Giáo trình Bệnh học ngoại khoa bụng (Phần 2)
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Giáo trình Bệnh học ngoại khoa bụng (Phần 2)", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Tài liệu đính kèm:
- giao_trinh_benh_hoc_ngoai_khoa_bung_phan_2.pdf
Nội dung text: Giáo trình Bệnh học ngoại khoa bụng (Phần 2)
- Các khối u ruột non vμ mạc treo Đỗ Sơn Hμ 1. Đại c−ơng: Các khối u ruột non chiếm tỷ lệ 1- 6% các khối u đ−ờng tiêu hoá nói chung vμ 2- 6,5% các khối u ở ruột. Trong đó 30% số bệnh nhân có khối u ở ruột non lμ lμnh tính, còn lại 70% lμ ác tính. Theo Văn Tần (2000) trong 10 năm tại bệnh viện Bình Dân đã mổ 67 tr−ờng hợp u ruột non: u lμnh chiếm tỷ lệ 23%, u ác tính - 77% gồm có: u ác cơ trơn- 40%, u ác lym pho- 38%, u biểu mô tuyến ác tính - 17%, u carcinoid lμ 4%. Còn lại lμ u lμnh có: u cơ trơn, u tuyến, u mỡ, u máu. Trong số các khối u lμnh tính, u cơ vμ u mỡ hay gặp hơn cả chiếm tỷ lệ trên 30%, ít gặp lμ polip, u xơ, u máu vμ u thần kinh.Trong các u ác tính, sarcoma chiếm tỷ lệ 45% các u ruột non, trong đó 65% các khối u nμy lμ ác tính. Ung th− ruột non chiếm tỷ lệ 3 - 15% các khối u ở ruột non. 2. U lμnh tính: Các khối u lμnh tính ruột non có nguồn gốc từ tổ chức biểu mô vμ tổ chức liên kết có đặc điểm phát triển vμo trong lòng ruột vμ ra phía ngoμi thanh mạc. Các khối u phát triển vμo trong lòng ruột th−ờng không lớn, còn khối u phát triển ra phía ngoμi thanh mạc th−ờng có kích th−ớc vμ trọng l−ợng rất lớn. Adenoma lμ những u biểu mô đơn độc, dạng polip phát triển vμo trong lòng ruột. Polip ruột non th−ờng ác tính. U từ tổ chức liên kết th−òng gặp nhiều hơn cả lμ u cơ, loại u nμy th−ờng khu trú ở hồi trμng, đôi khi tiến triển thμnh sarcoma. Ngoμi ra còn u mỡ, u xơ, u máu, u bạch mạch, u thần kinh rất hiếm gặp. Bệnh cảnh lâm sμng các u lμnh tính ruột non phụ thụôc nguồn gốc tổ chức phát sinh, vị trí khu trú, kích th−ớc, số l−ợng khối u. Nhiều bệnh nhân có u lμnh tính ruột non không có biểu hiện lâm sμng, chỉ tình cờ phát hiện đ−ợc trong khi mổ. Các khối u phát triển ra phía thanh mạc có kích th−ớc rất lớn, chèn ép các cơ quan bên cạnh. Các khối u phát triển vμo trong lòng ruột th−ơng gây tắc ruột, đau bụng cơn, ch−ớng bụng. Nếu u ở hỗng trμng th−ờng đau khu trú ở vùng rốn hoặc vùng bên trái rốn. U ở hồi trμng, đau ở vùng hố chậu phải. U cơ th−ờng biến chứng chảy máu ồ ạt, u mạch máu th−òng thấy phân lẫn máu. U phát triển vμo lòng ruột có thể gây xoắn hoặc lồng ruột với bệnh cảnh lâm sμng của tắc ruột cơ học. U mỡ tiến triển lâm sμng với đặc điểm hay gây lồng ruột. Còn lại các u có kích th−ớc lớn hoặc có cuống có thể gây xoắn ruột. Khám thực khó phát hiện các u lμnh tính trừ khi khối u lớn, sờ thấy khi khám bụng hoặc thăm trực trμng, âm đạo. X quang trong tr−ờng hợp u phát triển vμo lòng ruột có thể thấy hình khuyết hoặc dừng thuốc cản quang. Điều trị các u lμnh tính ruột non bằng phẫu thuật cắt đoạn ruột, khi u đã có biến chứng tắc ruột thì chiến thuặt xử trí phụ thuộc mức độ tổn th−ơng của tắc ruột vμ toμn trạng bệnh nhân. 115
- 3. Các khối u ác tính: 3.1. Ung th− ruột non: Ung th− vμ sarcoma ruột non trong thực tế lâm sμng gặp rất ít. Trừ những u do carcinoid, chúng chỉ chiếm tỷ lệ 1- 3% các u ác tính đ−ờng tiêu hoá. U ác thứ phát chiếm tỷ lệ 29%. U ác tính ruột non gặp chủ yếu ở lứa tuổi trên 40, đa số lμ nam giới. U th−ờng gặp ở đoạn đầu hỗng trμng hoặc đoạn cuối hồi trμng. 3.1.1. Giải phẫu bênh lý: * Đại thể: Ung th− ruột non về đại thể có 2 dạng, u phát triển vμo trong lòng ruột vμ ra phía ngoμi thanh mạc. Loại phát triển ra phía ngoμi thanh mạc th−ờng có vòng xơ cứng có dạng hoa súp lơ, polip hoặc loét vμ dần dần lμm hẹp lòng ruột. Loại phát triển vμo lòng ruột gây nhiễm cứng thμnh ruột theo bờ mạc treo. * Vi thể: adenocarcinoma – ung th− liên bμo tuyến, di căn vμo hệ bạch huyết sớm, di căn xa tới gan, phổi, thận, x−ơng, mạc nối. * Lâm sμng: Bệnh cảnh lâm sμng thời kỳ đầu của ung th− ruột non tiến triển âm thầm, không rõ rệt thay đổi thất th−ờng phụ thuộc vị trí kích th−ớc vμ tổ chức học của khối u. Đau bụng cơn ngắn, không có điểm đau khu trú rõ rệt. Rối loạn tiêu hoá vô cớ, đầy bụng, khó chịu, đi ngoμi táo, lỏng xen kẽ nhau, buồn nôn hoặc có nôn. Ăn uống chậm tiêu, chán ăn, gầy sút cân nhạnh. Giai đoạn muộn tiến triển rầm rộ hơn, đau bụng cơn tăng lên, tăng nhu động ruột, nôn nhiều, nhiẽm trùng nhiễm độc tăng lên, có tr−ờng hợp trên cơ sở liêt ruột, rối loạn tiêu hoá đột ngột chuyển sang hiện t−ợng tắc ruột cơ học cấp tính đau bụng dữ dội, nôn, bí trung đại tiện cμn phải mổ cấp cứu. Có thể có biến chứng khác nh−: thủng, chảy máu, * Chẩn đoán: Ung th− ruột non giai đoạn đầu tiến triển thầm lặng. Vì vậy chẩn đoán th−ờng muộn do vậy khả năng phẫu thuật triệt để rất khó khăn. Do đó cần phải l−u ý những tiền triệu của bệnh mặc dù khó phân biệt với các rối loạn tiêu hoá khác. Th−ờng chỉ định mổ khi đã có biến chứng. Kinh nghiệm của các tác giả chẩn đoán đúng tr−ớc mổ chỉ đạt không quá 15%. Chẩn đoán dựa trên triệu chứng lâm sμng với hình ảnh X quang, soi ống mềm, chụp động mạch chọn lọc. * Điều trị: U lμnh tính ruột non điều trị ngoại khoa cμng sớm cμng tốt. U nhỏ đơn độc có thể cắt bỏ kiểu hình chêm. U lớn cắt đoạn ruột, nếu nhiều u sau sinh thiết tức thì, từ đó có chiến thuật phù hợp. Nếu u ác tính thì cắt rộng rãi kỳ đầu trên vμ d−ới khối u 6cm, kết hợp cắt bỏ mảc treo cùng với hệ thống hạch bạch huyết. Khi có di căn xa, xâm lấn rộng không thể cắt đ−ợc thì nối tắt để giải quuyết tình trạng tắc ruột. Điều trị hoá chất kết hợp sau mổ. 116
- 3.2. Sarcoma ruột non: Khác biệt với ung th−, Sarcoma th−ờng gặp ở ng−ời trẻ, chủ yếu ở nam giới. Sarcoma th−ờng có kích th−ớc lớn, phát triển ra phía ngoμi thanh mạc,dạng hoa súp lơ, di căn sớm. Vi thể dạng lymphosarcoma, tổ chức tế bμo sarcoma dạng hình tròn vμ gián phân. 3.2.1. Lâm sμng: Bệnh cảnh lâm sμng sarcoma ruột non giai đoạn đầu không rõ rệt. Đau bụng , sút cân, sốt. Đi ngoμi phân lỏng. Thiếu máu ít gặp hơn hơn u ác tính có nguồn gốc từ tổ chức biểu mô. ở giai đoạn muộn sờ thấy khối u lớn di động. Khác với ung th−, sarcoma ít khi tắc ruột vì tổ chức sarcoma th−ờng mủn nát vμ dễ thủng. 3.2.2. Chẩn đoán: Khối u nhỏ bệnh cảnh lâm sμng nghèo nμn, nh−ng khi sờ nắn thấy thì khối u đã lớn, có dạng hoa súp lơ, di động. Có thể dựa trên hình ảnh Xquang để chẩn đoán, chụp động mạch chọn hoặc nội soi ổ bụng. Cần phân biết với lao ruột non, bệnh Crohn, ung th− đại trμng, u sau phúc mạc, 3.2.3. Điều trị: Cắt bỏ rộng rãi khối u kỳ đầu cùng đoạn ruột tổn th−ơng cùng với mạc treo. Tiên l−ợng phụ thuộc vμo giai đoạn bệnh, điều trị triệt căn tỷ lệ sống sau 5 năm khoảng 35- 40%. 4. Các khối u mạc treo ruột non: Khối u mạc treo th−ờng gặp ở lứa tuổi 20 - 40, nữ gặp nhiều hơn nam. Các khối u lμnh tính mạc treo tiến triển thầm lặng, chúng tình cờ đ−ợc phát hiện bởi bệnh nhân sờ thấy hoặc khi thăm khám của thμy thuốc. Trong một số tr−ờng hợp có một vμi triệu chứng nh− đau rất mơ hồ vμ có dấu hiệu rối loạn tiêu hoá. Đôi khi đau lan xuyên ra phía bả vai vμ cột sống. U ác tính th−ờng có triệu chứng gầy sút cân, toμn trạng mệt mỏi, chán ăn, thiếu máu. 4.1. Chẩn đoán: Chẩn đoán u mạc treo rất phức tạp. khôi u di động th−ờng sờ thấy ở vùng rốn. Gõ đục trên vùng có u (dấu hiệu Tillaux) hoặc gõ đục quanh u (vòng Caturna). Để loại trừ bệnh lý cơ quan khác cần thăm trực trμng âm đạo, chụp thận ng−ợc dòng. 4.2. Điều trị: Điều trị u vμ nang mạc treo ruột non bằng phẫu thuật, bao gồm cắt khối u cùng với đoạn ruột có mạch máu mạc treo nuôi d−ỡng. U ác tính cắt bỏ u cùng mạc treo, cắt đoạn ruột tới tổ chức lμnh. 5. u Carcinoid vμ hội chứng carcinoid: Năm 1897 Kultschitzky miêu tả lần đầu tiên về đặc điểm tế bμo đ−ợc phát hiện ở niêm mạc đ−ờng tiêu hoá có nhân lớn hình cầu, mμng mỏng vμ có nhiều bμo quan ở nguyên sinh chất, đ−ợc gọi lμ tế bμo Kultrski. Thuật ngữ 117
- "carcinoid" đ−ợc S.Oberndofer đ−a ra năm 1907 vμ cho rằng theo tiến triển lâm sμng u nμy lμ dạng lμnh tính tuy nhiên theo cấu trúc GPBL nó không khác Adenocarcinoma. Trải qua thời gian rất dμi ng−ời ta không tìm đ−ợc nguồn gốc khối u. Năm 1928 P. Masson đã chứng minh các khối u carcinoid phát sinh từ sự tăng sản trong phân chia tế bμo Enteroxomatin. U carcinoid lμ các u dạng nội tiết sinh ra từ các tế bμo −a crôm có mặt rải rác ở khắp nơi trong thμnh ruột. Carcinoid hiếm gặp với tỷ lệ 0,08 - 0,65 các tr−ờng hợp. Hay gặp nhất ở ruột thừa (60- 90%), tiếp đến hồi trμng,tá trμng, hỗng trμng, trực trμng thậm chí gặp ở tụy, ở phổi, ở tinh hoμn. Carcinoid gặp ở nam vμ nữ. Tr−ớc đây rất lâu rồi ng−ời ta cho rằng: carcinoid tiến triển lμnh tính. Ngμy nay với kinh nghiệm lâm sμng cho thấy, nó có khả năng di căn. Carcinoid ruột thừa rất ít di căn, tuy nhiên carcinoid hồi trμng di căn gặp ở 65% - 75% các tr−ờng hợp có carcinoid. Th−ờng gặp nhất di căn đến gan, hạch bạch huyết. Những năm gần đây ng−ời ta đã chú ý đến hội chứng carcinoid do trong máu có hμm l−ợng serotonine đ−ợc tổng hợp bởi các tế bμo Enteroxomatin vμ vai trò của các chất trung gian chuyển hoá khác nh− kinin, proglandin, katecholamin, histamin (I. X. Derizanov- 1985). 5.1. Lâm sμng: Đa số các bệnh nhân carcinoid có tiến triển lâm sμng không điển hình, th−ờng không chẩn đoán đ−ợc tr−ớc mổ. Carcinoid ruột thừa có tiến triển lâm sμng nh− viêm ruột thừa cấp hoặc mãn. Chỉ khi mổ cắt ruột thừa hoặc sau soi tế bμo của ruột thừa đã cắt mới có chẩn đoán chính xác. Bệnh nhân Carcinoid ruột non th−ờng có triệu chứng đau cơn vùng nửa bụng phải, đi ngoμi phân lỏng, ch−ớng bụng vμ có dấu hiệu bán tắc ruột Ph−ơng pháp duy nhất điều trị carcinoid lμ phẫu thuật cắt bỏ khối u. Carcinoid ruột thừa chiếm tỷ lệ 90% các khối u tiên phát ở ruột thừa vμ chiếm gần 1/2 tất cả các khối u carcinoid đ−ờng tiêu hoá. Carcinoid ruột thừa th−ờng nằm ở phần đuôi ruột thừa có hình o van với kích th−ớc to vừa phải, mật độ chắc, có mμu vμng. Bệnh th−ờng gặp ở ng−ời trẻ, ng−ợc lại ung th− ruột thừa hay gặp ở ng−ời giμ ( chiếm tỷ lệ 0,2-0,5% ung th− đ−ờng tiêu hoá). Do bệnh cảnh lâm sμng u carcinoid ruột thừa tiến triển thầm lặng vμ không điển hình cho nên carcinoid ruột thừa chỉ xác định đ−ợc trong vμ sau mổ cắt ruột thừa. Khi đó cắt bỏ ruột thừa cùng với mạc treo lμ phẫu thuật triệt căn, còn tr−ờng hợp khi carcinoid nằm ở gốc ruột thừa xâm lấn vμo manh trμng thì phải cắt nửa đại trμng phải. Tiên l−ợng sau phẫu thuật triệt căn t−ơng đối tốt. Khoảng 10% bệnh nhân với u carcinoid có "hội chứng carcinoid". Hôị chứng nμy có các biểu hiện: da mẩn đỏ, ỉa chảy, co thắt phế quản vμ van tim bên phải bị lắng đọng collagen. Sở dĩ có các triệu chứng ấy lμ do các u carcinoid giải phóng ra một số hoạt chất, đáng lẽ phải giữ lại ở gan, nh−ng lại đi thẳng vμo tuần hoμn chung. Trong hầu hết hội chứng carcinoid, serotonin đ−ợc sản sinh ra với khối l−ợng lớn, chính nó lμ nguyên nhân của hiên t−ợng ỉa chảy. Môt loạt 118
- các hoạt chất khác có thể tham gia vμo hội chứng Carcinoid, kể cả các peptid lμm dãn mạch thuộc dòng tachykinin nh− chất substance P. Neuropeptide K vμ neurokinin A. Còn nhiều chất khác cũng đ−ợc ghi nhận trong việc tạo ra các bệnh cảnh đa dạng của hội chứng Carcinoid: histamin, catecholamin, polypeptid tụy, gonadotropin mμng đệm, gastrin, glucagon, prostaglandin, ACTH, vμ calcitonin. 5.2. Xét nghiệm: Một số u carcinoid đ−ợc phát hiện bằng chụp x quang. Giá trị hμm l−ợng của 5 - hydrocxyindoleacetic acid (5 - HIAA) tăng cao trong n−ớc tiểu lμ dấu hiệu giá trị để chẩn đoán hội chứng carcinoid. Có thể dùng nghiệm pháp pentagastrin để chẩn đoán: khi tiêm pentagastrin sẽ có nồng độ serotonin vμ chất P trong huyết thanh tăng cao. 5.3. Điều trị: Tất cả các u carcinoid phát hiện đ−ợc ở ruột non, mạc treo, phúc mạc đều phải đ−ợc cắt bỏ. Nếu có di căn ở mạc treo, tuy khối u chính đã cắt bỏ thì 6 tháng sau cần phải mổ kiểm tra lại. Nếu khối u gây tắc ruột thì dù tổn th−ơng trông có vẻ ((không hy vọng)) cũng nên cố gắng cắt lấy bỏ hết vì tiến triển của u rất chậm. Trong một số tr−ờng hợp phải cắt gần hết ruột, sau đó nuôi d−ỡng qua đ−ờng tĩnh mạch. Nếu có di căn gan khu trú, nên cố gắng cắt bỏ tổ chức di căn. Nừu đã di căn gan mμ không cắt bỏ đ−ợc có thể điều trị tạm thời bằng gây tắc động mạch gan hoặc truyền hoá chất vμo động mạch gan. Doxorubicin có đáp ứng tốtvới tỷ lệ 20%. Nếu phối hợp Fluorouracil, doxorubicin (adriamycin), cyclophosphamid vμ treptozicin sẽ cho tỷ lệ đáp ứng lμ 30%. Có thể điều trị hội chứng carcinoid bằng phối hợp nhiều thuốc khác nhau nhằm giảm tác dụng phụ của các hoạt chất. Có thể dùng phenothiazin, corticosteroid, thuốc chống thụ thể histamin H1 vμ H2 Somatostatin có tác dụng ức chế giải phóng một số peptid hornon. 5.4. Tiên l−ợng: U carcinoid phát triển chậm, kéo dμi hμng tháng hμng năm. Tỷ lệ sống 5 năm sau mổ cắt u carcinoid ruột non khoảng 70%; Thậm chí 40% bệnh nhân đã có di căn xa không còn khả năng phẫu thuật vμ 20% bệnh nhân có di căn gan có thể sống đ−ợc 1 năm hoặc lâu hơn. Theo thống kê thời gian sống trung bình sau khi đ−ợc phát hiện sớm bằng mô bệnh học lμ 14 năm vμ từ khi xuất hiện triệu chứng của carcinoid lμ 8 năm. 119
