tạo áp lực lên bề mặt của valve 2 lá làm cho nó bị đẩy lên phía trên, tạo ra sự hẹp tương đối của valve 2 lá (Xem hình minh họa bên dưới) (NOTE: Thực tế khi làm siêu âm tim cho 1 số bệnh nhân bị rung FLINT, người ta thấy lá trước của valve 2 lá có rung. Cho nên người ta từng nghĩ rằng, rung Flint là do dòng máu chảy mạnh
NỘI CƠ SỞ 89 làm lá trước valve 2 lá rung. Tuy nhiên, có 1 số bệnh nhân có valve 2 lá rung nhưng lại không có rung Flint, ngược lại 1 số bệnh nhân có rung Flint nhưng lá trước valve 2 lá không rung) Củng cố thêm cho 2 giả thuyết trên: - Thường thấy những tổn thương (cục máu đông) ở vị trí lá trước của valve 2 lá do dòng máu chảy nhanh. - Trên siêu âm bệnh nhân bị rung Flint có hẹp valve 2 lá. TRIỆU CHỨNG CƠ NĂNG, THỰC THỂ CỦA HẸP 2 LÁ KHÍT - Cơ năng: hội chứng gắng sức o Khó thở khi gắng sức. o Ho ra máu o Hen tim o Phù phổi cấp - Thực thể: o T2 mạnh tách đôi o Rung tâm trương chiếm hết kỳ tâm trương o Thời gian từ T2 đến clac mở valve 2 lá càng ngắn thì hẹp càng khít. o Thôi Gramham – Steel - Cận lâm sàng: o ECG bao giờ cũng có dày thất (P)
NỘI CƠ SỞ 90 HẸP 2 LÁ TRÊN SIÊU ÂM PHÂN ĐỘ HẸP 2 LÁ TRÊN LÂM SÀNG KHI NÀO DÙNG CHỐNG ĐÔNG TRONG HẸP 2 LÁ - Giãn nhĩ trái. - Có rung nhĩ - Có cục máu đông X QUANG CỦA HẸP 2 LÁ
NỘI CƠ SỞ 91 31.TIẾNG THỔI TÂM THU CHỨC NĂNG: GẶP TRONG: Van tim không bị tổn thương mà do giãn các vòng van, hậu quả của giãn các buồng tim. Ví dụ trong hẹp van hai lá, làm giãn buồng thất phải gây hở vòng van động mạch phổi, tạo ra tiếng thổi Graham-Steel. Giảm độ nhớt của máu, hay gặp trong thiếu máu. Thay đổi lưu lượng máu qua van: cường giáp, sốt, có thai, van động mạch trở nên hẹp tương đối so với lưu lượng máu lớn (ví dụ thông liên nhĩ, hở van ĐMC) PHÂN BIỆT TIẾNG THỔI THỰC THỂ LÀ TIẾNG THỔI CHỨC NĂNG (CƠ NĂNG) Tiếng thổi thực thể Tiếng thổi chức năng Vị trí - Có ở cả 5 ổ van tim - Hay có ở ổ van hai lá và ổ valve ĐMC, Thời gian - Tâm thu, tâm trương, liên - Chủ yếu là thổi tâm thu, tục nhưng ít khi chiếm toàn bộ tâm thu.Hiếm khi gặp tiếng thổi tâm trương Cường độ,âm sắc - Thường mạnh rõ, thô ráp, - Thường nhẹ, êm dịu, ít khi ≥3/6 mạnh , ≤3/6 Hướng lan - Lan xa theo dòng máu - Ít lan Rung miu - Có rung miu khi thổi mạnh - Tiếng thổi dù mạnh cũng không có rung miu Tính chất thường - Có thường xuyên , không - Có thể thay đổi , thậm chí xuyên thay đổi theo tư thế. mất đi khi hít sâu, thay đổi tư thế và sau kết quả điều trị. 38.RUNG NHĨ: Định nghĩa: - RN là rối loạn nhịp nhanh trên thất đặc trưng bởi sự hoạt hóa nhĩ không đồng bộ làm cho suy chức năng cơ học của nhĩ. - RN gắn liền với sự gia tăng nguy cơ đột quỵ, suy tim và tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân, nhất là ở phụ nữ. Phân loại RN: có nhiều cách phân loại
NỘI CƠ SỞ 92 - Dựa trên ECG. - Dựa trên ghi thượng tâm mạc hay nội buồng tim bản đồ điện học hoạt động của nhĩ. - Dựa vào lâm sàng. Cơ chế: Thuyết ổ tự động: - Giả thuyết ổ RN khu trú được phù hợp với mô hình thực nghiệm của aconitine ( cây phụ tử ) và RN tạo ra bằng tạo nhịp trong đó loạn nhịp tim chỉ tồn tại trong những vùng cơ nhĩ bị cô lập. .Thuyết đa sóng nhỏ ( do Moe và cộng sự đưa ra) - Như là cơ chế vào lại của RN. Moe cho rằng phân đoạn của các sóng thẳng lan truyền qua nhĩ dẫn tới sự duy trì các sóng con. Theo mô hình này, số lượng của các sóng trong bất kỳ thời điểm nào phụ thuộc vào thời kỳ trơ, khối cơ và tốc độ dẫn truyền ở các phần khác nhau của tâm nhĩ. Các yếu tố tham gia vào RN - Liên quan tăng sinh, duy trì RN: viêm, thần kinh thực vật, thiếu máu nhĩ, dãn nhĩ, thay đổi cấu trúc lien quan đến tuổi, dẫn truyền lệch hướng ( anisotropic) - Tăng trương lực giao cảm, phó giao cảm có thể khởi phát RN. - Có liên quan chặt chẽ giữa hội chứng ngừng lúc ngủ, tăng huyết áp và RN. Nguyên nhân: - RN phồi phục: các nguyên nhân tạm thời như rượu, phẩu thuật, điện giật, nhồi máu cơ tim, viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, thuyên tắc mạch phổi hay bệnh lý phổi khác, các rối loạn chuyển hóa, cường giáp. - Không kèm bệnh tim( 30-45% RN kịch phát, 20-25% RN bền bỉ) xảy ra ở bệnh nhân trẻ mà không có bệnh lý nào. - Bệnh nội khoa kết hợp với RN Bệnh phổi. Bệnh tim mạch : bệnh van tim ( thường gặp nhất là bệnh van hai lá ), suy tim, tăng huyết áp, bệnh mạch vành. RN có thể phối hợp với bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim giãn, tim bẩm sinh ( điển hình là thông lien nhĩ ở người lớn ), amylosis, hội chứng Pick. Bệnh tim khác: sa van hai lá, tâm phế, giãn vô căn nhĩ trái. Hội chứng Pick-Wick. - RN gia đình. Triệu chứng: Lâm sàng : RN có biểu hiện lâm sàng đa dạng, có thể tự hết hay phải sử dụng thuốc để cắt cơn. Sau một thời gian xác định được : số lượng, độ dài cơn, tần suất, kiểu khởi phát và đáp ứng điều trị