- Các khối u lμnh tính của đại trμng Đỗ Sơn Hμ Trong những năm gần đây do sự phát triển của kỹ thuật nội soi, các khối u lμnh tính của đại trμng ngμy cμng đ−ợc phát hiện nhiều. Có hai loại: - U ở niêm mạc: th−ờng gặp nhất lμ u biểu mô tuyến (adenopolip), chiếm đại đ−a số trong các u lμnh tính của đại trμng. Adenopolip gặp tỷ lệ 41,9% ở nửa đại trμng trái, 39,3% ở nửa đại trμng phải vμ 18,8% ở trực trμng. - U ở thμnh đại trμng: hiếm gặp hơn nhiều, u xuất phát từ tổ chức liên kết. Th−ờng gặp lμ u mỡ, u xơ, u cơ, u mạch máu, u nhung mao 1. Pô líp đại trμng: Lμ bệnh lý hay gặp của đại trμng: tỷ lệ phát hiện pôlíp đại trμng trong mổ tử thi lμ 7 - 31%, trong nội soi lμ 28,2 - 33,1%. ở Việt Nam, tỷ lệ pôlíp phát hiện trong dân chúng bằng nội soi ở Thanh Hoá lμ 12,1%, ở Bình Trị Thiên lμ 21% vμ ở Hμ Nội lμ 5%. 1.1. Giải phẫu bệnh lý: 1.1.1. Đại thể: - Vị trí: th−ờng cμng ở cuối ống tiêu hoá gặp cμng nhiều, nhiều nhất ở trực trμng vμ đại trμng Xichma (chiếm 70-90%). Pôlíp có thể tập trung ở một đoạn, nh−ng có thể rải rác ở khắp đại trμng. - Số l−ợng: th−ờng lμ một ( 70%), nh−ng có thể lμ 2 - 3 cái hoặc hμng chục - Hình thể: th−ờng lμ hình tròn hay bầu dục, có đ−ờng kính từ 1mm đến vμi cm. Có thể có cuống dμi, rất di động vμ không có cuống. Th−ờng có mμu đỏ t−ơi. 1.1.2. Vi thể: Pôlíp từ niêm mạc đại trμng bao gồm một phần tuyến xuất phát từ biểu mô, một phần nối tiếp mạch máu chuyển từ mμng đệm d−ới niêm mạc. Lớp cơ không bao giờ thâm nhập vμ sự hình thμnh của tổ chức u, ngay cả ở cuống cũng vậy. 1.2. Lâm sμng: Biểu hiện lâm sμng của pôlíp đại trμng rất khác nhau, phần lớn pôlíp phát triển không có triệu trứng. Theo Deyhie thì 95% pôlíp phát triển không có triệu chứng. Nh−ng theo G.D.Gôrôkhôva, ở 68 ca theo dõi của mình thì tất cả đều có triệu chứng. Triệu chứng lâm sμng của pôlíp phụ thuộc vμo số l−ợng, vị trí, kích th−ớc vμ cấu tạo đại thể. Các triệu chứng th−ờng gặp lμ: - Máu lẫn trong phân vμ chảy máu đ−ờng ruột: th−ờng chảy máu đỏ t−ơi kèm theo phân, có khi chảy máu đơn thuần hoặc chảy máu ít một, kéo dμi gây thiếu máu. Một đặc điểm nữa lμ chảy máu từng đợt, có thời kỳ dμi yên tĩnh. 120
- - Rối loạn tiêu hoá: phân táo lỏng thất th−ờng đôi khi có nhầy mũi. Đau bụng. - Các triệu chứng kèm theo: có thể bắt đầu bằng triệu chứng của lồng ruột, bán tắc ruột. Nếu pôlíp ở trực trμng có cuống dμi thì có thể sa ra ngoμi. 1.3. Chẩn đoán: Chẩn đoán políp đại trμng dựa vμo: - Lâm sμng: triệu chứng chủ yếu lμ ỉa ra máu. Thăm khám trực trμng bằng tay có thể phát hiện thấy những polip trực trμng ở vị trí cách rìa hậu môn khoảng 9 - 10 cm. - Soi đại trực trμng: thấy políp trong lòng đại trμng hoặc trực trμng di động vμ lẩn tránh tr−ớc ống soi. - Chụp cản quang khung đại trμng: yêu cầu có kỹ thuật tốt. - Chụp nghiêng có ép, dùng thuốc lμm thay đổi nhu động. Chụp khi thuốc đầy, thuốc ít vμ sau khi bơm hơi. Chụp đối quang kép. Hình ảnh políp lμ một vật sáng, bờ rõ, tròn đều, rất di động thay đổi qua các lần khám vμ cùng một lần khám khác nhau. 1.4. Tiến triển vμ biến chứng: 1.4.1. Ung th− hoá: Số l−ợng políp cμng nhiều thì tỷ lệ ung th− hoá cμng cao. Shiuya vμ Wolf (1975) phân tích 5786 u tuyến đã đ−ợc loại bỏ bằng nội soi thấy: - Nếu số l−ợng lμ 1 u thì ung th− tại chỗ lμ 13,8%, ung th− xâm lấn lμ 8,2%. - Nếu số l−ợng lμ 2 u thì ung th− tại chỗ lμ 21,3%, ung th− xâm lấn lμ 16%.A.L.Kodenbikov theo dõi trên 958 ca thấy: Nếu có 1 políp thì chỉ số ác tính lμ 1/35. Nếu nhiều políp thì chỉ số ác tính lμ 1/3. 1.4.2. Chảy máu: Có thể chảy rỉ rả kéo dμi gây thiếu máu, hoặc chảy nhiều gây mất máu cấp. 1.4.3. Biến chứng tắc ruột do pôlíp bít lòng ruột hoặc lồng ruột. 1.5. Điều trị: Chỉ có thể bằng phẫu thuật.Tùy theo vị trí, tính chất, số l−ợng vμ sự phân bố của políp mμ có thể: - Cắt bỏ políp đại trμng bằng nội soi hoặc phẫu thuật mở bụng. - Cắt đoạn đại trμng cùng với políp. - Cắt bỏ gần toμn bộ đại trμng khi manh trμng không có pôlip hoặc có một vμi pôlip, nối manh với trμng trực trμng (secoretoanastọmos) - Phẫu thuật Wangenstenn - 1943. - Cắt bỏ toμn bộ đại trμng. 2. Bệnh polip gia đình (polipose): - Tr−ờng hợp đa pôlip lan toả đ−ợc Menzel mô tả lần đầu tiên năm 1721. Mãi hơn 150 năm sau, năm 1882 Criipps mới chứng minh vμ khẳng định bệnh nμy có đặc điểm di truyền vμ gặp ở nhiều ng−ời trong 1 thế hệ hoặc nhiều thế hệ 121
- trong một gia đình. Bệnh lμ một dạng đa polip đại trμng vμ bệnh di truyền mang tính chất gia đình. Do đó đ−ợc gọi lμ bệnh pôlíp gia đình. Bệnh gặp chủ yếu ở trẻ em vμ ng−ời tr−ởng thμnh ở cả hai giới. Quá trình bệnh lý đa polip tuyến với nhiều polip có kích cỡ khác nhau, nằm rải rác suốt chiều dμi đại trμng hoặc tập trung vμo bất kỳ đoạn nμo của đại trμng. - Bệnh cảnh lâm sμng điển hình: đau bụng, phân máu lẫn nhầy, có thể có sốt với các dấu hiệu nhiễm trùng, nhiễm độc vμ dễ nhầm lẫn với viêm đại trμng. - Chẩn đoán dựa trên bệnh cảnh lâm sμng kết hợp với kết quả chẩn đoán hình ảnh: X quang, nội soi vμ kết quả sinh thiết. Bệnh polip gia đình tiến triển lâm sμng th−ờng dẫn đến ác tính. - Điều trị: Cắt đoạn đại trμng có polip, với dạng đa polip lan toả thì cắt toμn bộ đại trμng. 3. U Mỡ: Lμ bệnh lý hiếm gặp, chiếm khoảng 1-10% trong tổng số u lμnh tính của đại trμng. 3.1. Giải phẫu bệnh lý: U lμ tổ chức u mềm mại, phát triển chậm th−ờng ở lớp d−ới niêm mạc (bên trong), có thể phát triển ở lớp d−ới thanh mạc (bên ngoμi). U th−ờng có chân rộng, đôi khi cũng có cuống vμ gọi nó lμ u mỡ dạngpôlíp. Kích th−ớc của nó có thể nhỏ nh− hạt đỗ hoặc to bằng quả cam. Phần lớn gặp ở ng−ời trên 40 tuổi. Niêm mạc phủ trên khối u th−ờng bình th−ờng vμ không có nếp gấp. U đ−ợc cấu tạo bằng những mô mỡ có kích th−ớc khác nhau vμ đ−ợc ngăn cách bằng vách xơ. Nếu ở trong u mỡ có nhiều tổ chức liên kết thì đ−ợc gọi lμ u xơ mỡ. 3.2. Lâm sμng: - Bệnh tiến triển chậm, th−ờng không có triệu chứng. - Giai đoạn sau xuất hiện táo bón, ỉa chảy xen kẽ, đôi khi có máu vμ dịch nhầy. - Nếu u to, có thể sờ thấy u với tính chất rất di động, mặt nhẵn. - Đôi khi bắt đầu bằng triệu chứng lồng ruột cấp hoặc mãn. 3.3. Chẩn đoán: Chẩn đoán xác định u mỡ đại trμng tr−ớc mổ rất khó. Chẩn đoán chủ yếu dựa vμo X quang: một hình khuyết ở đại trμng. Tuy nhiên cũng dễ nhầm với một ung th−. 3.4. Tiến triển vμ biến chứng: Dễ đ−a đến lồng ruột cấp hay mãn, có thể ung th− hoá d−ới thể sarcoma (ít gặp). 3.5. Điều trị: Cắt đoạn đại trμng với khối u. 4. U xơ: U xơ đại trμng rất hiếm gặp. U phát triển th−ờng không có triệu chứng. Đôi khi bắt đầu bằng triệu chứng của lồng ruột. Tiến triển có thể bị loét về phía phúc mạc hay vμo niêm mạc hoặc ung th− hoá. 122
- 5. U cơ: Th−ờng phát triển từ lớp cơ ở trong nhiều hơn lớp cơ ở ngoμi.Mặt của khối u thì nhẵn. U có thể phát triển lμm hẹp lòng ruột vμ lμ dấu hiệu đầu tiên để chuẩn đoán. Khối u có thể gây lồng ruột, loét chảy máu vμ ung th− hoá. 6. U mạch máu: Rất hiếm gặp.Triệu chứng th−ờng gặp nhất lμ chảy máu. Có thể chảy máu th−ờng xuyên, từng đợt, đôi khi chảy máu dữ dội trong khi đại tiện. Khi soi trực trμng, đại trμng thấy những búi mạch máu hình chùm nho nhô lên từ lớp d−ới niêm mạc. Chuẩn đoán u máu đại trμng trức khi mổ rất hiếm. 7. Các u lμnh tính khác: Có thể gặp nh−ng rất hiếm các u lμnh tính khác của đại trμng nh−: u nhung mao, u bạch huyết, u xơ thần kinh Các khối u nμy phát triển không có triệu chứng hoặc triệu chứng rất nghèo nμn nên khó chuẩn đoán đ−ợc tr−ớc khi mổ. Khi chuẩn đoán lμ u lμnh tính lμ có chỉ định cắt bỏ khối u. U nhung mao lμ u của các nhung mao đại trμng, trên bề mặt của nó đ−ợc bao phủ bởi lớp tế bμo biểu mô, u th−ờng gặp ở đoạn cuối đại trμng vμ trực trμng. U nhung mao đ−ợc Rokitansky miêu tả lần đầu tiên từ năm 1841. Loại u nμy chiếm tỷ lệ 1,5%- 15% các khối u ở đại trực trμng. Tổ chức u mềm mại, có mμu hồng t−ơi, th−ờng đ−ợc phủ một mμng mỏng, u không xâm lấn quá lớp niêm mạc vμ phát triển vμo trong lòng đại trμng. Niêm mạc quanh khối u không thay đổi. Bệnh cảnh lâm sμng u nhung mao: phân táo lỏng thất th−ờng, nhầy máu mũi hoặc xuất huyết đại trμng. Chảy máu đ−ờng ruột th−ờng xuyên dẫn đến thiếu máu, gầy còm, xanh xao. Có tr−ờng hợp chảy máu nặng mất tới 1,5 - 2 lít dịch lẫn máu dẫn đến rối loạn n−ớc điện giải vμ shock do giảm khối l−ợng máu l−u hμnh. U nhung mao lμ bệnh lý tiền ung th− do đó nguyên tắc điều trị triệt căn nh− với ung th−. 123
- Ung th− đại trμng Vũ Huy Nùng 1. Đại c−ơng: Ung th− đại trμng bao gồm ung th− biểu mô tuyến vμ ung th− biểu mô liên kết. -Trên thế giới, ung th− đại trμng phổ biến ở các n−ớc phát triển, hay gặp ở Hoa Kỳ, Canada, Tây Âu. - ở Việt Nam ung th− đại trμng lμ bệnh lý hay gặp, đứng hμng thứ hai trong ung th− đ−ờng tiêu hoá sau ung th− dạ dμy, đứng hμng thứ năm sau ung th− dạ dμy, phổi, vú, vòm. Bệnh ngμy cμng gia tăng. Theo thống kê viện K Hμ Nội: ung th− đại – trực trμng 1992: 5,1/100.000 dân, 1994: 7,5/100.000, 2003: 12,9/100.000. - Bệnh gặp ở nam nhiều hơn nữ. - ở các n−ớc Châu Âu bệnh th−ờng gặp ở tuổi trên 60, ở Việt Nam bệnh th−ờng gặp ở tuổi 40-60. - Bệnh tiến triển t−ơng đối chậm vμ di căn muộn,tiên l−ợng khá hơn so với các loại ung th− khác. - Triệu chứng của bệnh nghèo nμn, nên th−ờng phát hiện muộn. Điều trị chủ yếu bằng ph−ơng pháp phẫu thuật. Mổ sớm trong giai đoạn đầu tỷ lệ sống trên 5 năm lμ 60-70%. - Các ph−ơng pháp điều trị khác nh−: xạ trị, hoá trị vμ miễn dịch chỉ có tác dụng bổ trợ để tăng thời gian sống thêm vμ giảm tỷ lệ tái phát. 2. Bệnh nguyên vμ bệnh sinh: Hiện nay ch−a xác định rõ nguyên nhân sinh bệnh, tuy nhiên có những yếu tố thuận lợi sau: 2.1. Bệnh lý của đại trμng: - Polyp đại trμng đóng vai trò quan trọng trong nguyên nhân gây ung th− đại trμng. Những polyp đại trμng có nguy cơ ung th− cao gồm: polyp kích th−ớc trên 2cm, polyp không có cuống, số l−ợng cμng nhiều độ dị sản cμng cao - Ung th− cũng có thể phát sinh trên tổn th−ơng của các bệnh lý đại trμng mạn tính: viêm loét, lỵ amip, th−ơng hμn, lao, . -Vị trí hay gặp ung th− lμ đại trμng Sigma vμ manh trμng. Sự cản trở l−u thông do đoạn ruột bị gấp khúc lμ yếu tố thuận lợi cho ứ trệ phân lâu ngμy gây hậu quả viêm loét mạn tính, lμ điều kiện phát sinh ung th−. 2.2. Yếu tố môi tr−ờng: - Chế độ ăn nhiều mỡ, đạm, ít chất xơ đóng vai trò quan trọng. Theo N.N.Petrov các hoạt chất phân huỷ của đạm nh−: indol, scatol, piridin lμ các chất gây ung th− trong thực nghiệm vμ cũng có thể gây ung th− trên ng−ời. 124
- - Các thức ăn chứa các chất có thể gây ung th− trên thực nghiệm: lạc mốc, thịt hun khói, 2.3.Yếu tố di truyền: - Bệnh đa polyp tuyến gia đình liên quan đến sự đột biến gen apc, bệnh ung th− đại trμng không có đa polyp tuyến gia đình liên quan tới đột biến gen P53, RAS vμ DCC. - Ng−ời ta thấy yếu tố gia đình chiếm 5% trong ung th− đại-trực trμng. 3. Giải phẫu bệnh lý 3.1. Vị trí: Ung th− gặp ở bất kỳ vị trí nμo của đại trμng:manh trμng, đại trμng lên, góc gan, đại trμng ngang, góc lách, đại trμng xuống, đại trμng sigma. Có thể ở một vị trí nh−ng cũng có thể ở hai hay nhiều vị trí (3- 5%), vị trí th−ờng gặp nhất ở đại trμng Sigma vμ manh trμng, sau đó lμ những nơi khác. 3.2. Đại thể: 3.2.1. Thể u sùi: Ung th− th−ờng phát triển trong lòng ruột. Nhìn ngoμi ít biến dạng. Th−ờng gây th−ơng tổn một phần thμnh ruột. U th−ờng to lổn nhổn nh− hình súp lơ, rải rác có ổ loét, niêm mạc xung quanh phù nề chảy máu. Loại nμy hay gặp ở đại trμng phải. 3.2.2.Thể chít hẹp: Ung th− th−ờng phát triển ra phía thμnh ruột, vòng quanh chu vi, u th−ờng nhỏ có mμu trắng, lμm thμnh đại trμng xơ cứng vμ lμm lòng đại trμng chít hẹp, hay gây tắc ruột. Loại nμy hay gặp ở đại trμng trái. 3.3. Vi thể: Đa số lμ ung th− biểu mô tuyến điển hình (90-95%). Ung th− còn giữ nguyên cấu trúc của tuyến. Với các độ biệt hoá: cao, vừa, kém. Hiếm hơn lμ ung th− biểu mô không điển hình (5%). Cá biệt lμ ung th− thể keo hay nhầy với đặc điểm lμ có những mảng lớn chất nhầy. 3.4. Phân loại giai đoạn ung th−: 3.4.1. Phân loại của Dukes C.E. (1932). Astler V.B. vμ Coller F.A (1954) đã cải tiến cách xếp loại của Dukes chi tiết hơn. Dukes Astler-Coller Tình trạng bệnh U từ lớp niêm mạc xâm lấn lớp d−ới niêm mạc, lớp cơ A A d−ới niêm mạc, cơ trơn B1 U xâm lấn sát thanh mạc B B2 U xâm lấn v−ợt thanh mạc C1 U xâm lấn lớp cơ, di căn hạch cạnh đại trμng C C2 U xâm lấn thanh mạc, di căn hạch trung gian C3 U xâm lấn v−ợt thanh mạc, di căn hạch cạnh trực trμng D D Có di căn xa 125
- 3.4.2. Phân loại theo TNM. T: khối u nguyên phát - Tx: không thể đánh giá đ−ợc khối u nguyên phát. - T0: u không rõ rμng. - Tis: in situ, carcinoma tại chỗ lớp niêm mạc. - T1: u xâm lấn hết lớp d−ới niêm mạc. - T2: u xâm lấn đến lớp cơ. - T3: u xâm lấn hết các lớp thμnh ruột lan đến tổ chức xung quanh. - T4: u xâm lấn đến cơ quan xung quanh. N: hạch lympho - Nx: hạch vùng không thể đánh giá đ−ợc. - N0: không có di căn hạch. - N1: có di căn 1-3 hạch cạnh đại trμng. - N2: di căn trên 4 hạch cạnh đại trμng. - N3: di căn bất kỳ hạch nμo trên đ−ờng đi của động mạch mạc treo. M : di căn xa - Mx: di căn xa không thể đánh giá. - M0: không có di căn xa. - M1: có di căn xa. Bảng đối chiếu phân loại giai đoạn bệnh giữa TNM vμ Dukes: TNM Dukes Giai đoạn 0 Tis N0 M0 T1 N0 M0 Giai đoạn I A T2 N0 M0 T N0 M0 Giai đoạn II 3 B T4 N0 M0 Bất kỳ T N1 M0 Giai đoạn III C Bất kỳ T N2 N3 M0 Giai đoạn IV Bất kỳ T Bất kỳ N M1 D 4. Triệu chứng 4.1 Cơ năng: - Đau bụng: th−ờng gặp (>80%), không có tính chất đặc hiệu, th−ờng đau lâm râm, không rõ rμng, không dữ dội, đôi khi có đau quặn từng cơn, trung tiện đ−ợc thì đỡ đau. Vị trí đau tùy theo vị trí ung th−, dọc theo khung đại trμng. - Rối loạn tiêu hoá: táo lỏng thất th−ờng. ỉa chảy hay gặp trong ung th− đại trμng phải, còn táo bón lμ dấu hiệu phổ biến trong ung th− đại trμng trái. 126
- - ỉa ra máu: ít khi có máu đỏ t−ơi, th−ờng máu sẫm mμu lẫn với phân, mùi hôi, do chảy máu rỉ rả từ khối u. Mất máu kéo dμi lμm bệnh nhân thiếu máu, hoa mắt, chóng mặt 4.2. Thực thể: - Sờ thấy u khi bệnh nhân đến muộn. - Đôi khi bệnh nhân đến bệnh viện với những biểu hiện của tắc ruột cơ học thấp. 4.3. Toμn thân: - Thiếu máu: Da xanh, niêm mạc nhợt. - Gầy sút cân nhanh không rõ nguyên nhân. - Sốt kéo dμi không rõ nguyên nhân. 4.4. Cận lâm sμng 4.4.1. X quang: - Chụp bụng không chuẩn bị: có hình ảnh mức n−ớc mức hơi khi tắc ruột thấp, hình ảnh liềm hơi khi có biến chứng thủng vỡ khối u. - Chụp khung đại trμng: có giá trị chẩn đoán + Hình chít hẹp: lμ khe hẹp không đều, không thấy nếp niêm mạc bình th−ờng, còn gọi lμ hình nhẫn, hay gặp trong K đại trμng trái. +Hình khuyết không đều, bờ nham nhở, có thể ở rìa hay ở trung tâm, tùy theo vị trí của khối u, th−ờng t−ơng ứng với thể u sùi, hay gặp trong K đại trμng phải. + Hình cắt cụt: thuốc cản quang dừng lại nh− hình ngọn nến, khi ung th− chít hẹp hoμn toμn lòng ruột trong tắc ruột. 4.4.2. Nội soi, sinh thiết: lμ ph−ơng pháp chẩn đoán sớm vμ chính xác. - Thấy vị trí, hình ảnh đại thể của ung th−. - Sinh thiết cho chẩn đoán xác định 4.4.3. Chụp CT- scanner: Giúp đánh giá sự xâm lấn của khối u vμo tổ chức xung quanh vμ hình ảnh di căn hạch. 4.4.4. Định l−ợng kháng nguyên ung th− biểu mô phôi (CEA): Lμ chất chỉ điểm khối u. Tỷ lệ bình th−ờng lμ 7,73ng/ml nếu ung th− đại- trực trμng tỷ lệ tăng trên 10 lần. CEA có giá trị trong phát hiện di căn, tái phát sau điều trị ung th− đại-trực trμng. 4.4.5. Test kháng thể đơn Clon MoAb B 72.3 có gắn phóng xạ Radium: Chụp nhấp nháy kiểm tra di căn gan, hạch, u. áp dụng ở những trung tâm kỹ thuật cao ở các n−ớc tiên tiến. 5. Tiến triển vμ biến chứng. Ung th− đại trμng không đ−ợc điều trị sẽ chết trong vòng 1-2 năm với các biến chứng. 5.1. Tắc ruột: Gặp khoảng 30-50% tr−ờng hợp. Th−ờng gặp ở đại trμng trái nhiều hơn. 127
- 5.2. Nhiễm trùng: Tắc chỗ ung th− hay xung quanh tổ chức ung th− có thể nhiễm trùng d−ới hình thái viêm hay áp xe. 5.3. Chảy máu: Phần nhiều chảy máu rỉ rả, tiềm tμng, lμm bệnh nhân thiếu máu xanh xao. Cũng có số ít các tr−ờng hợp chảy máu nhiều lμm bệnh nhân mất máu cấp. 5.4. Thủng: Có thể thủng ở chỗ có khối u, cũng có thể thủng ở vị trí gần khối u. Biểu hiện bệnh cảnh của viêm phúc mạc. 5.5. Rò: Có thể rò ra thμnh bụng, gây rò phân, cũng có thể rò vμo các nội tạng nh−: rò vμo dạ dμy, tá trμng, ruột non hay bμng quang 5.6. Di căn: Có thể di căn trực tiếp vμo các tổ chức vμ cơ quan lân cận hoặc theo đ−ờng bạch huyết vμ đ−ờng máu các cơ quan xa nh− gan, phúc mạc, phổi, x−ơng 6. Chẩn đoán. Chẩn đoán sớm th−ờng khó. Th−ờng bệnh nhân đến với một khối u hoặc biến chứng của tắc ruột. Muốn chẩn đoán sớm phải luôn nghĩ đến nó khi xuất hiện các triệu chứng cơ năng gợi ý của ung th− đại trμng. 6.1. Chẩn đoán xác định: Chủ yếu dựa vμo chụp cản quang đại trμng, hoặc soi đại trμng với sinh thiết. Để xác định giai đoạn ung th−. 6.2. Chẩn đoán phân biệt: - Cần phân biệt với các khối u ở đại trμng nh− polyp, lao, u nấm vμ các u lμnh tính khác. Ngoμi ra cần phân biệt các loại viêm mạn tính của đại trμng. Chẩn đoán phân biệt các bệnh trên chủ yếu dựa vμo X quang. Song nhiều khi cung khó, chỉ đ−ợc chẩn đoán chắc chắn bằng xét nghiệm tổ chức học. - Các khối u ngoμi đại trμng: u thận, dạ dμy, gan, mạc treo, buồng trứng vμ u sau phúc mạcChẩn đoán phân biệt với các loại u nμy th−ờng dễ, nhờ phim chụp cản quang đại trμng. 7. Điều trị. Điều trị ung th− đại trμng chủ yếu bằng ph−ơng pháp phẫu thuật. Tùy theo tình trạng chung của bệnh nhân vμ th−ơng tổn tại chỗ mμ cho phép điều trị triệt để hay điều trị tạm thời. 7.1. Điều trị triệt để: 7.1.1. Nguyên tắc: - Cắt bỏ rộng rãi phần đại trμng có khối u, đảm bảo diện cắt an toμn trên vμ d−ới khối u. Th−ờng cắt trên vμ d−ới khối u 5cm. - Lấy bỏ hạch vùng cùng với mạc treo đại trμng liên quan. 128
- - Cắt bỏ các tạng xung quanh bị xâm lấn (nếu đ−ợc). 7.1.2. Các ph−ơng pháp phẫu thuật: Tùy theo vị trí của ung th− đại trμng, trong tr−ờng hợp ch−a có biến chứng: - Cắt đại trμng phải. - Cắt đại trμng ngang. - Cắt đại trμng trái. - Cắt đại trμng chậu hông. - Phẫu thuật mở rộng: ngoμi việc cắt bỏ đại trμng, còn phải cắt bỏ một hay nhiều tạng bị ung th− xâm lấn hay di căn. Do quá trình liền sẹo của vết th−ơng đại trμng khó khăn vì đặc điểm giải phẫu vμ sinh lý của đại trμng (thμnh đại trμng mỏng, mạch máu nuôi d−ỡng đại trμng kém, trong lòng đại trμng chứa nhiều vi khuẩn ) cho nên việc khôi phục l−u thông của ruột chỉ tién hμnh ngay sau khi có sự chuẩn bị chu đáo. Còn trong các tr−ờng hợp mổ cấp cứu (ung th− có biến chứng tắc ruột, thủng ) ch−a có sự chuẩn bị cẩn thận thì việc khâu nối phục hồi ống tiêu hoá sẽ tiến hμnh ở lần mổ sau. 7.2. Điều trị tạm thời. Với những tr−ờng hợp bệnh nhân đến muộn, thể trạng yếu, hoặc khối u quá to, xâm lấn đến các cơ quan lân cận hoặc đã di căn xa không thể cắt bỏ khối u đ−ợc thì có áp dụng các phẫu thuật: - Lμm hậu môn nhân tạo phía trên khối u. - Nối thông giữa đoạn ruột trên khối u với d−ới khối u để điều trị vμ dự phòng tắc ruột. 7.3. Điều trị bổ trợ. 7.3.1. Hoá trị vμ miễn dịch liệu pháp: Th−ờng dùng 5FU (5 Fluoro-Uracil) để điều trị bổ trợ sau mổ hoặc kết hợp với Lvamesole hay Acide Folinique cho các tr−ờng hợp có di căn xâm lấn. 7.3.2. Xạ trị: ít dùng cho ung th− đại trμng vì dễ ảnh h−ởng tới các tạng trong ổ bụng. 7.4. Xử trí một số tình trạng biến chứng: 129
- Sarcoma đại trμng Sarcoma đại trμng lμ ung th− của tổ chức liên kết. Lμ bệnh lý hiếm gặp, chiếm khoảng 1-5% trong tổng số các u của đại trμng. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nh−ng th−ờng gặp từ lứa tuổi từ 20- 40, nam gặp nhiều hơn nữ. 1. Giải phẫu bệnh lý. Vị trí th−ờng gặp lμ manh trμng gần van Bauhin. Hiện t−ợng chít hẹp lòng ruột trong sarcoma đại trμng hiếm gặp hơn so với ung th−. Niêm mạc trên khối u th−ờng bị loét hoặc có sự tăng sinh của polyp. Th−ơng tổn phát triển từ lớp d−ới niêm mạc vμ có thể lan rộng khắp thμnh ruột. Có thể gặp các loại sarcoma khác nhau, nh− lyphosarcoma thì hay gặp hơn cả. Trên diện cắt của khối u trông giống nh− thịt của cá vμ th−ờng có ổ hoại tử với kích th−ớc khác nhau. 2. Triệu chứng lâm sμng. Bệnh bắt đầu không có triệu chứng. Về sau xuất hiện đau bụng kèm rối loạn tiêu hoá nh− chán ăn, ỉa chảy hay táo bón, đôi khi sốt cao. Giai đoạn cuối thì suy mòn, phù vμ thiếu máu, tuy vậy triệu chứng thiếu máu vμ suy mòn ít gặp hơn trong ung th−. 3. Tiến triển Bệnh th−ờng phát triển nhanh, trong vòng 1 năm. Ng−ời cμng trẻ bệnh cμng ác tính. Biến chứng th−ờng gặp nhất lμ sự phát triển tăng sinh của khối u đến các cơ quan lân cận nh− ruột non, bμng quang, tử cung. Các biến chứng khác có thể gặp: thủng, tắc ruột, lồng ruột, chảy máu 4. Chẩn đoán Chẩn đoán sarcoma đại trμng tr−ớc khi mổ th−ơng lμ khó. Tuy vậy, bệnh nhân có khối u đại trμng phát triển nhanh , to, đau ít, di động, không có biểu hiện chèn ép lòng ruột thì phải nghĩ đến sarcoma đại trμng, nhất lμ ng−ời trẻ tuổi. X quang: ngoμi tổn th−ơng ở niêm mạc còn thấy mất nhu động của đại trμng. Cần chẩn đoán phân biệt khối u viêm, lao, u giang mai, nấm nhiều khi nhầm với cả viêm ruột thừa cấp. 5. Điều trị Chỉ có thể điều trị bằng ngoại khoa: cắt bỏ đại trμng coa khối u vμ hệ thống bạch huyết kèm theo. Kết quả xa vμ tiên l−ợng kém hơn so với ung th− đại trμng. 130
- Ung th− trực trμng Vũ Huy Nùng 1. Đại c−ơng: Ung th− trực trμng lμ bệnh lý hay gặp trong ung th− đ−ờng tiêu hoá, đứng hμng thứ hai sau ung th− dạ dμy vμ chiếm 1,4% trong tổng số ung th−, chiếm 66% trong ung th− đại - trực trμng. Tổn th−ơng phần lớn nằm ở phần thấp của trực trμng, có thể sờ thấy đ−ợc qua thăm trực trμng. Bệnh tiến triển t−ơng đối chậm, di căn muộn, nh−ng bệnh nhân th−ờng đến muộn do thầy thuốc bỏ qua động tác thăm trực trμng vμ chẩn đoán nhầm với các bệnh: trĩ, lỵ, viêm đại trμng. Nếu phát hiện sớm, điều trị triệt để thì tỷ lệ sống trên 5 năm đạt 60-80%. Giới: tỷ lệ nam nhiều hơn nữ (3/2). Tuổi: gặp nhiều nhất ở lứa tuổi từ 60-70 2. Bệnh nguyên bệnh sinh (giống ung th− đại trμng) 2.1. Bệnh lý của trực trμng - Phần lớn ung th− trực trμng xuất phát từ polyp trực trμng, nhất lμ bệnh đa polyp tuyến gia đình. - Ung th− cũng có thể xuất phát từ u lμnh tính, nh− u nhú (papillome) - Các bệnh viêm loét của trực trμng. 2.2. Yếu tố môi tr−ờng Chế độ ăn uống cũng đóng vai trò quan trọng: ăn nhiều thịt, nhiều mỡ, ít chất xơ gây táo bón, ứ đọng phân, niêm mạc trực trμng th−ờng xuyên tiếp xúc với các chất gây ung th−: notrosamin, indol, piriddinđều tạo điều kiện cho ung th− trực trμng phát triển. 2.3. Yếu tố di truyền Bệnh đa polyp tuyến gia đình mang yếu tố di truyền sẽ ung th− hoá sau vμi năm. 3. Giải phẫu bệnh 3.1. Vị trí: Về mặt ngoại khoa, ung th− trực trμng đ−ợc chia theo 3 vị trí, vì có liên quan đến cách thức mổ vμ lấy hạch: 3.1.1. Ung th− ở trên bóng (giữa trực trμng vμ đại trμng Sigma): - Khối u ở trên túi cùng Douglas (phần trực trμng có phúc mạc phủ), cách hậu môn 12-15cm. Chỉ phát hiện đ−ợc bằng nội soi. - Về giải phẫu thì tiến triển vμ biến chứng giống nh− ung th− đại trμng Sigma. Tiến triển chậm vì có phúc mạc phủ, nh−ng hay gây hẹp vì u phát triển hình nhẫn. 3.1.2. Ung th− ở bóng: 131
- Th−ờng gặp nhất, chiếm 2/3 tổng số. Ung th− nằm ở trực trμng d−ới phúc mạc, cách rìa hậu môn từ 4-11cm. Có hai loại: - Ung th− thấp: nằm trên hậu môn sau tuyến tiền liệt. - Ung th− nằm ở cao: nằm sau bμng quang. 3.1.3. Ung th− hậu môn: Cách rìa hậu môn 3-4cm. Có đặc điểm riêng về tổ chức học (ung th− th−ợng bì thể lát), tiến triển nhanh. Cảm thụ đối với tia. 3.2. Đại thể Có 3 thể: thể sùi, thể loét vμ thể vòng nhẫn hay thể chai. 3.2.1. Ung th− trên bóng: Tổ chức u cứng do phản ứng chất đệm mạnh, gây chít hẹp kiểu vòng nhẫn. 3.2.2. Ung th− ở bóng: Có hai thể sùi ra ngoμi giống nh− súp lơ vμ thể loét có thâm nhiễm. 3.3. Vi thể. 3.3.1. ở bóng trực trμng. - Phần lớn lμ ung th− biểu mô tuyến (90%) - Ung th− thể keo hay thể nhầy (10%) 3.2.2. ở ống hậu môn. - Ung th− biểu mô lớp Malpighi 3.4. Di căn của ung th− 3.4.1. Di căn theo bạch huyết: Th−ờng phát triển khi khối u lan qua thμnh trực trμng đến tổ chức ngoμi trực trμng theo 3 đ−ờng: - Đ−ờng trên: quan trọng nhất lμ theo chuỗi tĩnh mạch mạc treo trμng d−ới. - Đ−ờng giữa: phát triển theo chuỗi tĩnh mạch trực trμng giữa đến hạch hạ vị. - Đ−ờng d−ới: đồng thời vừa lan theo h−ớng lên trên, vừa lan đến hạch bẹn, đó lμ đ−ờng lan truyền của ung th− ống hậu môn. 3.4.2. Di căn theo đ−ờng máu Rất sớm, nh−ng ít (4%), di căn xa đến gan, phổi, cột sống, não. 3.4.3. Di căn đến các tổ chức xung quanh: Ung th− lan nhanh ở chu vi vμ lan chậm theo chiều cao. Đặc biệt lan theo chiều sâu của thμnh trực trμng qua niêm mạc, lớp cơ, thanh mạc, hạch vùng vμ lan tới các tổ chức xung quanh đến cơ quan sinh dục vμ tiết niệu. 4. Lâm sμng 4.1. Triệu chứng cơ năng - ỉa ra máu lμ triệu chứng hay gặp nhất, th−ờng máu lẫn phân hoặc lẫn nhầy mũi, vμ th−ờng ra tr−ớc phân. - ỉa táo xen kẽ với ỉa chảy từng đợt. 132
- - Th−ờng kèm theo các triệu chứng của viêm trực trμng nh− đau quặn, mót rặn, cảm giác nặng vμ tức ở hậu môn. - Khi đến muộn thì phân biệt dạng nhỏ vμ dẹt. - Đôi khi bắt đầu bằng triẹu chứng của tắc ruột nhất lμ đối với ung th− ở trên bóng. 4.2. Triệu chứng thực thể. 4.2.1, Thăm trực trμng: Sờ thấy u cứng, bờ nham nhở, có thể sờ thấy một ổ loét. Lòng trực trμng bị chít hẹp, dễ chảy máu. Nếu lμ Sarcoma thì thấy u đẩy niêm mạc vμo lòng trực trμng, trong khi niêm mạc còn nhẵn bóng. Qua thăm trực trμng có thể xác định: vị trí u, chiều cao của khối u, độ hẹp của lòng trực trμng, mức độ di động của u vμ tình trạng của cơ thắt hậu môn. ở phụ nữ: kết hợp với thăm âm đạo để xác định độ xâm lấn của u trực trμng vμ chẩn đoán phân biệt với ung th− cổ tử cung. 4.2.2. Soi trực trμng: Quan trọng vì phát hiện các khối u ở trên cao mμ tay không sờ thấy đ−ợc. Đánh giá đúng khoảng cách của khối u tới các cơ thắt hậu môn để chọn một ph−ơng pháp mổ thích hợp. Lμm sinh thiết có thể cho một chẩn đoán chắc chắn. Nếu nghi ng−ời thì phải lμm sinh thiết 2-3 lần. 4.2.3. X quang Chụp khung đại trμng cản quang hay đối quang kép sẽ thấy hình khuyết hay chít hẹp, bờ nham nhở ngoμi ra còn cho biết vị trí của khối u vμ tình trạng đại trμng ở trên khối u. 4.2.4. Siêu âm nội trực trμng. Đ−a đầu rò siêu âm vμo lòng trực trμng. Đánh giá sự xâm lẫn của u vμ mức độ di căn hạch. 4.2.5. Chụp CT Giúp đánh giá sự xâm lấn của u vμ mức độ di căn hạch 4.2.6. Chụp cộng h−ởng từ Có độ chính xác cao nh−ng giá thμnh đắt. Ng−ời ta ít sử dụng 4.2.7. Siêu âm ổ bụng Để phát hiện các di căn ở gan vμ dịch cổ ch−ớng 4.2.8. Chụp phổi Để phát hiện các di căn lên phổi. 4.2.9. chụp U.I.V hoặc nội soi bμng quang Để phát hiện di căn đ−ờng niệu. 5. Chẩn đoán 5.1. Chẩn đoán xác định Dựa vμo các triệu chứng của thăm trực trμng, soi trực trμng vμ quan thọng nhất lμ kết quả sinh thiết khối u. 133
- 5.2. Chẩn đoán phân biệt - Phân biệt với các bệnh lý: trĩ, lỵ, hẹp trực trμng do viêm vμ các loại bệnh lý viêm trực trμng khác (lao, giang mai, Licolas favre). - Phân biệt với các khối u lμnh tính của trực trμng: u tuyến, polyp - Phân biệt với các khối u ở ngoμi đè vμo: ung th− cổ tử cung, ung th− tuyến tiền liệt. 5.3. Xác định khả năng phẫu thuật: Quan trọng lμ đánh giá mức độ di căn tại chỗ bằng cách: - Thăm trực trμng: xem khối u di động hay cố định. Nếu cố định thì dính vμo đâu: ở phía sau th−ờng dính vμo x−ơng cùng, ở tr−ớc dính vμo bμng quang vμ tuyến tiền liệt, ở bên dính vμo niệu quản. - Chụp X quang đ−ờng tiết niệu: chụp bμng quang, thận thuốc đ−ờng tĩnh mạch vμ chụp thận, niệu quản, bể thận ng−ợc dòng. Mục đích để xác định sự di căn của ung th− đến đ−ờng tiết niệu. 6. Biến chứng vμ tiến triển. - Nhiễm trùng tại chỗ gây sốt cao, có thể đ−a đến viêm mô lỏng lẻo, vùng chậu hông nhỏ, hoặc áp xe hố ngồi-trực trμng. - Di căn vùng đám rối gây đau dữ dội. - Tắc ruột cho khối u lμm chít hẹp lòng trực trμng. - Rò vμo các cơ quan lân cận (bμng quang, âm đạo). - Xâm lấn vμo hệ tiết niệu (niệu quản, bμng quang) gây rối loạn tiểu tiện. 7. Điều trị Điều trị ung th− trực trμng chủ yếu bằng phẫu thuật, có thể điều trị bổ trợ sau mổ bằng hoá trị, xạ trị. Tùy theo thể trạng bệnh nhân, giai đoạn bệnh vμ tình trạng di căn của ung th− mμ điều trị triệt để hay tạm thời. 7.1. Điều trị triệt để: 7.1.1. Nguyên tắc phẫu thuật triệt để: - Giới hạn cắt: phía trên cách bờ trên khối u 15cm, phía d−ới cách bờ d−ới khối u từ 5-7cm. Ngμy nay ng−ời ta chứng minh cắt d−ới khối u 2-3cm lμ hết tổ chức ung th−. - Lấy hết hệ thống bạch huyết theo đ−ờng tĩnh mạch trĩ trên đến tận gốc của động mạch mạc treo trμng d−ới. - Lấy bỏ rộng rãi các tổ chức xung quanh trực trμng ở phía tr−ớc: ở phụ nữ đến thμnh sau âm đạo vμ có thể lấy bỏ thμnh sau âm đạo; ở nam giới đến bμng quang, túi tinh vμ nếu có thể lấy bỏ bμng quang vμ túi tinh. 7.1.2. Ph−ơng pháp phẫu thuật triệt để: - Phẫu thuật đ−ờng tr−ớc: Đối với khối u có bờ d−ới cách cơ thắt >8cm thì cắt bỏ trực trμng với khối u bằng đ−ờng bụng đơn thuần vμ nối đại trμng với phần trực trμng còn lại. - Phẫu thuật Quénu-Miles: Nếu bờ d−ới khối u cách cơ thắt d−ới 5cm 134
- - Phẫu thuật Babcock-Bacon: Nếu bờ d−ới khối u cách cơ thắt từ 5-8cm thì cắt bỏ trực trμng cùng với khối u vμ nối đại trμng Sigma với cơ vòng hậu môn đã bóc hết niêm mạc. - Phẫu thuật Hartmann (phẫu thuật trong tình trạng cấp cứu): Nếu khối u ở chỗ tiếp nối giữa bóng trực trμng vμ đại trμng Sigma thì tiến hμnh cắt đại trμng Sigma vμ đoạn trực trμng có khối u, đóng lại mỏm trực trμng phía d−ới vμ đ−a đại trμng Sigma ở trên ra ngoμi ổ bụng lμm hậu môn nhân tạo. Việc phục hồi l−u thông ruột sẽ lμm ở thì hai. 7.2. Điều trị tạm thời 7.2.1. Chỉ định áp dụng trong những tr−ờng hợp ung th− đến muộn, thể trạng bệnh nhân quá yếu, hoặc khối u đã di căn nhiều đến các cơ quan lân cận hoặc di căn xa tới gan 7.2.2. Ph−ơng pháp phẫu thuật tạm thời Lμm hậu môn nhân tạo ở đại trμng Sigma hoặc ở đại trμng ngang. 7.3. Điều trị bổ trợ 7.3.1. Xạ trị áp dụng tr−ớc, trong vμ sau mổ. Ng−ời ta thấy có kết quả tăng thời gian sống thêm vμ hạn chế tái phát sau mổ. 7.3.2. Hoá trị vμ miễn dịch liệu pháp: Th−ờng dùng 5-FU kết hợp với Levamisol hoặc Acid Foninique để điều trị bổ trợ sau mổ. 135
- Sa trực trμng Nguyễn Văn Xuyên 1. Định nghĩa: Sa trực trμng lμ tình trạng một phần (niêm mạc) hay toμn bộ thμnh trực trμng lộn lại vμ chui ra ngoμi qua lỗ hậu môn. 2. Nguyên nhân: Nguyên nhân của sa trực trμng có nhiều, th−ờng bệnh phát sinh do một hay kết hợp nhiều yếu tố sau: 2.1. Tăng áp lực ổ bụng kéo dμi: - Trẻ em: ỉa chảy, ho gμ, fimossis - Ng−ời lớn: táo bón, bí đái, lỵ, viêm đại trμng mãn, polip, sỏi bμng quang, Fimossis - Ng−ời lμm nghề khuân vác nặng 2.2. Sự suy yếu của các ph−ơng tiện treo giữ hậu môn trực trμng nh− cơ thắt, cơ nâng hậu môn, các cân cơ đáy chậu, trùng nhão dây chằng Parks, mất liên kết phần niêm mạc vμ hạ niêm mạc. 2.3. Khuyết tật về giải phẫu bẩm sinh hoặc mắc phải: - Mất độ cong sinh lý trực trμng, mất góc gấp giữa trục của ống hậu môn vμ trục trực trμng. - Đại trμng sigma dμi quá mức. - Túi cùng Douglas quá sâu vμ rộng, khi áp lực bụng tăng, túi cùng Douglas đè vμo thμnh tr−ớc trực trμng, dần dần đẩy trực trμng ra ngoμi hậu môn lμ thoát vị tr−ợt (Moschcowitz- 1912). - Không đầy đủ các cấu trúc giải phẫu cố định trực trμng nhất lμ phía sau, không dính vμo x−ơng cùng nên di động dễ dμng, tr−ợt xuống vμ sa ra. - Doãng rộng hậu môn. - Khuyết tật hoặc đứt rách do chấn th−ờng hệ thống cân cơ đáy chậu, cơ nâng, cơ thắt hậu môn vμ hoμnh chậu hông. - Van trực trμng kém phát triển,giảm độ cản lμm trực trμng dễ sa xuống. - Hình thμnh mạc treo trực trμng (Ripstein vμ Lanter- 1963). 1.4. Dinh d−ỡng: - Suy dinh d−ỡng vμ thiếu cân nặng do ăn uống không đầy đủ. - Thiếu vitamin nhóm B. 3. Phân loại: 3.1. Sa niêm mạc: Lμ chỉ sa phần niêm mạc, lớp cơ không bị sa. Bình th−ờng niêm mạc hậu môn phồng vμ lộn khi đại tiện để tống phân, sau đó tự co lên, khi bệnh lý không co lên đ−ợc 136
- * Theo mức độ sa chia lμm 4 độ: + Độ 1: Sa khi rặn đại tiện, tự co lên. + Độ 2: Sa khi rặn đại tiện không tự co, phải đẩy lên. + Độ 3: Sa dễ dμng khi gắng sức nhẹ nh− đi bộ, ngồi xổm, ho, hắt hơi. + Độ 4: Sa th−ờng xuyên liên tục ở ngoμi hậu môn. *Theo chu vi vòng hậu môn: + Sa cả vòng chu vi + Sa một phần chu vi: 1/2; 2/3 vòng. *Theo lứa tuổi: + Sa niêm mạc ở trẻ em: th−ờng lμ sa niêm mạc đơn thuần do sự liên kết giữa lớp niêm mạc vμ cơ ch−a đ−ợc phát triển hoμn chỉnh. + Sa niêm mạc ở ng−ời lớn: th−ờng kèm theo trĩ hỗn hợp, các búi trĩ liên kết với nhau tạo thμnh vòng trĩ kéo theo niêm mạc trực trμng sa ra gọi lμ trĩ vòng. (Cricular hemorrhoids). + Sa niêm mạc ở ng−ời giμ: có thể gặp sa niêm mạc kèm theo trĩ hỗn hợp hoặc sa niêm mạc đơn thuần do rối loạn mối t−ơng quan liên kết giữa lớp niêm mạc vμ lớp cơ bị lão hoá ở ng−ời giμ. 3.2. Sa toμn bộ: Cả 3 lớp của thμnh trực trμng sa ra ngoμi qua lỗ hậu môn. * Theo giải phẫu: - Sa trực trμng đơn thuần: các lớp của thμnh trực trμng lộn lại vμ chui ra ngoμi qua ống hậu môn, hậu môn ở vị trí bình th−ờng. - Sa hậu môn trực trμng: toμn bộ thμnh trực trμng vμ thμnh ống hậu môn- trực trμng lộn lại vμ chui ra ngoμi. * Theo mức độ: chia lμm 4 độ: - Độ 1: trực trμng chỉ sa khi gắng sức mạnh, khi rặn đại tiện sau đó tự co lại nhanh chóng. Chiều dμi của đoạn sa 3 - 5 cm, toμn thân không có ảnh h−ởng gì, các than phiền của bệnh nhân chỉ do đoạn trực trμng sa gây nên. - Độ 2: trực trμng l−uôn sa khi đại tiện tự co lên rất chậm phải lấy tay đẩy vμo, có các vết trợt ở niêm mạc, phù nề niêm mạc, hậu môn bị lõm vμo, cơ thắt có thay đổi ít, toμn thân bình th−ờng, đoạn trực trμng sa dμi 6 - 8 cm. - Độ 3: trực trμng sa khi gắng sức nhẹ (ho, c−ời, hắt hơi, đi bộ, ngồi xổm ) vμ không tự co vμo đ−ợc. Niêm mạc tuyến của trực trμng bị hoại tử từng đám một vμi nơi có sẹo, hậu môn mất tr−ơng lực cơ thắt nhão. Tinh thần bị ức chế, niêm mạc chảy máu, trung tiện mất tự chủ, đoạn ruột sa dμi 9 - 12 cm. - Độ 4: ruột sa th−ờng xuyên liên tục khi đi bộ, khi đứng. Niêm mạc tuyến bị loét hoại tử, thμnh sẹo, cơ thắt mất tr−ơng lực, trung đại tiện mất tự chủ. Rối loạn cảm giác vùng hậu môn, eczema vùng đáy chậu; đoạn ruột sa dμi trên 12 cm. 3.3 . Sa trực trμng có biến chứng : - Chảy máu: do loét niêm mạc hoặc từ các búi trĩ. 137
- - Viêm loét trực trμng: do sa th−ờng xuyên khó đẩy vμo nên bị loét. - Thắt nghẹt: do co cứng cơ thắt dẫn đến nghẹt. - Tắc ruột: nếu có ruột non sa theo trực trμng khi bị thắt nghẹt. - Vỡ trực trμng: Sau một gắng sức mạnh hoặc thắt nghẹt, cố đẩy lên. - Sa trực trμng kèm theo sa sinh dục ở phụ nữ: th−ờng kèm theo sa âm đạo hoặc tử cung - âm đạo. - Sa trực trμng kèm theo thoát vị đáy chậu: Khi trực trμng sa kéo theo túi cùng Douglas vμ ruột non gây thoát vị hậu môn (hédrocele) hay thoát vị tr−ợt của đáy chậu. 4. lâm sμng: 4.1. Sa niêm mạc: Hậu môn có khối lồi lên nh− quả cμ chua mμu đỏ t−ơi, có xuất tiết dịch, các nếp niêm mạc xếp theo hình nan hoa từ trong lỗ hậu môn mở ra ( nh− núm quả cμ chua), không có rãnh ngăn cách giữa khối lồi với rìa hậu môn. Đó lμ do các múi niêm mạc bị sa lòi ra khỏi lỗ hậu môn nh− kiểu lớp lót ống tay áo lòi ra khỏi đầu ống tay áo. Nếu sa niêm mạc kèm theo trĩ thì có các búi trĩ mầu tím tạo thμnh một vòng niêm mạc trĩ. 4.2. Sa trực trμng: - Bóng trực trμng lộn ra nh− hình ống hay hình chóp, đáy ở hậu môn vμ đỉnh h−ớng ra sau (thμnh tr−ớc dμi hơn thμnh sau, giống nh− cái đuôi). Có nhiều vòng nếp niêm mạc đồng tâm hình vμnh khăn, hồng bóng −ớt, có thể có loét. - Nếu sa trực trμng đơn thuần thì ống hậu môn ở vị trí bình th−ờng, niêm mạc trực trμng sa tiếp giáp với niêm mạc ống hậu môn, ở đây có 3 ống: ống hậu môn ngoμi cùng, 2 ống thμnh trực trμng lồng vμo nhau. Sờ thấy rãnh giữa khối sa với rìa hậu môn, có thể luồn ngón tay vòng quanh rãnh phân chia nμy. - Nếu sa hậu môn trực trμng: cả trực trμng vμ ống hậu môn đều lộn ra, ống hậu môn lòi ra tiếp liền với da mép hậu môn, không có rãnh phân chia, chỉ có 2 ống lμm thμnh đoạn sa. - Nếu sa trực trμng kèm theo thoát vị: Thấy khối phồng phía tr−ớc khối sa, xác định bằng cách kẹp khối phồng vμo 2 ngón tay sẽ thấy căng lên khi gắng sức (ho hoặc rặn), có tiếng óc ách của quai ruột. 4.3. Đánh giá tình trạng tầng sinh môn: Xác định độ dμy vμ tr−ơng lực cơ thắt, cơ nâng hậu môn 4.4. Phát hiện các bệnh lý kết hợp: - Xem có các thoát vị khác phối hợp không - Khám thần kinh: xem có tổn th−ờng tủy sống, dây, rễ thần kinh. 5. Điều trị: 5.1. Sa niêm mạc: - Sa niêm mạc ở ng−ời lớn th−ờng kèm theo trĩ hỗn hợp thì áp dụng các phẫu thuật cắt trĩ vòng (xem bμi trĩ). 138
- - Sa niêm mạc đơn thuần ở ng−ời giμ thì áp dụng phẫu thuật cắt bỏ niêm mạc sa (phẫu thuật Delorme, phẫu thuật Hartmann) vμ lμm tăng tr−ơng lực cơ thắt. - Sa niêm mạc đơn thuần ở trẻ em chủ yếu điều trị bảo tồn. 5.2. Sa toμn bộ: 5.2.1. Các phẫu thuật qua đ−ờng bụng: * Treo trực trμng trực tiếp không có sự trợ giúp của chất dẻo nhân tạo: + Cố định treo mặt sau trực trμng vμo ụ nhô trực tiếp bằng 3 mũi chỉ khâu rời (Phạm Gia Khánh- BV103). + Cố định vμo tổ chức phần mềm xung quanh (Verneuil- 1881). + Cố định trực trμng vμo thμnh khung chậu (Pemberton - 1939) + Đặt đoạn trực- đại trμng sigma ngoμi phúc mạc thμnh bụng tr−ớc bên trái (Lahaut- 1956). + Cố định mặt sau trực trμng với x−ơng cùng dọc 2 bên đ−ờng giữa (Lange- 1887). * Treo trực trμng có sự trợ giúp của chất dẻo nhân tạo: + Phẫu thuật Orr- Loygue- 1957 (Pháp): dùng 2 dải băng ( chất dẻo tổng hợp) treo 2 bên thμnh trực trμng vμo ụ nhô. + Phẫu thuật Ripstein- 1965 (Mỹ): dùng miếng Teflon lμm nền khâu ôm kín phía tr−ớc bóng trực trμng, cố định 2 đầu ở hai bên giữa cân tr−ớc x−ơng cùng. + Phẫu thuật Wells- 1959 (Anh): dùng miếng l−ới nhân tạo Ivalon cố định ở giữa vμo giữa cân tr−ớc x−ơng cùng rồi khâu hai đầu vμo hai bên bóng trực trμng, để hở phía tr−ớc bóng trực trμng. *Cắt đại trμng vμ đại - trực trμng: - Cắt đại trμng sigma vμ trực trμng( cắt cao hoặc thấp), BV Mayo –Anh. - Cắt đoạn đại trμng trái, không cắt trực trμng mμ treo trực trμng trực tiếp vμo cân tr−ớc x−ơng cùng (Frykman- Goldberg- 1969). 5.2.2. Các phẫu thuật qua đ−ờng đáy chậu: *Khâu vòng hậu môn (Thiersch- 1891): Dùng chỉ Perlon khâu một vòng d−ới da quanh cơ thắt.Sau đó buộc lại để đút lọt ngón tay. * Treo trực trμng đ−ờng đáy chậu: - Phẫu thuật treo vμ cố định trực trμng vμo x−ơng cùng (Thomas - 1975). - Treo trực trμng qua đ−ờng đáy chậu nhờ trợ giúp của chất dẻo nhân tạo, cố định vμo mặt tr−ớc x−ơng cùng vμ hai bên trực trμng (nh− kĩ thuật Wells). * Cắt trực trμng: - Cắt bỏ hoμn toμn đoạn trực trμng sa (Mikulicz- 1888): ít dùng. - Cắt bỏ niêm mạc trực trμng sa kết hợp khâu gấp lại lớp cơ (Delorme - 1900). 139
- Nứt kẽ hậu môn Nguyễn Văn Xuyên 1. Định nghĩa: Nứt kẽ hậu môn lμ một ổ loét ở niêm mạc da ống hậu môn, nằm ở vùng l−ợc, th−ờng kèm theo sự co thắt của cơ thắt hậu môn vμ gây ra đau dữ dội sau khi đại tiện. 2. Giải phẫu bệnh: *Vị trí của nứt hậu môn th−ờng xảy ra ở điểm yếu của hậu môn lμ tam giác Minor. Nốt loét th−ờng đơn độc 90% ở cực sau của ống hậu môn, còn lại ở cực tr−ớc, hầu nh− không bị ở hai bên. Một số tác giả cho lμ một dạng loét dinh d−ỡng. Có hai loại tổn th−ờng loét: - Loét cấp: Vết nứt nông, hình bầu dục hay tam giác, nh−ng do cơ thắt lμm rúm lại, đầu trên sát vùng răng l−ợc đầu d−ới ra tới rìa hậu môn. Vết nứt có mμu đỏ t−ơi, s−ng nề. - Loét mạn tính. Đáy th−ờng sâu, có bờ dμy, gồ lên, nắn chắc, vết nứt s−ng nề, nhợt nhạt hoặc xám. Vết loét th−ờng có hình vợt ng−ợc, đầu trong nhỏ hơn, qua đáy ổ loét thấy đ−ợc các sợi cơ thắt trong mμu trắng bẩn. Tổ chức gần vết nứt nh− mảnh da thừa ở mép hậu môn, nhú phì đại ở đầu trong ổ loét sát đ- −ờng l−ợc. * Vi thể: Đáy ổ loét có tổ chức hạt, tổ chức liên kết quá sản, thμnh mạch phì đại, bờ ổ loét có hiện t−ợng sừng hoá, cơ thắt trong tại chỗ bị viêm xơ. 3. Nguyên nhân: Có nhiều nguyên nhân vμ điều kiện thuật lợi đ−ợc đề cấp đến - Do viêm nhiễm hậu môn: theo Oh - 1995 sau khi đại tiện, phân bị mắc kẹt ở các nếp hậu môn tạo ra amoniac phối hợp với ion Cl_ từ mồ hôi kích thích gây viêm nhiễm quanh hậu môn. Các tế bμo viêm sản sinh ra các men phân hủy chất keo, lμm giảm sức bền tổ chức, khi có sự căng dãn thì nứt dễ xuất hiện, nhất lμ khi phân rắn đi qua sẽ lμm rách lớp niêm mạc da hậu môn tạo nên ổ loét. - Do viêm xơ cơ thắt trong: khối cơ thắt hậu môn phì đại, tăng tr−ơng lực, có thắt rất mạnh, sự co thắt của cơ thắt trong lμ yếu tố cơ bản lμm cho ổ loét không liền đ−ợc. áp lực hậu môn lúc nghỉ rất cao trong nứt kẽ hậu môn. Đây lμ cơ sở lý luận cho phẫu thuật mở cơ thắt trong điều trị nứt kẽ hậu môn. - Do thiếu máu tại chỗ lμm ổ loét không liền đ−ợc vμ gọi lμ loét thiếu máu. - Do cấu trúc khuyết hổng của cơ thắt hậu môn từ bμo thai. - Chấn th−ờng: phân rắn, sau mổ cắt trĩ, hẹp hậu môn, sau khi rặn đẻ. - Yếu tố cơ địa. 140
- - ổ loét hay nằm ở vị trí đ−ờng giữa sau đ−ợc Eisenhammer - 1951 giải thích do 4 lý do sau: + Điểm yếu về giải phẫu: do sự sắp sếp của các thớ cơ thắt lμm cho vị trí nμy bị kéo căng nhiều nhất (vùng tam giác Minor) + Lớp da niêm mạc dính chặt vμo các thớ xơ chun của lớp cơ phức hợp dọc, th−ờng hoạt động theo cơ thắt trong, khi kích thích bị kéo sang hai phía tách khỏi đ−ờng giữa. + Da vμ niêm mạc ở phía sau th−ờng bị lõm sâu bởi các hốc tuyến nên dễ yếu. + Do co kéo của búi trĩ hay políp khi sa ra ngoμi nhất lμ khi rặn. - Sau biến chứng của một số bệnh hậu môn trực trμng: trĩ (9-10%), ngứa hậu môn, u lồi (Condylome), viêm trực trμng, viêm quanh hậu môn. 4. Lâm sμng: - Đau hậu môn: Đau nh− bỏng rát hậu môn, lμm cho bệnh nhân rất sợ đi đại tiện. Đau qua 3 giai đoạn: + Khi đại tiện khối phân bắt đầu đi qua hậu môn. + Hết đau sau vμi phút. + Đau lại tăng lên dữ dội, rồi đột ngột hết đau. - Sau đi đại tiện bệnh nhân lau hậu môn có thể thấy máu hoặc ít dịch vμng, nhức nhối hậu môn. - Đau lμm bệnh nhân mất ăn, mất ngủ, gầy còm xanh xao ảnh h−ởng đến toμn thân vμ tinh thần. - Khám hậu môn: đ−a ngón tay vμo khó khăn do sự co thắt của cơ thắt, đôi khi bị xơ cứng. Có khi chỉ banh nhẹ hậu môn bảo bệnh nhân rặn cũng thấy ngay đ−ợc bờ d−ới của nốt loét hoặc một búi trĩ xơ hoá (trĩ gác cổng), da thừa báo hiệu vị trí của loét. Quan sát phân biệt nốt loét mới hay cũ. - Cần phân biệt nứt hậu môn với các bệnh đau vùng x−ơng cùng cụt, đau trực trμng, viêm quanh hậu môn trực trμng, viêm hốc Morgani vμ đặc biệt lμ những loét bệnh hoa liễu (nhất lμ đồng tính luyến ái). 5. Điều trị: 5.1. Điều trị bảo tồn: - Giảm đau: ngâm hậu môn n−ớc ấm, đặt thuốc đạn hậu môn, phóng bế d−ới chỗ nứt, thuốc giảm đau. - Chống nhiễm khuẩn. - Chống táo bón. - Ngâm, vệ sinh hậu môn sau mỗi lần đại tiện. 5.2. Điều trị ngoại khoa: Nhằm mục đích triệt tiêu sự co cứng của cơ thắt trong. - Nong hậu môn: Recamier - 1892 lμm giảm đau, mất vòng luẩn quẩn bệnh lý. - Cắt bỏ vết nứt rồi khâu lại: Lấy đi nốt loét vμ tổ chức xung quanh viêm 141
- xơ theo hình chiếc vợt hoặc bầu dục. - Mở cơ thắt trong th−ờng rạch 2/3 cơ thắt trong ở điểm 6 giờ hoặc rạch ở bên điểm 3 - 9 giờ (t− thế sản khoa). Rạch da dμi 1cm xác định sợi cơ thắt cắt bằng kéo hoặc dao điện sâu, khi cắt xong khâu lại da niêm mạc. Có thể rạch cả bó nông cơ thắt ngoμi. - Phối hợp cắt bỏ vết nứt vμ mở cơ thắt trong. - Cắt mở cơ thắt trong bằng hoá chất: sử dụng nitroglycerin hoặc botulin A gây liệt tạm thời cơ thắt trong lμm cho nứt kẽ hậu môn tự liền. Aloder - 1994 sử dụng mỡ nitroglycerin đắp ở hậu môn có tác dụng lμm giảm áp lực hậu môn lúc nghỉ, nh−ng có tác dụng phụ nhức đầu. Jost - 1993 sử dụng độc tố botulin A tiêm vμo cơ thắt trong ở hai bên vết loét. 5.3. Chỉ định: - Đối với nứt mới điều trị bằng nong hậu môn. - Vết cũ cắt bỏ vết nứt hoặc mở cơ thắt bằng phẫu thụât, hóa chất. 142
- Bệnh trĩ Nguyễn Văn Xuyên 1. Bệnh nguyên, bệnh sinh: 1.1. Cơ chế bệnh sinh: Theo quan niệm cổ điển trĩ lμ dãn tĩnh mạch hậu môn trực trμng. Còn theo quan điểm hiện nay bệnh trĩ lμ một biểu hiện của bệnh lý của bó mạch trĩ vμ những tổ chức quanh mạch máu nμy, do nhiều nguyên nhân gây ra. Cơ chế bệnh sinh của bệnh trĩ đ−ợc giải thích theo nhiều cách khác nhau. 1.1.1. Thuyết dãn tĩnh mạch: Cho rằng trĩ lμ dãn tĩnh mạch hậu môn trực trμng. - Dãn tĩnh mạch do tăng áp lực tĩnh mạch. - Dãn tĩnh mạch do thμnh tĩnh mạch yếu, thμnh tĩnh mạch có tồn tại những điểm yếu gọi lμ điểm trĩ. 1.1.2. Thuyết tăng sinh mạch máu (Stelzner- 1963): Cho rằng trĩ lμ do tăng sinh mạch máu hậu môn, cụ thể lμ tăng phì đại các ((thể hang)) của hậu môn trực trμng, tạo nên các khoang chứa máu lμ các túi đựng máu có thích nghi vμ chảy máu trong trĩ lμ máu động mạch mμu đỏ t−ơi 1.1.3. Thuyết nhiễm khuẩn: Cho rằng nguồn gốc của trĩ lμ do nhiễm khuẩn, do viêm các ống tuyến hậu môn trực trμng ở đ−ờng l−ợc (nhiễm khuẩn các ống tuyến Hermann - Defosses). 1.1.4. Thuyết sa lớp đệm hậu môn (thuyết cơ học Thomson - 1975): Lớp đệm hậu môn (anal cushions) bình th−ờng có tác dụng lót lòng để khép kín ống hậu môn. Khi đại tiện, rặn nhiều các ((đệm)) căng vì chứa nhiều máu dễ bị đẩy ra ngoμi. Nếu tái diễn nhiều lần lμm cho dây chằng Parks dãn, trùng nhão, đứt, búi trĩ sa vμ dẫn đến rối loạn tuần hoμn tại chỗ, bệnh trĩ xuất hiện với biểu hiện sa vμ chảy máu tại búi trĩ, sa búi trĩ có tr−ớc chảy máu. Thuyết nμy đuợc nhiều tác giả ủng hộ. 1.2. Một số căn nguyên vμ điều kiện thuận lợi: - Rối loạn tiêu hoá vμ l−u thông ruột: táo bón, ỉa lỏng, bệnh lỵ mót rặn nhiều nhất lμ lỵ amíp, viêm đại trμng mạn. - Một số hình thức lao động, thể dục thể thao gây một gắng sức mạnh lμm mất cân bằng đột ngột của tuần hoμn tại chỗ vùng hậu môn trực trμng, hoặc lμm việc tĩnh, ngồi nhiều, đứng nhiều, ít đi lại, vận động. - Một số giai đoạn sinh lý của cơ thể nhất lμ phụ nữ: hμnh kinh, có thai, sau sinh đẻ, giai đoạn nội tiết. - Ăn uống: lạm dụng quá mức gia vị, bia, r−ợu, cμ phê vμ chất kích thích. - Dị ứng tại chỗ: do dùng kháng sinh, thuốc chống viêm, thuốc đặt ở hậu môn, thuốc chống cúm. 143
- - Vùng địa lý: một số vùng gặp nhiều ng−ời mắc bệnh trĩ: Địa Trung Hải, Bắc Phi, Đông Nam á. - Gia đình vμ di truyền: có một số gia đình nhiều ng−ời mắc bệnh trĩ - Các bệnh chuyển hoá: béo phì, đái đ−ờng, Goutte 2. Phân loại: 2.1. Theo bệnh nguyên bệnh sinh: - Trĩ triệu chứng lμ hậu quả của một bệnh đã đ−ợc biết rõ: tăng áp lực tĩnh mạch cửa, K trực trμng, phụ nữ có thai. - Trĩ bệnh: còn gọi lμ trĩ vô căn 2.2. Theo vị trí giải phẫu: Lấy đ−ờng l−ợc lμm mốc chia ra: 2.2.1. Trĩ nội: Chân túi trĩ ở trên đ−ờng l−ợc, niêm mạc tuyến của trực trμng phủ búi trĩ. 2.2.2. Trĩ ngoại: Chân búi trĩ ở d−ới đ−ờng l−ợc, da ống hậu môn (niêm mạc Hermann) phủ búi trĩ. 2.2.3. Trĩ hỗn hợp: Có cả búi trĩ ở trên vμ d−ới đ−ờng l−ợc. 2.3. Theo chu vi vòng ống hậu môn: Có thể định vị búi trĩ theo mặt kim đồng hồ điểm bao nhiêu giờ (chiều kim đồng quay) ở t− thế sản khoa hoặc gối - ngực (chổng mông). Th−ờng hay gặp trĩ nội ở điểm 2 giờ (búi phải sau), 5 giờ (búi phải tr−ớc), 9 giờ (búi ngang trái) t− thế gối - ngực. 2.4. Theo mức độ sa: Hiệm nay có thể chia độ trĩ nh− sau: - Độ 1: lμ trĩ ở giai đoạn khởi đầu, búi trĩ nổi lên ở trong ống hậu môn, khi đại tiện hoặc rặn thì búi trĩ c−ơng to lên nh−ng ch−a lòi ra khỏi ống hậu môn, dễ chảy máu. - Độ 2: các búi trĩ to thμnh búi rõ rệt, khi đại tiện hoặc rặn búi trĩ lòi ra khỏi lỗ hậu môn, khi thôi rặn tự co vμo đ−ợc, có chảy máu hậu môn. - Độ 3: các búi trĩ khá lớn, sa ra ngoμi khi gắng sức hoặc rặn, không tự co vμo đ−ợc phải đẩy lên. Có búi trĩ phụ, có chảy máu hậu môn, có thể thiếu máu toμn thân - Độ 4: các búi trĩ lớn, ngoμi các búi chính còn có búi trĩ phụ, sa th−ờng xuyên nằm ngoμi ống hậu môn. Các búi trĩ liên kết với nhau tạo thμnh vòng trĩ. Có thể có chảy máu gây thiếu máu mạn tính. 2.5. Theo tiến triển vμ biến chứng: 2.5.1. Trĩ th−ờng; 2.5.2. Trĩ chảy máu kéo dμi gây thiếu máu: Đây lμ biến chứng hay gặp nhiều bệnh nhân đến viện với triệu chứng thiếu máu nặng 144
- 2.5.3. Trĩ có huyết khối vμ viêm tắc tĩnh mạch trĩ: Do ứ máu, chấn th−ơng búi trĩ, rối loạn chế độ ăn uống vμ đặc biệt lμ sự co thắt của cơ thắt 2.5.4. Vỡ búi trĩ: Gây tụ máu cấp tính ở rìa hậu môn, mμu đỏ sẫm vμ đau dữ dội. 2.5.5. Trĩ có sa búi trĩ vμ niêm mạc hậu môn trực trμng: Bệnh trĩ lâu ngμy không đ−ợc điều trị dẫn đến sa các búi trĩ. Trĩ sa ra ngoμi ống hậu môn lμ các búi tiên phát hoặc các búi tiên phát vμ thứ phát kết hợp với nhau tạo thμnh vòng trĩ có niêm mạc trực trμng cùng sa. Trĩ kết hợp với sa niêm mạc trực trμng thμnh vòng gọi tắt lμ trĩ vòng (circular hemorrhoids) 2.5.6. Trĩ nghẹt: Do trĩ nội sa ra ngoμi, cơ thắt co bóp lμm nghẹt, phù nề thiếu máu nuôi d−ỡng dẫn tới hoại tử, viêm vμ chảy máu. 2.5.7. Trĩ có rối loạn chức năng cơ thắt: - Yếu cơ thắt hậu môn: do trĩ sa lâu ngμy, sa th−ờng xuyên lμm yếu cơ thắt vμ bệnh nhân không giữ đ−ợc phân, hơi (trung tiện mất tự chủ). - Tăng tr−ơng lực cơ thắt gây co thắt dẫn tới đau. Một trong những biện pháp để đánh giá tr−ơng lực cơ thắt lμ đo áp lực hậu môn. 2.5.8. Trĩ có các bệnh kèm theo: - Nứt hậu môn - Viêm nhiễm hậu môn trực trμng ở các hốc tuyến. - áp xe quanh hậu môn - Rò hậu môn. 3. Lâm sμng: 3.1. Cơ năng: - Đại tiện ra máu: th−ờng gặp, lμ lý do bệnh nhân đến khám bệnh. Máu mμu đỏ t−ơi (máu mao mạch) ở cuối bãi phân, chảy nhỏ giọt hoặc thμnh tia nh− cắt tiết gμ. - Đau, rát, ngứa, khó chịu ở vùng hậu môn nhất lμ sau khi đại tiện xong. - Sa búi trĩ ra ngoμi ống hậu môn khi đại tiện, đi bộ hoặc ngồi xổm lâu, lúc đầu tự co lên về sau phải đẩy mới lên vμ cuối cùng th−ờng xuyên sa ra ngoμi. 3.2. Thực thể: - Thăm trực trμng lμ bắt buộc khi khám hậu môn trực trμng nói chung vμ khám trĩ nói riêng, có thể sờ thấy búi trĩ mềm, ấn vμo xẹp, đánh giá sơ bộ tr−ơng lực cơ thắt hậu môn vμ các bệnh khác. - Cho bệnh nhân ngồi xổm rặn đại tiện để xem mức độ sa vμ chảy máu của trĩ. - Soi hậu môn trực trμng: thấy búi trĩ mμu tím, chân búi trĩ nằm ở vị trí nμo so với đ−ờng lược, phát hiện các tổn th−ơng để chẩn đoán phân biệt. - Khám toμn thân để phát hiện các bệnh khác mμ trĩ chỉ lμ một biểu hiện. 145
- 4. Điều trị: 4.1. Điều trị nội khoa: 4.1.1. Thuốc có tác dụng điều hoμ l−u thông ruột: - Chống táo bón bằng thuốc nhuận trμng, chế độ ăn, kiêng ớt, r−ợu, bia - Chống ỉa lỏng. 4.1.2. Thuốc đạn vμ mỡ: - Đặt hoặc bôi ở hậu môn, có tác dụng che phủ, bảo vệ niêm mạc búi trĩ, chống viêm, giảm phù nề vμ bôi trơn cho phân đi qua dễ. 4.1.3. Thuốc lμm tăng tr−ơng lực, bền vững thμnh mạch: - Daflon, Ginkor-fort, Cyclofort 3 4.1.4. Các thuốc chống viêm vμ kháng sinh đ−ờng ruột: 4.1.5. Y học cổ truyền, sử dụng d−ới dạng:: - Các bμi thuốc uống: hoè hoa tán, quy tỳ thang, bổ trung ích khí, tứ vật đμo hồng, huyết phủ trục ứ, tả hoả l−ơng huyết, thanh nhiệt nhuận táo . - Thuốc ngâm trĩ: bột tam hoμng (hoμng liên, hoμng bá, hoμng đằng). - Thuốc bôi ngoμi: khô trĩ tán, kem bạch đồng nữ, cao sinh cơ (nghệ, qui vĩ, lá phù dung, hoμng bá, ng−u tất) . - Châm cứu: sử dụng các huyệt: toản trúc, yến khẩu, ngân giao, bạch hoμn du, tr−ờng c−ờng, thừa sơn . 4.1.6. Thể dục liệu pháp, đại tiện theo nếp nhất định, tránh ngồi lâu, ngâm rửa hậu môn nhất lμ sau đại tiện. 4.2. Điều trị bằng các thủ thuật: Th−ờng áp dụng cho trĩ độ I, II có chảy máu. 4.2.1. Nong dãn hậu môn bằng tay theo ph−ơng pháp Lord 1969. Điều trị ngoại trú cho bệnh nhân trĩ độ I không có sa búi trĩ, kết quả tốt 30 - 50% 4.2.2. Thắt búi trĩ bằng vòng cao su theo ph−ơng pháp Barron - 1963: Qua ống soi hậu môn, dùng máy hút búi trĩ vμ đặt một vòng cao su vμo cổ búi trĩ sẽ gây nghẹt, thiếu máu cực bộ, hoại tử vμ rụng sau 5-7 ngμy Điều trị ngoại trú cho trĩ nội độ I, II kết qủa tốt 40 - 50% 4.2.3. Tiêm thuốc gây xơ hoá búi trĩ: Khi đ−a thuốc vμo tổ chức d−ới niêm mạc sẽ kích thích gây phản ứng viêm lμm xơ hoá, niêm mạc vμ hạ niêm mạc dính chắc với nhau. Kết quả tránh xuất huyết, chảy máu vμ sa búi trĩ. Các thuốc sử dụng: dung dịch Quinin- urê 5%, dung dịch phenol 5% pha trong dầu hạnh nhân, cồn 70%, huyết thanh nóng, Aetoxisclerol (Polydocanol, ethanol), Kinurea, Anusclerol, PG 60, tiêu linh trĩ. 4.2.4. áp lạnh (Lewis 1969) bằng Nitơ lỏng: - D−ới tác dụng của nhiệt độ thấp (- 1960C) gây cho các búi trĩ bị hoá băng, hoại tử lạnh, xơ hóa vμ teo đi. 4.2.5. Thắt búi trĩ bằng chỉ không cắt: 146
- Kẹp thắt tận gốc búi trĩ, sau 5 - 7 ngμy hoại tử vμ rụng. Hiện nay ít dùng vì sau thắt bệnh nhân rất đau. 4.2.6. Tia hồng ngoại (Neiger – 1979; infrared thermocoagulation) Chiếu tia hồng ngoại vμo vùng búi trĩ lμm đông đặc niêm mạc vμ búi trĩ 4.3. Điều trị phẫu thuật: áp dụng cho trĩ độ III, IV, trĩ điều trị bằng các ph−ơng pháp khác không kết quả 4.3.1. Cắt bỏ búi trĩ: - Phẫu tích các búi trĩ, thắt vμ cắt tận gốc, có thể cắt một búi, hai búi, ba búi Sử dụng cho các tr−ờng hợp có 3 búi trĩ đơn lẻ ở các vị trí th−ờng gặp lμ các phẫu thuật: * Phẫu thuật Milligan - Morgan – 1937( cắt búi trĩ tận gốc, để ngỏ vết mổ): Cắt 3 búi trĩ ở vị trí th−ờng gặp 3giờ, 7 giờ, 11 giờ t− thế sản khoa, bắt đầu từ mép hậu môn tới tận gốc. Cắt bỏ búi trĩ vμ tổ chức phủ, thắt gốc, để ngỏ vết mổ vμ để lại giữa các búi lμ một cầu da-niêm mạc. Đây lμ ph−ơng pháp hay đ- −ợc áp dụng. * Phẫu thuật Parks – 1956 (cắt trĩ d−ới niêm mạc): Bóc tách tổ chức trĩ d−ới niêm mạc, cắt, thắt búi trĩ, để lại vạt da niêm mạc phủ búi trĩ, sau mổ dễ tạo thμnh các vạt da thừa hậu môn. * Phẫu thuật Ferguson – 1959( Cắt trĩ khâu kín): Thực hiện nh− phẫu thuật Milligan - Morgan nh−ng vết mổ đ−ợc khâu kín, nên dễ áp xe vμ viêm nhiễm vết mổ. 4.3.2. Cắt bỏ toμn bộ vòng trĩ: áp dụng cho các tr−ờng hợp trĩ vòng, trĩ có sa niêm mạc trực trμng, hậu môn - Phẫu thuật Whitehead 1882: cắt bỏ vòng niêm mạc trĩ bị sa, khâu nối phần niêm mạc trực trμng vμ da ống hậu môn. Đây lμ phẫu thuật triệt để trong điều trị trĩ, nh−ng gây mất máu nhiều trong mổ sau mổ có các biến chứng vμ di chứng: đại tiện mất tự chủ (không giữ đ−ợc phân, hơi) sẹo vòng gây chít hẹp hậu môn, lộn niêm mạc gây tiết dịch vμ ẩm ớt hậu môn. Ph−ơng pháp ít đ−ợc áp dụng vμ bị lãng quên. Một số tác giả: Buie - 1932, Toupet - 1969, Rand - 1969, Chen - 1979, Wolff - 1988,.đã cải tiến phẫu thuật nμy để khắc phục các biến chứng trên vμ mang lại kết quả tốt. - Phẫu thuật cắt bỏ vòng trĩ với dụng cụ tự tạo ở bệnh viện 103: sử dụng dụng cụ hình trụ lμm nòng tựa, chỉ tựa để kéo vòng niêm mạc trĩ, dây cao su để ga rô cầm máu tạm thời với tác dụng: Tạo lên tr−ờng mổ bên ngoμi ống hậu môn, bịt kín ngăn trực trμng không thông với vùng mổ, có điểm tựa để bộc lộ vòng niêm mạc trĩ, có điểm tỳ để rạch cắt vμ phẫu tích, có nòng để ga rô cầm máu vμ đảm bảo đường kính ống hậu môn cố định khi khâu nối, giảm tỉ lệ hẹp hậu môn. Đây lμ phẫu thuật ít chảy máu trong mổ, thời gian mổ ngắn, chủ động thao tác kỹ thuật cắt bỏ, tạo diện cắt tròn phẳng, tái tạo lại ống hậu môn có tiết 147
- diện phù hợp với sinh lý hậu môn, không gây tổn th−ơng cơ thắt, tránh đ−ợc các nh−ợc điểm của phẫu thuật Whitehead. Ph−ơng pháp mổ nμy an toμn, đơn giản, kết quả điều trị tốt, đã đ−ợc ứng dụng ở nhiều cơ sở phẫu thuật tuyến bệnh viện (Nguyễn Văn Xuyên - 1991). - Phẫu thuật Longo - 1998: cắt bỏ vòng niêm mạc trĩ trên đ−ờng l−ợc vμ khâu nối bằng máy (Stapling procedure), sử dụng máy khâu nối PPH (Procedure for Prolapse and Hemorrhoids). Hiện nay phẫu thuật nμy đang đ−ợc ứng dụng nh−ng giá thμnh cao cho 1 lần phẫu thuật vμ ch−a đánh giá đ−ợc kết quả xa. 148
- áp XE quanh Hậu môn- Rò hậu môn Nguyễn Văn Xuyên 1. Nguyên nhân vμ bệnh sinh: 1.1. Nguyên nhân: Nguyên nhân chính lμ nhiễm khuẩn do các vi khuẩn gây mủ nh−: Coli, tụ cầu, liên cầu khuẩn . 1.2. Sự xâm nhập của vi khuẩn qua lớp niêm mạc da mỏng của ống hậu môn: - Do chấn th−ơng (nứt kẽ, xây sát, loét) - Viêm búi trĩ, viêm các hốc tuyến Morgagni. 1.3. Đ−ờng xâm nhập: - Đến bằng đ−ờng máu - Đến do lan trμn theo đ−ờng bạch mạch từ nông vμo sâu - Theo các thớ cơ của lớp cơ dọc trực trμng - Theo các mao mạch của đám rối tĩnh mạch hậu môn. - Theo các ống tuyến hậu môn: đ−ợc Hermann - Desfosses - 1880 mô tả vμ xác nhận. 1.4. Tiến triển của nhiễm khuẩn diễn biến qua 3 giai đoạn: Thuyết nhiễm khuẩn hốc tuyến của áp xe vμ rò hậu môn do Lockhart Mummery - 1929 đề xuất - Giai đoạn đầu: viêm tấy các hốc Morgagni, các ống tuyến, tạo nên lỗ rò trong vμ từ đây quá trình viêm xâm nhập vμo các lớp của cơ thắt. - Giai đoạn áp xe: hình thμnh một ổ áp xe khởi điểm (gọi lμ th−ơng tổn gốc) ở khoang tế bμo d−ới niêm mạc da hoặc ở giữa các lớp cơ thắt, ổ áp xe nμy vỡ vμo các khoang tế bμo bên cạnh, hình thμnh một ổ áp xe thứ phát. - Giai đoạn hình thμnh đ−ờng rò: ổ áp xe vỡ ra ngoμi tạo thμnh lỗ rò ngoμi, đ−ờng rò lμ đ−ờng hầm viêm mạn tính, phủ bên trong lμ lớp tổ chức hạt do quá trình viêm mạn tính tạo nên. áp xe quanh hậu môn trực trμng vμ rò hậu môn lμ 2 giai đoạn (cấp tính vμ mạn tính) của một quá trình bệnh lý. 2. Phân loại: 2.1. Các ápxe hậu môn trực trμng: còn gọi lμ apxe quanh hậu môn: - áp xe d−ới da vμ niêm mạc - áp xe giữa các lớp cơ trong thμnh trực trμng - áp xe hố ngồi trực trμng. - áp xe chậu hông trực trμng 2.2. Rò hậu môn: 2.2.1. Theo tính chất của đ−ờng rò: 149
- * Rò hoμn toμn vμ không hoμn toμn: - Rò hoμn toμn: có lỗ rò trong vμ lỗ rò ngoμi thông với nhau - Rò không hoμn toμn: chỉ có một lỗ rò th−ờng lμ lỗ ngoμi, còn gọi lμ rò chột. * Rò đơn giản vμ rò phức tạp: - Rò đơn giản: đ−ờng rò đi thẳng vμ ít ngóc ngách - Rò phức tạp: đ−ờng rò ngoằn ngoèo, nhiều ngóc ngách, có chỗ phình to thμnh hình túi, có nhiều lỗ mở ra ngoμi ra. Đ−ờng rò có khi đi vòng vμ mở sang hai bên hậu môn gọi lμ rò hình móng ngựa. * Rò có biến chứng vμ rò không có biến chứng: 2.2.2. Theo quan hệ với cơ thắt: * Rò trong cơ thắt: Đ−ờng rò nông ngay d−ới niêm mạc da ống hậu môn * Rò qua cơ thắt: - Rò qua cơ thắt thấp - Rò qua cơ thắt cao * Rò ngoμi cơ thắt còn gọi lμ rò trên cơ thắt: 2.2.3. Theo bệnh căn: - Rò th−ờng - Rò đặc hiệu - Rò sau chấn th−ơng 2.2.4. Theo mức độ của quá trình viêm: - Cấp tính - Thâm nhiễm bán cấp - Mạn tính 2.2.5. Theo vị trí của lỗ rò trong hoặc lỗ rò ngoμi: - Định vị trí của lỗ rò theo chiều quay kim đồng hồ - Nửa tr−ớc, nửa sau ống hậu môn 3. Các loại apxe hậu môn trực trμng: 3.1. áp xe d−ới da vμ niêm mạc: Hay gặp nhất, chiếm 50 - 60%, ổ áp xe có thể nằm ở d−ới da hoặc ở d−ới niêm mạc của ống hậu môn vμ d−ới đ−ờng l−ợc trong cơ thắt. * Lâm sμng: - Đau vùng lỗ hậu môn nhất lμ khi đại tiện, đi lại vận động khó khăn, khi ngồi vμ nằm chỉ ở bên lμnh, nếu phía tr−ớc th−ờng gây đái khó. - Khám thấy da vùng hậu môn tấy đỏ, ở giữa mềm. - Thăm trực trμng thấy khối áp xe căng phồng nằm ở d−ới đ−ờng l−ợc, ấn vμo đau chói. - áp xe có thể tự vỡ ra ngoμi da hay vỡ vμo trong lòng trực trμng. * Điều trị: 150
- - Rạch da ở ngay trên ổ áp xe chỗ phồng nhất rạch cả phần da vμ niêm mạc vμo tận ổ áp xe bộc lộ rõ ở đáy ổ, cắt bỏ bờ vết rạch vμ lấy bỏ vết nứt hậu môn, búi trĩ, hốc tuyến nơi xuất phát của áp xe. Dùng kháng sinh kết hợp 3.2. áp xe giữa các lớp cơ trong thμnh trực trμng: - Lμ nhiễm trùng ở các hốc tuyến lan lên trên qua lớp niêm mạc vμ giữa các lớp cơ của thμnh trực trμng. * Lâm sμng: - Bệnh nhân có cảm giác tức nặng hoặc đau tức ở vùng hậu môn nhất lμ khi co thắt cơ thắt hậu môn. - Toμn thân có sốt. - Thăm trực trμng thấy một khối phồng mềm đau. * Điều trị: - Mở ống hậu môn để nhìn thấy rõ ổ áp xe vμ rạch dẫn l−u ổ mủ ngay trên thμnh trực trμng đ−ờng rạch phải rộng cho đến da rìa hậu môn để đảm bảo dẫn l−u đ−ợc tốt. Phẫu thuật đơn giản nh−ng có hai khó khăn: Tr−ờng mổ hẹp, động tác kỹ thuật khó. Dễ chảy máu vμ cầm máu khó. Dùng kháng sinh kết hợp. 3.3. áp xe hố ngồi trực trμng: - Chiếm khoảng 25 - 30% các loại áp xe hậu môn trực trμng, ổ mủ nằm ở hố ngồi trực trμng có thể lan rộng ra tổ chức xung quanh, hoặc lan sang bên đối diện hình thμnh áp xe móng ngựa hoặc lan lên trên tới tận tổ chức chậu hông trực trμng. ổ áp xe th−ờng ở sâu vμ có kích th−ớc lớn. * Lâm sμng: - Đau tức vùng hố ngồi trực trμng không dám ngồi, nhìn thấy mông bên áp xe phù nề, da vùng hố ngồi trực trμng tấy đỏ. Thăm trực trμng thấy bên tổn th−ơng đau vμ có thể thấy một khối phồng đμn hồi. Toμn thân sốt cao. * Điều trị: - Rạch dẫn l−u ổ áp xe dμi 2 - 3cm ở ngay đỉnh ổ áp xe thấy mủ trμo ra d−ới áp lực, cho ngón tay vμo để thăm dò. Sau đó tiếp tục rạch da kéo dμi h−ớng đồng tâm đến lỗ hậu môn ở ngoμi cơ thắt để đến nơi nguồn gốc gây áp xe. Dùng kháng sinh kết hợp. 3.4 . áp xe chậu hông trực trμng: ổ áp xe nằm trên cơ nâng hậu môn, nguyên nhân th−ờng do nhiễm khuẩn các cơ quan tiết niệu sinh dục ở vùng chậu hông bé hoặc nhiễm khuẩn mủ ở xa lan tới. * Lâm sμng: Bệnh nhân trong tình trạng nhiễm khuẩn nặng vμ đau ở sâu trong chậu hông bé, khó khăn khi đại tiện vμ tiểu tiện. Thăm trực trμng thấy một khối phồng mềm ở cao, phía thμnh bên của trực trμng. Khám bụng thấy vùng hạ vị căng đau đôi khi nhầm với viêm ruột thừa. * Điều trị: Chích tháo mủ ổ áp xe qua thμnh trực trμng t−ơng tự nh− chích dẫn l−u áp xe Douglas. Dùng kháng sinh kết hợp. 151
- 4. Rò hậu môn: 4.1. Lâm sμng vμ chẩn đoán: 4.1.1. Lý do đến khám bệnh: Th−ờng bệnh nhân đến khám với triệu chứng: - Chảy mủ hoặc n−ớc vμng từng đợt ở cạnh hậu môn, rồi tự khỏi hoặc sau điều trị một thời gian lại bị lại. - Ngứa dai dẳng ở vùng hậu môn. - Đôi khi xì hơi, hoặc phân qua lỗ rò ngoμi - Tiền sử có áp xe quanh hậu môn trực trμng đã đ−ợc điều trị hoặc không đ−ợc điều trị tự vỡ ra. 4.1.2. Khám lâm sμng: - Nhìn: Thấy nốt sần sùi đang chảy mủ, dịch vμng, hoặc đã khô có vảy, ở gần hoặc xa lỗ hậu môn, xác định vị trí lỗ rò ngoμi theo mặt đồng hồ vμ t− thế khám. - Sờ nắn: qua thăm trực trμng thấy một đám cứng chắc, to nhỏ, dμi ngắn, ấn đau vμ xác định sơ bộ đ−ợc h−ớng đi của đ−ờng rò, mức độ của thừng xơ. - Thông, thăm đ−ờng rò bằng dụng cụ chỉ nên lμm trong khi mổ, không nên lμm tr−ớc khi mổ vì gây đau vμ dễ biến thμnh đ−ờng rò phức tạp do que thông lạc đ−ờng. - Soi hậu môn: có thể nhìn thấy một nhú lồi lên, hốc hậu môn bị viêm th−ờng đó lμ lỗ rò nguyên phát. 4.1.3. Các biện pháp xác định cấu trúc vμ h−ớng đi của đ−ờng rò: * Tìm lỗ rò ngoμi: Quan sát hình thái lỗ rò ngoμi: vị trí, số l−ợng, khoảng cách với mép hậu môn, bờ lỗ bằng mặt da hay cao hơn, đều đặn hay gồ ghề, loét hay không loét, mμu sắc da xung quanh, mật độ, chảy dịch. * Xác định lỗ rò trong (lỗ rò tiên phát): áp dụng định l−uật Goodsall S - 1900: nếu kẻ một đ−ờng thẳng ngang tâm hậu môn từ điểm 9 giờ đến 3 giờ t− thế sản khoa: - Nếu lỗ rò ngoμi nằm ở nửa tr−ớc đ−ờng ngang thì lỗ rò trong nằm ở vị trí t−ơng ứng trên đ−ờng l−ợc, đ−ờng rò đi theo hình nan hoa vμo tâm hậu môn vμ th−ờng lμ đ−ờng rò đơn giản. - Nếu lỗ rò ngoμi nằm ở nửa sau của ống hậu môn thì lỗ rò trong nằm ở đ−ờng chính giữa sau trên đ−ờng l−ợc (điểm 6 giờ), đ−ờng rò đi theo hình vòng cung vμ th−ờng lμ rò phức tạp, có thể có nhiều lỗ rò ngoμi. - Quy tắc nμy đ−ợc áp dụng trong thực tế lâm sμng đúng cho 80 - 90% số tr−ờng hợp. Nesselrod - 1949 cho rằng cấu trúc của đám rối bạch mạch xung quanh hậu môn đổ ra ống góp th−ờng đi quanh vòng tròn ống hậu môn từ sau ra 152
- tr−ớc theo kiểu chữ U, tình trạng nhiễm khuẩn xuất phát từ các hốc tuyến, ống tuyến lan theo đ−ờng nμy. Hình 2: Định luật Goodsall - 1900 * Bơm hơi, chất mμu, n−ớc qua lỗ rò ngoμi để xác định lỗ rò trong: Th−ờng bơm qua lỗ rò ngoμi dung dịch xanh Methylen rồi quan sát trên đ−ờng l−ợc, thấy chất mμu chảy qua lỗ rò trong. * Chụp X quang đ−ờng rò có bơm thuốc cản quang: Giúp cho việc chẩn đoán đ−ờng đi, các nhánh của đ−ờng rò vμ xác định đ−ợc rò có thông vμo trực trμng. *. Siêu âm nội soi hậu môn trực trμng: Đánh giá đ−ợc mối liên quan giữa đ−ờng rò vμ hệ thống cơ thắt. 4.1.4. Khám xét toμn thân: Nhằm phát hiện một số bệnh lý nh−: lao phổi, Crohn, ung th− đại trực trμng mμ rò hậu môn chỉ lμ một biểu hiện phụ. Nên lμm xét nghiệm giải phẫu bệnh lý đ−ờng rò để xác định nguồn gốc tổ chức học lμ viêm mạn tính hay viêm đặc hiệu. 4.1.5. Chẩn đoán phân biệt: * Bệnh Verneiul (bệnh viêm da mủ): Lμ viêm mủ các tuyến bã da vùng quanh hậu môn, tạo nên nhiều ổ apxe nhỏ ở một diện rộng, lan trμn d−ới da trên cân nông. * Bệnh viêm mủ tuyến mồ hôi (Hidradenitis suppurative): Lμ bệnh lý của tuyến mồ hôi hình thμnh do viêm mủ tuyến mồ hôi ở cạnh hậu môn, không có lỗ rò trong ở đ−ờng l−ợc. * Bệnh xoang lông (Pilonidal sinus): Bệnh nμy cũng có đ−ờng rò ở đáy chậu, nếu luồn que thăm thấy các lỗ khác nhau trong vùng cùng cụt vμ có thể thấy các sợi lông trong xoang. * Bênh Crohn (bệnh u hạt - Granulomatous disease): Bệnh Crohn ở hậu môn, trực trμng hay có biến chứng rò. Chẩn đoán phân biệt bằng giải phẫu bệnh có hạt xám, không có tế bμo khổng lồ vμ chất hoại tử bã đậu. * Rò do ung th− trực trμng: 153
- Thăm trực trμng thấy có u sùi vμ máu theo tay. * Các rò đại trμng đáy chậu: Phát sinh do viêm túi thừa đại trμng chậu hông có biến chứng thủng gây rò ra vùng quanh hậu môn, phân biệt bằng chụp Xquang đ−ờng rò.Ngoμi ra có thể do viêm x−ơng chậu , áp xe tuyến tiền liệt. * Rò niệu đạo đáy chậu, trực trμng đáy chậu do chấn th−ơng: Th−ờng xảy ra sau một chấn th−ơng, vết th−ơng vùng đáy chậu. * Rò do lao: Có thời gian mắc bệnh ngắn (3 - 6 tháng), nhiều lỗ rò ngoμi, lỗ rò rộng, mềm, bờ nham nhở, đáy nhợt nhạt, nhiều ngóc ngách, da xung quanh có mμu tím, có vết loét, nếu có vết mổ thì lâu liền, chảy dịch mủ th−ờng xuyên mμu xám, tốc độ lắng máu cao, đang bị lao ở cơ quan khác th−ờng lμ phổi. 4.2. Điều trị: 4.2.1. Nguyên tắc phẫu thuật: * Phải tìm đ−ợc lỗ rò trong, th−ờng nằm trên đ−ờng l−ợc: - Dựa vμo định l−uật Goodsall - Bơm xanh Methylen, hơi, n−ớc qua lỗ rò ngoμi * Phải tìm đ−ợc đúng đ−ờng rò, không đ−ợc tạo nên một đ−ờng giả do dùng que thăm, tìm từ lỗ trong tìm ra, phân biệt đ−ợc lỗ ngoμi tiên phát vμ các lỗ thứ phát. * Cắt bỏ đ−ờng rò vμ tổ chức xơ quanh đ−ờng rò, biến đ−ờng hầm thμnh đ−ờng hμo mở lộ thiên toμn bộ. * Sau mổ phải đảm bảo thay băng, săn sóc vết mổ lμm cho liền vết mổ từ đáy lên mặt, từ sâu ra nông. * Cố gắng bảo tồn chức năng cơ thắt hậu môn tối đ−a, có thể cắt một phần cơ thắt nh−ng phải cắt thẳng góc với thớ cơ, chiều cao d−ới 1 cm vμ chỉ một vị trí. 4.2.2. Mục tiêu của điều trị phẫu thuật: - Không tái phát. - Rút ngắn ngμy điều trị. - Nên khỏi một thì. - Tránh tai biến són phân vμ chít hẹp hậu môn. 4.2.3. Các ph−ơng pháp phẫu thuật: * Rạch mở đ−ờng rò: Rạch đ−ờng rò theo chiều dọc từ lỗ trong đến lỗ ngoμi, áp dụng cho rò trong cơ thắt (rò nông, d−ới da vμ niêm mạc). * Cắt bỏ đ−ờng rò vμ tổ chức xơ quanh đ−ờng rò: - Ph−ơng pháp Cabanié: chỉ khâu lại một phần niêm mạc vμ cơ thắt, hay đ−ợc áp dụng vμ bảo đảm nguyên tắc mổ rò. 154
- - Ph−ơng pháp Cunéo: cắt lỗ rò bóc tách vμ kéo niêm mạc trực trμng xuống che phủ, hiện nay ít dùng. - Ph−ơng pháp Ch−assaignac: khâu toμn bộ đ−ờng cắt từ sâu ra nông, hiện nay không áp dụng vì không đúng nguyên tắc mổ rò hậu môn. * Thắt dần toμn bộ cơ thắt: Sau khi cắt mở đ−ờng rò phía ngoμi vμ phía trong cơ thắt , l−uồn dây cao su hoặc 7 sợi chỉ nilon qua lỗ rò ngoμi vμ lỗ rò trong để ôm quanh cơ thắt ngoμi, rồi thắt dần, dây thắt sẽ cắt dần đ−ờng rò, mục đích để cho các thớ cơ thắt bị cắt đứt vμ liền lại dần dần, ngoμi ra còn có tác dụng dẫn l−u đ−ờng rò. 155
- Sỏi ống mật chủ Lê Trung Hải 1. Đại c−ơng Sỏi ống mật chủ (OMC) lμ bệnh th−ờng gặp ở n−ớc ta. Những năm tr−ớc đây sỏi OMC chiếm tới 80-90% trong tổng số sỏi mật, Những năm gần đây do tỷ lệ sỏi túi mật ngμy cμng gia tăng, lμm tỷ lệ sỏi OMC giảm đáng kể, khoảng 50-60%. Nhìn chung bệnh lý sỏi ống mật chủ ở Việt Nam rất phức tạp khác với sỏi ống mật chủ ở các n−ớc Âu Mỹ (chủ yếu lμ sỏi Cholesterol vμ di chuyển từ túi mật xuống). Sỏi ống mật chủ ở Việt Nam thμnh phần chủ yếu lμ sắc tố mật, nhân lμ xác hay trứng giun đũa. Yếu tố giun lên đ−ờng mật vμ nhiễm trùng đóng vai trò quan trọng trong cơ chế hình thμnh sỏi. 2. Triệu chứng 2.1. Triệu chứng cơ năng 2.1.1. Đau vùng hạ s−ờn phải: - Th−ờng đau lăn lộn, chổng mông. - Đau lan lên vai phải hoặc ra sau l−ng. - Sau khi ăn đau cμng tăng hơn (do kích thích đ−ờng mật co bóp mạnh). - Cơn đau kéo dμi có khi 2 - 3 giờ. 2.1.2. Sốt: - Xảy ra đồng thời hoặc vμi giờ sau khi đau. - Sốt cao 39 - 400C kèm theo rét run vμ vã mồ hôi. 2.1.3. Vμng da vμ niêm mạc mắt: Lμ triệu chứng chủ yếu xuất hiện muộn hơn, lúc đầu chỉ vμng nhẹ ở củng mạc mắt rồi dần dần vμng thẫm ở cả da vμ niêm mạc. Cả 3 triệu chứng: đau, sốt, vμng da (tam chứng Charcot) diễn ra vμ mất đi theo một trình tự thời gian lμ đặc điểm nổi bật của sỏi OMC. Nếu đã bị bệnh từ lâu thì trong tiền sử bệnh nhân có thể đã có những đợt đau, sốt, vμng da nh− vậy hoặc đã có tiền sử giun chui đ−ờng mật hay đã mổ mật cũ. 2.1.4. Các triệu chứng khác: - Nôn: Đi kèm theo đau. - N−ớc tiểu ít vμ thẫm mμu nh− n−ớc vối, th−ờng xuất hiện sớm. - Đôi khi có phân bạc mμu do tắc mật hoμn toμn. - Ngứa ở ngoμi da do nhiễm độc muối mật (ít gặp). 2.2. Triệu chứng toμn thân Có vẻ mặt nhiễm trùng: môi khô, l−ỡi bự bẩn, mệt mỏi, gầy sút mạch nhanh. Da niêm mạc vμng. 2.3. Triệu chứng thực thể - Túi mật căng to: có khi nổi lên ở duới bờ s−ờn phải nh− quả trứng gμ, 156
- sờ thấytròn, nhẵn, đều, ấn rất đau, di động theo nhịp thở. Tỷ lệ sờ thấy túi mật căng to từ 30 - 35%. - Gan to d−ới bờ s−ờn 2 - 3 khoát ngón tay, ấn đau. - Điểm đau: ấn điểm túi mật, điểm cạnh ức phải hoặc cả vùng tá tụy rất đau, th−ờng có phản ứng thμnh bụng ở vùng hạ s−ờn phải. 2.4. Triệu chứng cận lâm sμng 2.4.1. Xét nghiệm máu - Bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân tăng. - Tốc độ máu lắng tăng từ 50 - 100 mm trong giờ đầu. - Bilirubin tăng cao (bình th−ờng d−ới 17 micromol/l) nhất lμ Bilirubin trực tiếp. - SGOT tăng nhẹ. - Urê vμ creatinin máu tăng cao nếu đã ảnh h−ởng tới thận. 2.4.2. N−ớc tiểu: Có nhiều sắc tố mật vμ muối mật. 2.4.3. XQuang: - Chụp bụng không chuẩn bị: Bóng gan to, đôi khi phát hiện đ−ợc sỏi túi mật (sỏi Cholesterol). - Chụp đ−ờng mật với chất cản quang: Hiện nay ít áp dụng. Chụp đ−ờng mật bằng đ−ờng uống hoặc tiêm tĩnh mạch các thuốc cản quang: cho kết quả thấp (40 - 50%). - Chụp đ−ờng mật qua da: + Chỉ định cho những bệnh nhân tắc mật mμ đ−ờng mật dãn to. + Cho thấy hình ảnh đ−ờng mật, vị trí vμ kích th−ớc sỏi. Ngoμi ra còn có tác dụng dẫn l−u dịch mật ra ngoμi. Tỷ lệ đạt kết quả cao 86 - 90%. Tuy nhiên còn có một số tai biến nh−: viêm phúc mạc mật, trμn mật vμo máu gây sốc mật vμ chảy máu đ−ờng mật vì vậy phải đ−ợc tiến hμnh ở cơ sở ngoại khoa vμ th−ờng chỉ chọc tr−ớc khi mổ. Hiện nay chọc đ−ờng mật bằng kim nhỏ (kim Chiba) d−ới h−ớng dẫn của siêu âm mang lại hiệu quả tốt, ít tai biến. - Chụp đ−ờng mật ng−ợc dòng qua soi tá trμng- Oddi: cho thấy hình ảnh đ−ờng mật vμ đ−ờng tụy, xác định đ−ợc vị trí sỏi, khảo sát vùng bóng Vater, phân biệt ung th− vùng bóng Vater, có thể kết hợp cắt cơ vòng lấy sỏi OMC. Tỷ lệ thμnh công khoảng 90-95%. 2.4.4. Siêu âm: Lμ ph−ơng pháp có giá trị cho thấy sỏi mật (vị trí, kích th−ớc), giúp xác định đ−ợc kích th−ớc đ−ờng mật, túi mật. Hình ảnh siêu âm điển hình của sỏi ống mật chủ lμ hình đậm âm có bóng cản nằm trong ống mật chủ. Đây lμ ph−ơng pháp không nguy hiểm, cho kết quả đúng 95% vμ đ−ợc áp dụng rộng rãi trong chẩn đoán các bệnh gan mật. 2.4.5. Chụp cắt lớp vi tính: 157
- Cho thấy các hình ảnh của gan, đ−ờng mật, túi mật vμ tụy. Nó đặc biệt có giá trị trong việc phát hiện các tổn th−ờng nhỏ ở gan vμ tụy. Với loại CT xoắn đã giúp việc chẩn đoán chính xác hơn nhiều. 2.4.6. Chụp cộng h−ởng từ hạt nhân: Giúp thấy rõ các đ−ờng ống trong cây đ−ờng mật tụy. Ph−ơng pháp nμy có −u điểm hơn so với chụp mật tụy ng−ợc dòng qua soi tá trμng ở chỗ lμ biện pháp không phải can thiệp vμ không phải sử dụng thuốc cản quang, tuy nhiên nó đơn thuần chỉ để chẩn đoán hình ảnh, không giống nh− chụp mật tụy ng−ợc dòng qua soi tá trμng có thể can thiệp vμ sinh thiết khi cần. 3. Diễn biến vμ biến chứng Sỏi ống mật chủ có thể diễn biến theo 2 cách: 3.1. Khỏi tạm thời: Sỏi ống mật chủ ngoμi thời kỳ tắc mật cấp tính có thể ổn định tạm thời (mặc dù sỏi vẫn tồn tại trong OMC). Bằng các biện pháp điều trị nội khoa: Kháng sinh, thuốc chống co thắt, lợi mật thì một số tr−ờng hợp mật sẽ l−u thông: Hết đau, hết sốt, vμ vμng da cũng giảm dần rồi hết hẳn. Thời gian ổn định dμi hay ngắn tùy theo sự di chuyển vị trí, kích th−ớc sỏi vμ tình trạng nhiễm trùng đ−ờng mật. 3.2. Biến chứng: Những biến chứng cấp tính gồm: 3.2.1. Thấm mật phúc mạc (hay gặp): Do mật ứ đọng ở trên chỗ tắc của OMC sẽ thấm qua thμnh ống mật, nhất lμ thấm qua túi mật vμo ổ bụng. Khám bụng thấy có phản ứng thμnh bụng nhất lμ ở nửa bụng phải. 3.2.2. Viêm phúc mạc mật: Do vỡ túi mật hoặc thủng 0MC. Th−ờng nặng, do dịch mật vμ vi khuẩn vμo ổ bụng gây nên nhiễm trùng ổ phúc mạc. Khám thấy co cứng thμnh bụng vμ cảm ứng phúc mạc rõ. 3.2.3. Viêm mủ đ−ờng mật vμ áp xe gan đ−ờng mật: - Do ứ đọng mật vμ nhiễm trùng gây nên viêm mủ đ−ờng mật: dịch mật đen đục, mùi thối vμ lẫn mủ. - Sau đó hình thμnh nhiều ổ áp xe nhỏ rải rác ở gan, th−ờng ở gan trái. Bệnh nhân có sốt cao, rét run, gan to vμ đau 3.2.4. Chảy máu đ−ờng mật: Th−ờng do sỏi vμ áp xe gây loét thμnh ống mật lμm ống mật thông với mạch máu trong gan. Bệnh nhân nôn ra máu hoặc ỉa phân đen nhất lμ trong chất nôn có cục máu đông hình thỏi bút chì (dấu hiệu Foldarri). Chảy máu th−ờng kéo dμi, dai dẳng vμ thμnh từng đợt. 3.2.5. Viêm tụy cấp do sỏi mật: Do sỏi ở đoạn cuối OMC hoặc sỏi chít vμo cơ Oddi. Có Amylaza máu vμ n−ớc tiểu tăng cao, điểm s−ờn thắt l−ng đau. 158
- 3.2.6. Viêm thận cấp sỏi mật (Hội chứng gan thận): Đái ít, vô niệu, urê vμ creatinin máu tăng cao, vμng da tăng dần. Tiên l−ợng nặng, tỷ lệ tử vong cao tới 60%. 3.2.7. Sốc nhiễm khuẩn đ−ờng mật: Bệnh nhân có hội chứng tắc mật, sốt cao dao động, mạch nhanh nhỏ > 120l/p , huyết áp tụt, cấy máu có vi khuẩn chủ yếu lμ Gram âm. Tỷ lệ tử vong cao: 50-90%. * Các biến chứng mạn tính: - Viêm đ−ờng mật. - Viêm tụy mạn. - Xơ gan mật. 4. Chẩn đoán 4.1. Chẩn đoán xác định: Với các tr−ờng hợp điễn hình thì chẩn đoán xác định dễ dμng với các triệu chứng lâm sμng, cận lâm sμng đã nêu ở trên, trong đó chủ yếu dựa vμo: - Đau hạ s−ờn phải, sốt cao, vμng da (tam chứng Charcot). - Có tiền sử sỏi mật. - Túi mật căng to. - Bạch cầu tăng cao, Bilirubin máu tăng chủ yếu lμ trực tiếp. - Siêu âm vμ chụp mật tụy ng−ợc dòng qua soi tá trμng- Oddi hoặc chụp đ−ờng mật qua da thấy hình ảnh sỏi mật. 4.2. Chẩn đoán phân biệt: 4.2.1. Ung th− đầu tụy: Không đau, không sốt, vμng da tăng dần, vμng rơm, bạch cầu tăng ít hoặc không tăng. X quang: khung tá trμng dãn rộng. Siêu âm: kích th−ớc đầu tụy to. Chụp CT cho thấy hình ảnh u đầu tụy 4.2.2. Ung th− bóng Vater : dựa vμo siêu âm, CT- scanner hoặc chụp đ−ờng mật qua da. 4.2.3. Ung th− đ−ờng mật: dựa vμo siêu âm, chụp mật qua da vμ CT- scanner. 4.2.4. Viêm gan virut: Xét nghiệm máu: bilirubin gián tiếp tăng cao, bạch cầu tăng ít hoặc không tăng, SGPT, SGOT tăng, marker viêm gan (+). 4.2.5. Loét hμnh tá trμng thủng vμo tụy: Cũng có thể gây đau dữ dội nh− trong sỏi mật, nh−ng không có sốt, không có vμng da, chụp dạ dμy có hình ảnh loét. 4.2.6. Sỏi túi mật: không vμng da, không có dấu hiệu tắc mật. Siêu âm có giá trị chẩn đoán. 5. Điều trị 5.1. Nguyên tắc vμ chỉ định mổ - Điều trị sỏi OMC lμ phẫu thuật nhằm lấy sỏi, tạo sự l−u thông mật ruột 159
- vμ dẫn l−u tình trạng nhiễm trùng đ−ờng mật. Điều trị nội khoa chỉ để chuẩn bị cho điều trị ngoại khoa đạt đ−ợc kết quả tốt. - Thông th−ờng với sỏi OMC nên mổ có kế hoạch, tr−ớc mổ đ−ợc điều trị nội khoa gồm: kháng sinh, lợi mật, giãn cơ trơn đ−ờng mật, truyền dịch, điện giải. - Các tr−ờng hợp mổ có chuẩn bị vμ mổ trong giai đoạn ổn định thì kết quả tốt hơn, biến chứng vμ tử vong sau mổ ít hơn. - Tuy nhiên nếu sau điều trị nội khoa từ 24-48 giờ mμ tình trạng nhiễm trùng vμ tắc mật không đỡ thì cần can thiệp phẫu thuật sớm. 5.1.1. Chỉ định mổ cấp cứu: - Viêm phúc mạc mật. - Thấm mật phúc mạc. 5.1.2. Chỉ định mổ câp cứu trì hoãn: - Chảy máu đ−ờng mật do sỏi: Điều trị nội khoa lμ chủ yếu (truyền máu, kháng sinh) song nếu chảy máu nhiều lần hoặc tình trạng bệnh nhân không ổn định phải mổ lấy sỏi, dị vật vμ rửa đ−ờng mật. Nếu do chảy máu từ túi mật thì cắt túi mật, nếu do áp xe gan thì cắt phân thuỳ gan, nếu không rõ nguyên nhân thì thắt động mạch gan riêng. - áp xe đ−ờng mật do sỏi. - Viêm tụy cấp do sỏi mật. 5.1.3. Với tr−ờng hợp có biến chứng nặng Sốc nhiễm khuẩn đ−ờng mật (th−ờng bị viêm đ−ờng mật mủ nặng), viêm thận cấp do sỏi mật phải đ−ợc hồi sức tốt rồi mổ sớm vμ chỉ can thiệp tối thiểu. 5.2. Phẫu thuật - Mở OMC (đoạn trên tá trμng) lấy sỏi, dị vật. - Rửa đ−ờng mật bằng huyết thanh, chú ý bơm rửa cả đ−ờng mật trong gan để lấy sỏi trong gan. - Kiểm tra sự l−u thông của OMC với tá trμng bằng thông Benique vμ chụp đ−ờng mật trong mổ. - Dẫn l−u đ−ờng mật: thông th−ờng dẫn l−u OMC bằng ống Kehr, nhằm mục đích: dẫn l−u dịch mật nhiễm trùng, rửa Kehr sau mổ, chụp kiểm tra đ−ờng mật qua Kehr sau mổ. Trong một số tr−ờng hợp có thể khâu kín OMC (không đặt dẫn l−u Kehr) nếu có nội soi đ−ờng mật kiểm tra trong mổ xác định hết sỏi vμ đ−ờng mật thông tốt xuống tá trμng. 5.3. Chăm sóc theo dõi bệnh nhân sau mổ - Theo dõi l−ợng dịch mật qua Kehr: Số l−ợng, mμu sắc, tính chất, mùi. - Theo dõi ống dẫn l−u d−ới gan. - Kẹp thử Kehr vμo ngμy thứ 7-10 sau mổ, nếu không đau, sốt thì chụp kiểm tra qua Kehr. 160
- - Điều kiện rút Kehr: thể trạng khá, không sốt, ăn uống ngon miệng, dich mật trong, đã cặp thử Kehr 2-3 ngμy ổn định. Phim chụp kiểm tra qua Kehr cho thấy đ−ờng mật bình th−ờng, không có sỏi vμ dị vật, thuốc l−u thông xuống tá trμng tốt. - Rút Kehr trung bình sau mổ từ 12-14 ngμy. 5.4. Các biến chứng sau mổ 5.4.1. Chảy máu sau mổ - Th−ờng do cầm máu không kỹ, hay gặp ở những tr−ờng hợp mổ lại nhiều lần, phải gỡ dính nhiều. Theo dõi ống dẫn l−u d−ới gan: nếu máu chảy trên 100 ml mμ vẫn còn tiếp tục chảy thì phải mổ lại ngay để cầm máu. - Chảy máu đ−ờng mật do đặt Kehr quá lâu hoặc ống Kehr to cọ sát đ−ờng mật. Phải rửa ống Kehr bằng huyết thanh ấm, nên rút Kehr sớm để tránh cọ sát. 5.4.2. Rò mật sau mổ - Nếu mật chảy vμo ổ bụng gây viêm phúc mạc toμn thể phải mổ lại lau rửa ổ bụng, dẫn l−u. - Th−ờng mật theo ống dẫn l−u d−ới gan ra ngoμi, săn sóc tốt có thể sẽ liền. 5.4.3. Sót sỏi sau mổ Lμ biến chứng hay gặp sau mổ khi chụp kiểm tra Kehr hoặc siêu âm đ−ờng mật thấy còn sỏi trong ống mật chủ. Nguyên nhân th−ờng do mổ cấp cứu lấy không hết sỏi hoặc sỏi trong gan quá nhiều di chuyển xuống. Với các tr−ờng hợp sỏi bùn, sỏi nhỏ, điều trị bằng bơm rửa huyết thanh mặn nhiều lần qua Kehr. Hoặc dùng ph−ơng pháp Pribram (2/3 ete vμ 1/3 cồn 900), với tr−ờng hợp sỏi lớn phải mổ lại lấy sỏi. Hiện nay đã áp dụng lấy sỏi sót qua đ−ờng hầm Kehr hoặc lấy sỏi xuyên gan qua da. 5.4.4. Ngoμi ra có thể gặp các biến chứng khác nh− viêm tụy cấp, sốc nhiễm khuẩn, suy gan, suy thận, rò tá trμng vμ rò đại trμng sau mổ rò mât sau mổ (nhất lμ khi mổ lại nhiều lần, bóc tách dính khó khăn). 5.4.5. Về lâu dμi hay gặp sỏi mật tái phát. 5.5. Ph−ơng pháp điều trị lấy sỏi bằng nội soi can thiệp - Lấy sỏi qua đ−ờng nội soi tá trμng ng−ợc dòng: tiến hμnh cắt cơ vòng Oddi để lấy sỏi đ−ờng mật chính. Ph−ơng pháp nμy th−ờng đ−ợc áp dụng cho những bệnh nhân sỏi mật tái phát, có thể sử dụng cho những bệnh nhân ch−a mổ mật lần nμo vμ những bệnh nhân giμ yếu với tỷ lệ thμnh công từ 70-80%. - Lấy sỏi qua da: có thể nội soi lấy sỏi qua đ−ờng hầm đặt Kehr hoặc lấy sỏi xuyên gan qua da với sự hỗ trợ của máy tán sỏi điện thủy lực. Ph−ơng pháp nμy th−ờng đ−ợc áp dụng cho những bệnh nhân sót sỏi sau mổ hoặc các bệnh nhân sỏi mật tái phát. 161
- Viêm túi mật Lê Trung Hải 1. Đại c−ơng 1.1. Giải phẫu Túi mật hình bầu dục nằm sát ở mặt d−ới gan. Phần cổ túi mật tiếp nối với ống túi mật, ống nμy nhỏ, th−ờng đổ vμo bờ phải của ống gan chung. 1.2. Sinh lý: Túi mật có hai chức năng: chức năng chứa mật vμ cô đặc mật lại. Bình th−ờng túi mật chứa từ 30 – 90 ml, khi có hiện t−ợng tắc mật thì túi mật còn chứa nhiều hơn. 2. Nguyên nhân viêm túi mật 2.1. Viêm túi mật do sỏi Hay gặp ở các n−ớc Âu, Mỹ (85%). Th−ờng gặp những bệnh nhân béo, tuổi trên 40, nữ nhiều hơn nam. ở Việt Nam trong những năm gần đây, tỷ lệ sỏi túi mật đã gia tăng đáng kể, chiếm từ 22-36% tổng số sỏi mật, có liên quan đến việc áp dụng rộng rãi siêu âm chẩn đoán vμ mức sống của nhân dân ngμy cμng tăng. 2.2. Viêm túi mật không do sỏi Viêm túi mật ở những ng−ời giμ yếu, phụ nữ có thai, viêm túi mật do vi khuẩn th−ơng hμn, viêm túi mật sau chấn th−ơng, sau mổ lớn hoặc bị bỏng diện rộng. 2.3. Viêm túi mật do tắc ống mật chủ do sỏi (túi mật có thể có sỏi hoặc không có sỏi) ở Việt nam gặp chủ yếu do sỏi sắc tố mật. Giun lên đ−ờng mật vμ nhiễm khuẩn đ−ờng mật lμ những yếu tố quan trọng trong việc hình thμnh sỏi. 3. Triệu chứng viêm túi mật do sỏi 3.1. Lâm sμng: - Đau hạ s−ờn phải th−ờng xảy ra vμo ban đêm, lan ra sau l−ng vμ lên bả vai phải. - Sốt. - Chán ăn vμ khó tiêu (30%), ch−ớng bụng ợ hơi, buồn nôn, sợ mỡ đôi khi đi ngoμi phân lỏng. - Không có vμng da trừ khi sỏi túi mật kèm theo sỏi ống mật. - Khám: đau ở điểm túi mật, dấu hiệu Murphy d−ơng tính gặp trong viêm teo túi mật (thầy thuốc đặt tay vμo điểm túi mật, khi bệnh nhân hít vμo sâu thì bệnh nhân sẽ cảm thấy đau). - Có thể sờ thấy túi mật (nhất lμ khi túi mật bị ứ dịch căng to hoặc trong tắc mật) 3.2. Cận lâm sμng: 162
- - Chụp bụng không chuẩn bị: Có thể thấy hình cản quang tròn hay bầu dục ở vùng túi mật. trên phim nghiêng hình nμy ở tr−ớc cột sống. -Chụp túi mật vμ đ−ờng mật bằng uống thuốc cản quang sau bữa ăn Boyden hay tiêm tĩnh mạch, phát hiện sỏi vμ hình ảnh túi mật đ−ờng mật - Siêu âm: Lμ biện pháp có giá trị để phát hiện sỏi vμ các hình ảnh tổn th−ờng của túi mật vμ đ−ờng mật. Hình ảnh siêu âm của sỏi túi mật lμ hình tăng âm có bóng cản, xung quanh hình sỏi lμ hình loãng âm (dịch mật) tạo nên một nền t−ơng phản vμ hình sỏi nμy di chuyển khi thay đổi t− thế bệnh nhân thμnh túi mật dμy trên 4mm tỷ lệ chẩn đoán chính xác từ 90-95%. - Chụp cắt lớp vi tính : giúp phát hiện sỏi vμ hình ảnh đ−ờng mật. - Một số xét nghiệm khác : bạch cầu tăng, công thức bạch cầu chuyển tráI, bilirubin máu tăng trong những tr−ờng hợp viêm túi mật do sỏi ống mật gây tắc mật 4. Chẩn đoán 4.1. Chẩn đoán xác định Dựa vμo cơn đau quặn gan, ấn đau ở điểm túi mât, dấu hiệu Murphy vμ nhất lμ hình ảnh siêu âm đậm âm có bóng cản nằm trong túi mật. 4.2. Chẩn đoán phân biệt 4.2.1. Loét dạ dμy – tá trμng 4.2.2. Viêm ruột thừa cấp 4.2.3. Viêm tụy cấp 4.2.4. Cơn đau quặn thận 4.2.5. Viêm phần phụ 5. Một số thể lâm sμng khác 5.1. Viêm túi mật ở ng−ời cao tuổi, phụ nữ có thai. Do sức đề kháng kém, vi khuẩn chủ yếu do E. Coli vμ các vi khuẩn đ−ờng ruột. Tiên l−ợng nặng. 5.2. Viêm túi mật do th−ờng hμn. ít gặp (1%), th−ờng vi khuẩn th−ờng hμn có thể gây viêm túi mật ở tuần thứ ba của bệnh. 5.3. Viêm túi mật sau mổ, sau chấn th−ơng hoặc bỏng nặng. Th−ờng gặp ở ng−ời trẻ. Nguyên nhân có thể do nhiễm khuẩn, do ứ mật, do trμo ng−ợc dịch ở ruột vμo túi mật, do rối loạn đông máu hoặc các men. Các tr−ờng hợp nμy chẩn đoán khó, th−ờng dựa vμo siêu âm. 6. Điều trị 6.1. Nguyên tắc. Nếu viêm túi mật do sỏi thì phải phẫu thuật cắt bỏ túi mật. ở những bệnh nhân cao tuổi ch−a có biến chứng thì có thể điều trị nội khoa. 6.2. Điều trị nội khoa. - Nghỉ ngơi ch−ờm đá vùng túi mật. 163
- - Dùng kháng sinh, giãn cơ trơn , lợi mật, an thần. 6.3. Điều trị phẫu thuật. 6.3.1. Mổ cắt bỏ túi mật lμ chỉ định thông th−ờng nhất, hiện nay ít khi mổ mở mμ th−ờng tiến hμnh mổ nội soi cắt túi mật. Mổ nội soi có nhiều −u điểm nh−: phẫu thuật đạt tính thẩm mỹ cao, thời gian phục hồi sau mổ nhanh, gây sang chấn tối thiểu, giảm rõ rệt đau đớn sau mổ, giảm biến chứng nhiễm khuẩn vết mổ vμ dính ruột sau mổ, thời gian nằm viện ngắn. 6.3.2. Lấy sỏi, dẫn l−u túi mật chỉ khi túi mật không viêm nặng vμ ở bệnh nhân giμ yếu, suy kiệt nặng hoặc có các bệnh kết hợp nh− đái tháo đ−ờng, xơ gan, lao phổi, bệnh tim mạch mμ không cắt bỏ túi mật đ−ợc. 6.4. Sau mổ. Cần chú ý theo dõi các biến chứng chảy máu, hẹp ống mật chủ, rò mật sau mổ. 164
- Chảy máu đ−ờng mật Lê Trung Hải 1. Đại c−ơng Chảy máu đ−ờng mật đ−ợc Francis Glisson mô tả lần đầu tiên năm 1654. Chảy máu đ−ờng mật lμ một cấp cứu ngoại khoa hay gặp tr−ớc đây. Chảy máu đ−ờng mật th−ờng do sự thông th−ơng bất th−ờng giữa đ−ờng mật với các mạch máu (động mạch gan, tĩnh mạch cửa, hoặc tĩnh mạch trên gan) 2. Nguyên nhân 2.1. Chảy máu đ−ờng mật do chấn th−ơng. Những chấn th−ơng gan lμm vỡ mạch máu vμ ống mật trong gan. 2.2. Chảy máu đ−ờng mật do nhiễm trùng đ−ờng mật. Hay gặp ở các n−ớc châu á, ở Việt Nam chiếm 1/3 số chảy máu đ−ờng mật nói chung. Do sỏi, ký sinh trùng đ−ờng mật vμ áp xe đ−ờng mật gây phá hủy nhu mô gan lμm thông đ−ờng mật vμ mạch máu. 2.3. Chảy máu đ−ờng mật do tai biến thủ thuật vμ phẫu thuật. - Chảy máu đ−ờng mật sau chọc dò, chụp mật qua da, nong đ−ờng mật để tán sỏi xuyên gan qua da, sinh thiết gan lμm tổn th−ơng mạch máu vμ đ−ờng mật trong gan (3-10%). - Chảy máu đ−ờng mật sau mổ lấy sỏi dẫn l−u Kehr (do ống Kehr to, cứng đặt lâu ngμy, do nhiễm trùng đ−ờng mật hoặc cố gắng lấy sỏi trong gan). 2.4. Chảy máu đ−ờng mật do các nguyên nhân khác: - Bệnh lý của gan: ung th− gan, apxe gan. - Bệnh lý của mạch máu: do phồng động mạch bị vỡ, ít gặp. 3. Triệu chứng 3.1. Lâm sμng: 3.1.1. Hội chứng chảy máu đ−ờng tiêu hóa trên: Chủ yếu lμ đi ngoμi ra phân đen. Dấu hiệu Foldarri: trong chất nôn có cục máu nôn hình thỏi bút chì (4%) có giá trị chẩn đoán. Tính chất chảy máu th−ờng dai dẳng vμ tái phát. 3.1.2. Sốt nhiễm trùng Sốt cao 39 – 40 độ, rét run (phân biệt với chảy máu dạ dμy) 3.1.3. Đau hạ s−ờn phải. Cơn đau xảy ra tr−ớc mỗi lần chảy máu. 3.1.4. Vμng da. Sau đợt chảy máu tiêu hóa thì đỡ vμng da 3.2. Cận lâm sμng: 3.2.1. Xét nghiệm. 165
- - Hồng cầu, huyết sắc tố, Hematocrit giảm - Bạch cầu tăng, tốc độ máu lắng tăng, urê máu tăng - Bilirubin tăng 3.2.2. X quang. - Chụp bụng không chuẩn bị: bóng gan to, phản ứng góc s−ờn hoμnh. - Chụp động mạch gan chọn lọc, nhất lμ chụp mạch máu số hóa xóa nền (DSA): có giá trị chẩn đoán các tr−ờng hợp chấn th−ơng vμ bệnh lý động mạch gan. - Chụp tĩnh mạch lách – cửa: có thể thấy lỗ rò tĩnh mạch cửa - đ−ờng mật. - Siêu âm, chụp cắt lớp vi tính giúp thêm chẩn đoán. 4. Chẩn đoán 4.1. Chẩn đoán xác định: - Có tiền sử vμng da tắc mật - Hội chứng vμng da tắc mật kèm theo chảy máu đ−ờng tiêu hóa. - Chảy máu đ−ờng tiêu hóa kèm theo sốt, đau vùng gan. - Xét nghiệm bạch cầu tăng, bilirubin máu tăng. - Siêu âm, chụp CT vμ chụp động mạch gan 4.2. Chẩn đoán phân biệt: - Chảy máu do loét dạ dμy tá trμng : th−ờng có tiền sử loét dạ dμy tá trμng, nội soi chẩn đoán xác định. - Chảy máu do K dạ dμy : th−ờng chảy máu rỉ rả, nội soi sinh thiết chẩn đoán xác định. - Chảy máu do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa: có tiền sử sốt rét, viêm gan vi rút, gan xơ, chảy máu ồ ạt. máu đỏ t−ơi, toμn trạng nặng. Bụng th−ờng có tuần hoμn bμng hệ, gan lách to, cổ tr−ớng. 5. Điều trị 5.1. Điều trị nội khoa: - Truyền máu, dịch. - Kháng sinh, thuốc cầm máu. - Hồi sức tốt. 5.2. Điều trị ngoại khoa: - Phẫu thuật mở ống mật chủ lấy sỏi, bơm rửa đ−ờng mật bằng huyết thanh ấm, dẫn l−u Kehr. - Thắt động mạch gan, nên thắt động mạch gan riêng nếu vẫn tiếp tục chảy máu. - Chảy máu do nguyên nhân túi mật: cắt túi mật. - Cắt gan nếu tổn th−ơng khu trú ở một thùy gan, có phối hợp áp xe gan nhất lμ thùy gan trái . - Hiện nay ngoμi điều trị ngoại khoa có thể tiến hμnh điều trị nút mạch (TOCE) để cầm máu. 166
- áp xe gan Đặng Việt Dũng áp xe gan lμ hiện t−ợng có một hay nhiều ổ mủ ở trong tổ chức gan do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. ở Việt Nam hay gặp nhất lμ áp xe gan do amíp vμ áp xe gan đ−ờng mật. 1. áp xe gan do amíp 1.1. Bệnh nguyên vμ bệnh sinh:. - Nguyên nhân bệnh lμ do thể hoạt động gây bệnh của amíp (Entamoeba histolytica) gây ra, th−ờng gặp sau bệnh lỵ amíp (Glack 51%). - Trong điều kiện bình th−ờng amíp sống hội sinh ở đại trμng mμ chủ yếu ở vùng manh trμng, khi sức đề kháng của cơ thể giảm vμ thμnh ruột bị tổn th−ơng, men của amíp tiết ra gây ra các vết loét ở niêm mạc vμ tạo nên các ổ áp xe nhỏ ở thμnh đại trμng, lμm tổn th−ơng thμnh mạch, amíp chui vμo các mao tĩnh mạch vμo tĩnh mạch mạc treo trμng trên rồi theo hệ thống tĩnh mạch cửa về gan. Do l−u l−ợng máu của tĩnh mạch cửa phần lớn đổ vμo gan phải nên trên 80% áp xe gan do amíp gặp ở gan phải. Ngoμi ra amíp có thể lên gan theo đ−ờng bạch mạch hay di chuyển trực tiếp (amíp chui ra ngoμi thμnh ruột vμo ổ bụng rồi bị hút lên vòm gan vμ chui qua vỏ Glisson vμo tổ chức gan). - Theo Roger.S vμ Blanc.F, amíp xâm nhập vμo gan dừng lại ở tĩnh mạch khoảng cửa vμ sinh sản ở đây lμm tắc các nhánh của tĩnh mạch nμy, lμm cho gan bị viêm c−ơng tụ, xung huyết lan tỏa dẫn đến gan bị phù nề tổ chức vμ hoại tử từng đám, gọi lμ đám hoại tử của Palme hay các đảo hoại tử Crall, các đám hoại tử nhỏ tập hợp lại thμnh đám hoại tử lớn, th−ờng gặp một ổ lớn vμ ở gan phải. Nếu chọc hút ở giai đoạn nμy th−ờng thấy một chất quánh dính mμu nâu đỏ, soi trên kính hiển vi thấy chủ yếu lμ các tế bμo gan hoại tử, lẫn hồng cầu, có thể thấy amíp vμ không có vi khuẩn. Các chất quánh dính nμy tiếp tục bị các men của amíp phân hủy lμm loãng dần ra vμ tổ chức gan xung quanh tiếp tục bị viêm hoại tử lμm ổ áp xe to ra. Nếu đ−ợc điều trị kịp thời thì quá trình viêm hoại tử dừng lại vμ chất dịch đó có thể sẽ đ−ợc tiêu đi. 1.2. Giải phẫu bệnh: - Theo Cornet.L, sự hình thμnh ổ áp xe gan amíp về mặt tổn th−ơng giải phẫu học qua 6 giai đoạn: viêm gan xung huyết, hoại tử, sinh loét, tụ mủ, nang hóa, vμ bã đậu hóa. - Theo Nguyễn D−ơng Quang, sự hình thμnh ổ áp xe gan qua 4 giai đoạn: + Giai đoạn viêm: khi amíp lên gan dừng lại ở các xoang tĩnh mạch để sinh sản, gây ra những ổ hoại tử tế bμo gan, khởi điểm của áp xe gan. + Giai đoạn áp xe hoại tử: nhu mô gan bị hủy hoại thμnh một chất quánh mμ khi xét nghiệm vi thể thấy chủ yếu lμ tế bμo gan hoại tử, nhiều hồng cầu vμ amíp, ít bạch cầu đa nhân, không có vi khuẩn, đó lμ chất hoại tử vô khuẩn do amíp. 167