Đề cương lâm sàng Nhồi máu não

Nội dung text: Đề cương lâm sàng Nhồi máu não

1. Đề cương lõm sàng Nhồi mỏu nóo
2. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não đột quỵ Nhồi máu n∙o Câu hỏi: 1. Giải phẫu hệ động mạch não. 2. Biện luận chẩn đoán nhồi máu não 3. Các ph−ơng pháp chẩn đoán đột quỵ nhồi máu não? 4. Chẩn đoán định khu nhồi máu não? 5. Các nguyên nhân gây nhồi máu não? 6. Tiến triển của nhồi máu não 7. Điều trị 8. Các thuốc điều trị tiêu huyết khối 9. Phù não: cơ chế và điều trị Câu 1. Giải phẫu động mạch não: Não đ−ợc t−ới máu bởi 2 hệ đm: hệ đm cảnh trong ở phía tr−ớc và hệ đm thân nền ở phía sau. Hai hệ nối với nhau ở nền sọ bởi vòng Willis 1. Hệ tuần hoàn phía tr−ớc: hệ đm cảnh trong cung cấp máu cho 2/3 tr−ớc của bán cầu dại não Các nhánh: * Đm não tr−ớc: - Cung cấp máu cho một khu vực vỏ-d−ới vỏ gồm: + Mặt trong của thuỳ trán và thuỳ đỉnh + Bờ trên và một dải mỏng của mặt ngoài các bán cầu + Phần trong của mặt d−ới thuỳ trán + 4/5 tr−ớc của thể trai, vách trong suốt, mép tráng tr−ớc - Đm não tr−ớc t−ới máu cho một khu vực sâu qua đm Heubner chi phối các vùng: + Đầu nhân đuôi + Phần tr−ớc nhân bèo + Nửa d−ới cánh tay tr−ớc của bao trong + Vùng d−ới đồi phía tr−ớc * Đm não giữa: - T−ới máu cho khu vực vỏ và d−ới vỏ gồm: + Phần lớn mặt ngoài bán cầu + Phần ngoài mặt d−ới thuỳ trán + Khu vực sau gồm: các thể nhân vân, bao trong, bao ngoài và vách trong t−ờng Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 1 -
3. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não * Đm mạch mạc tr−ớc * ĐM thông sau Các vùng cấp máu của các đm não 2. Hệ tuần hoàn sau: Gồm đm thân sống và đm thân nền: Vùng phân bố: thân não, tiểu não, mặt d−ới thuỳ thái d−ơng và thuỳ chẩm Đi sâu vào thân não theo các đm trung tâm và đm vòng Hệ đm đốt sống thân nền Các vòng nối - Vòng 1: nối thông giữa 2 đm cảnh trong và cảnh ngoài qua đm võng mạc trung tâm Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 2 -
4. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não - Vòng 2: qua đa giác Willis: giữa hệ đm cảnh trong và hệ đm đốt sống thên nền. Vòng nối này quan trọng nhất. Đa giác này đ−ợc cấu tạo: 2 cạnh sau là đm não sau, 2 cạnh bên là 2 đm thông sau, 2 cạnh tr−ớc là đm não tr−ớc - Vòng 3: ở tầng nông của bề mặt vỏ não. Các đm tận thuộc hệ đm cảnh trong và hệ đm thân nền đến vùng vỏ hình thành một mạng nối chằng chịt trên bề mặt vỏ não. Mạng l−ới này đ−ợc coi là nguồn t−ới máu bù quan trọng giữa khu vực đm não tr−ớc với đm não giữa, đm não giữa với đm não sau, đm não tr−ớc với đm não sau Tam giác Willis Câu 2. Biện luận chẩn đoán: - Xuất hiện đột ngột - Tổn th−ơng thần kinh khu trú có thể đột ngột hoặc nặng tăng dần tồn tại >24h - ít khi nôn và đau đầu, ít khi có rói loạn cơ thắt - HCMN(-) - Tiền sử: THA hoặc bệnh tim mạch - CT: ổ giảm tỷ trọng - MRI: ổ tăng tỷ trọng trên phim T2 - Chụp đm não Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 3 -
5. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não - Siêu âm mạch - Chụp đồng vị phóng xạ (Xem câu 3) Câu 3. Các ph−ơng pháp chẩn đoán hình ảnh trong chẩn đoán nhồi máu não: 1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não(CT- Compurted Tomography): 1.1.Nhồi máu não trong tuần đầu: * Biểu hiện sớm: - Sau 12h có thể thấy tói 50% số tổn th−ơng NMN và chắc chắn thấy tổn th−ơng sau 48h - Phù độc tế bào là biểu hiện sớm của hiệu ứng choán chỗ.Vùng chất xám giảm đậm dần và mất danh giới giữa chất trắng –chất xám(tuỷ- vỏ) - Sau vài giờ lòng mạch bị bít tắc phù mạch, muộn hơn phù độc tế bào nh−ng sự phối hợp 2 loại phù não này làm cho nhu mô não giảm đậm rõ rệt - Chụp CT sớm < 24h có thể không thấy mặc dù lâm sàng rõ * Thayđổi tỷ trọng - Hiệu ứng choán chỗ biểu hiện kín đáo qua hình ảnh ổ tổn th−ơng mờ nhạt không rõ bờ, tổn th−ơng đm não giữa có thể thấy: dấu hiệu mờ nhạt nhân bèo, xoá rãnh các hồi não, mất ranh giới tuỷ-vỏ và dấu hiệu mờ thuỳ đảo - Tổn th−ơng nhồi máu não rõ nhất vào ngày thứ 3-4, kèm theo biểu hiện phù não-hoại tử và hiệu ứng choán chỗ mạnh. - Vùng t−ới máu hình thành(đm não giữa), hình tam giác đáy ngoài(nhánh nông đm não giữa), hình chữ nhật ở vùng chán(đm não tr−ớc), hình tròn nhỏ hoặc hình dấu phẩy(tắc nhánh xuyên sâu) - NM vùng phân thuỳ: thành mảng dời ở trung tâm bâù dục hoặc hình tam giác đáy ngoài giữa các cặp đm não tr−ớc –giữa và giữa-sau, tổn th−ơng đối xứng 2 bên - Chảy máu trong ổ nhồi máu có 2 dạng chính: dạng dấu chấm chảy nhỏ kết hợp lại (th−ờng không có hiệu ứng choán chỗ ) và dạng máu trong tổ chức não(có thể có hiệu ứng choán chỗ) 1. 2. Nhồi máu não trong tháng đầu: Tiến triển của nhồi máu: - Tuần 2-3 sau tai biến, phù não và hiệu ứng choán chỗ giảm dần, vùng tổn th−ơng kém rõ ràng hơn và có thể biến mất hoàn toàn trong những ngày tiếp theo : gọi là hiện t−ợng hiệu ứng s−ơng mù - Tổn th−ơng chất xám có xu h−ớng hồi phục sớm, trong khi tổn th−ơng chất trắng hồi phục chậm hơn vì l−u l−ợng t−ới máu của chất xám vỏ não cao hơn chất trắng gấp 4 lần. Dẫn đến hình ảnh nhồi máu não sau tuần thứ 1 là vùng tổn th−ơng giảm đậm không đồng nhất Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 4 -
6. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Nhồi máu não đm não giữa trái A B A: Nhồi máu não ngày thứ nhất hình ảnh giảm tỷ trọng bán cầu phải so với bán cầu trái B: Chụp sau 3 ngày bị nhồi máu não Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 5 -
7. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Chảy máu dạng máu tụ trong ổ nhồi máu Hình ảnh trên phim CT nhồi máu não diện rộng động mạch não giữa bán cầu trái, chèn đẩy đ−ờng giữa Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 6 -
8. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Nhồi máu não đm não giữa phải Chảy máu trong ổ nhồi máu 2. MRI:Phát hiện ổ nhồi máu sớm và nhạy hơn so với CT đặc biệt còn phát hiện sớm tình trạng phù não trến T2 NM cấp th−ờng đồng tín hiệu, thiếu máu não cục bộ tăng tín hiệu trên T2 ở khu vực d−ới vỏ và mất sự khác biệt tuỷ vỏ não Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 7 -
9. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Hình ảnh MRI nhồi máu não vùng chẩm phải Hình A: ảnh T1có sự xoá mờ các rãnh cuộn não, biến dạng não thất(mảnh khảnh) Hình B: ảnh T2 có vùng tăng tín hiệu vùng bên đỉnh chẩm phải MRI nhồi máu xảy ra đã lâu: vùng giảm tín hiệu rộng trên phim T2 Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 8 -
10. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Hình ảnh MRI(phim T2) cắt theo mặt phẳng trục(a) và mặt phẳng trán(b) nhồi máu vùng cầu não(vùng nhỏ tăng tín hiệu) Hình ảnh MRI(phim T2) nhồi máu lỗ khuyết vùng cầu não 3. Siêu âm mạch: Siêu âm xuyên sọ để đánh giá l−u l−ợng máu não, xác định các hẹp, tắc, dị dạng động mạch trong sọ ở tất cả các đm trong sọ, đơn giản, dễ thực hiện. Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 9 -
11. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não 4. Chụp mạch máu : Làm rõ các nguyên nhân hẹp, tắc mạch(mảng vữa xơ đm, viêm đm, bệnh đm nút ) Mảng vữa xơ làm hẹp đm cảnh trong Hẹp đm cảnh trong cách chỗ tách 2cm 5. Chụp cắt lớp phát xạ positon(PET) Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 10 -
12. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Hình ảnh chụp cắt lớp phát xạ Positron(PET-Positron Emisson Tomography)nhồi máu vùng thái d−ơng đỉnh trái. Hình trên chụp ở thời điểm 8h và các hình d−ới chụp ở ngày thứ 4 sau nhồi máu.Vùng nhồi máu hấp thu FDG(2-[18F] fluoro-2-deoxy-D-glucose) kém hơn bên lành nên phát xạ positron nhiều hơn(thể hiện màu đen) Câu 4. Chẩn đoán định khu: 1. Hội chứng tắc động mạch cảnh trong: * HC đm não tr−ớc: Cấp máu cho: - Cung cấp máu cho một khu vực vỏ- d−ới vỏ gồm: + Mặt trong của thuỳ trán và thuỳ đỉnh + Bờ trên và một dải mỏng của mặt ngoài các bán cầu + Phần trong của mặt d−ới thuỳ trán + 4/5 tr−ớc của thể trai, vách trong suốt, mép tráng tr−ớc - Đm não tr−ớc t−ới máu cho một khu vực sâu qua đm Heubner chi phối các vùng: + Đầu nhân đuôi + Phần tr−ớc nhân bèo + Nửa d−ới cánh tay tr−ớc của bao trong + Vùng d−ới đồi phía tr−ớc Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 11 -
13. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Vùng cung cấp máu của đm não tr−ớc Sơ đồ bán cầu não, mặt giữa cho thấy các nhánh và phân bố động mạch não tr−ớc và các nhánh của định vị não Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 12 -
14. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Lâm sàng: Liệt nửa ng−ời nặng, đồng đều ở bên đối diện, tăng tr−ơng lực cơ, bán manh cùng tên bến đối diện, rói loạn cảm giác kiểu đồi htị, rối loạn thần kinh thực vật thuộc nửa ng−ời bên đối diện Nhồi máu d−ới vỏ và chất trắng phía d−ới Nhồi máu phần tr−ớc d−ới thể vân Clip kẹp đm trong tr−ờng hợp xuất huyết d−ới nhện ở đm não tr−ớc Nhồi máu sau khi kẹp đm não tr−ớc trong tr−ờng hợp xuất huyết d−ới nhện ở đm não tr−ớc * HC đm não giữa: Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 13 -
15. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Cấp máu của đm não giữa − T−ới máu cho khu vực vỏ và d−ới vỏ gồm: + Phần lớn mặt ngoài bán cầu + Phần ngoài mặt d−ới thuỳ trán − Khu vực sâu gồm: các thể nhân vân. bao trong, bâôngì và vách trong t−ờng Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 14 -
16. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Sơ đồ bán cầu não, mặt bên cho thấy các nhánh và phân bố của động mạch não giữa và các vùng chính của định vị não. Chú ý đến phân nhánh của đm não giữa vào phần trên và phần d−ới Lâm sàng: Tắc ở gốc : liệt nửa ng−ời, mất cảm giác nửa ng−ời bên đối diện, nếu tổn th−ơng bán cầu trội sẽ mất ngôn ngữ và mất sử dụng động tác. Nừu tắc nhánh nôgn triệu chứng nhẹ hơn Nếu tắc ở 1 nhánh nông sẽ có triệu chứng khu trú nhỏ hơn: liệt một chi trên kèm liệt mặt kiểu trung −ơng ở bên đối diện Các vùng tổn th−ơng của nhồi máu đm não giữa * HC đm não mạch mạc tr−ớc: liệt nửa ng−ời nặng đồng đều ở bên đối diện, tăng tr−ơng lực cơ, bán manh cùng tên bên đối diện * HC đm não sau: Có hội chứng đồi thị, bán manh cùng tên ở bên đối diện,mất ngôn ngữ giác quan, mất đọc nếu tổn th−ơng bán cầu −u năng Cấp máu của đm não sau Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 15 -
17. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Mặt d−ới của não với các thành nhánh và phân bố của động mạch não sau và các cấu trúc giải phẫu chính Nhồi máu của đm não sau Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 16 -
18. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Nhồi máu ở góc nếp cuộn não 3. HC đm sống nền: Các nhồi máu não vùng thân não th−ờng có tổn th−ơng lan toả chất l−ới, các đ−ờng dẫn truyền vận động –cảm giác và tiểu não, các nhân dây sọ não. Hay gặp HC giao bên(liệt dây sọ não 1 bên, liệt nửa ng−ời bên kia). Tuy nhiên do các đm nhỏ ở vùng thân não t−ới máu các vùng không cố định nh− các mạch nhỏ ở vỏ não vì vậy ít khi có sự trùng hợp giữa mạch bị tắc và khu vực t−ơid má t−ơng ứng. Mức độ nặng nhẹ chủ yếu dựa vào ý thức. Các hội chứng: - HC Wallenberg: Hay gặp HC này khi tổn th−ơng ở hành não, tiên l−ợng tốt do tắc đm hố bên của hành não Tổn th−ơng dây IX, X+ mất cảm giác nửa mặt+HC tiểu não bên bệnh+ mất cảm giác nửa ng−ời bên đối diện - HC Weber: tổn th−ơng dây III bên bệnh, liệt nửa ng−ời bên đối diện - HC Millard-Gubler: liệt mặt ngoại vi bên bệnh+liệt nửa ng−ời bên bệnh - HC Benedickt: Tổn th−ơng dây III+HC ngoại tháp bên đối diện - HC Jackson: liệt dây IX, X, XII kiểu ngoại vi bên bệnh+liệt nửa ng−ời bên đối diện - HC tiểu n∙o: Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 17 -
19. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não A B Nhồi máu tiễu não trái(A) ảnh T2(MRI) và nhồi máu cầu não(B) trái ảnh T2(MRI) Câu 5. Nguyên nhân của nhồi máu não: Gồm 3 nhóm nguyên nhân: huyết khối, tắc mạch, co thắt mạch 1. Nguyên nhân của huyết khối đm não(Thrombosis): Do tổn th−ơng thành mạch tại chỗ, tổn th−ơng đó lớn dần lên rồi gây hẹp và tắc mạch(phần lớn do xơ vữa mạch), chủ yếu gồm: - Xơ vữa mạch - Tăng huyết áp - Viêm động mạch, viêm động mạch thái d−ơng, viêm động mạch hạt, viêm đa động mạch, viêm động mạch hạt của Wegner, viêm động mạch hạt các mạch lớn(bệnh Takayashu, giang mai) - Bóc tách mạch cảnh, động mạch sống l−ng, động mạch đáy não(tự phát hoặc do sang chấn) - Các bệnh máu: tăng hồng cầu, bệnh hồng cầu hình liềm giảm tiểu cầu tắc mạch - U não chèn ép các mạch não, túi phồng mạch to chèn vào động mạch - Các bệnh khác: Bệnh Moyamoya, loạn phát triển xơ cơ mạch * THA: - THA làm tăng sinh tế bào cơ trơn, dày lớp áo giữa gây hẹp lòng động mạch, giảm khả năng tuần hoàn bên làm tiền đề cho sự thiếu máu ở đoạn đm ngoại vị ổ tắc. Khi HA gỉam vùng giáp ranh giữa các vùng phân bố máu của các đm lớn không đ−ợc t−ới máu đầy đủ và gây nên nhồi máu giao thuỷ - Con đ−ờng thứ 2 gây tổn th−ơng mạch máu là các thành phần trong máu ngấm vào thành mạch khởi động quá trình thoái hoá thành mạch (thoái hoá hyalin, hoạt tử fibrinoid ) của các đm nhỏ, gây tổn th−ơng nhiều đám và nhiều ổ. Biểu hiện của thoái hoá mạch do THA là phình mạch hạt kê hay phình mạch Charcot-Burchard - THA còn thúc đẩy VXĐM Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 18 -
20. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não 2. Nguyên nhân của tắc mạch(Embolisme) : là cục tắc từ một mạch ở xa não(tim, các mạch lớn ở cổ) bong ra rồi đi theo đ−ờng tuần hoàn lên não, đến chỗ lòng mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại và gây tắc mạch, có thể gồm : - Tắc mạch nguồn gốc xơ vữa chỗ phân đôi động mạch cảnh, vòi cảnh, động mạch sống l−ng khúc tận, quai động mạch chủ - Nguồn gốc do tim : Bệnh do cấu trúc tim : + Bẩm sinh + Mắc phải : sau nhồi máu cơ tim, sùi loét, hẹp lỗ van 2 lá có rung nhĩ + Loạn nhịp tim : rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang + Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn Không rõ nguồn gốc : + Trẻ em và ng−ời lớn khỏe mạnh + Phối hợp với tăng đông máu thứ phát sau các bênh thống, carcinoma, sản giật, thuốc tránh thai, luput ban đỏ hệ thống, thuốc chống đông, suy yếu tố C, yếu tố S ệ Nguyên nhân hay gặp là vữa xơ động mạch và bệnh tim. Vữa xơ động mạch chiếm 60-70% - Hẹp tới 80% mới có triệu chứng - Vị trí hay gặp xơ vữa : - ĐM cảnh trong ở vùng xoang 50% cách xoang 2cm, vòi cảnh 20% 3. Co thắt mạch - Co thắt mạch sau xuát huyết d−ới nhện : hay gặp - Co thắt mạch não hồi phục nguyên nhân không biết, co thắt mạch sau đau nửa đầu, sau sang chấn, sau sản giật Câu 6. Tiến triển của nhồi máu não: 1. Giai đoạn cấp tính: - Khi có thiếu oxy thứ tự tổn th−ơng nh− sau: neuron, tế bào sao, tế bào đệm ít nhánh và cuối cùng là vi bào đệm - Tổn th−ơng neuron: tổn th−ơng xảy ra sau 20 phút thiếu máu. Bắt đầu là quá trình vi không bào qua con đ−ờng phù nề và phân rã ty lạo thể. Đây là thay đổi duy nhất trong 6h đầu tiên sau thiếu máu và các tế bào thay đổi rõ nhất vào giờ thứ 4 đến giờ thứ 6. Trong giai đoạn này tổ chức não vẫn còng nguyên vẹn cả về vi thể và đại thể chỉ thấy những thay đổi trong nhân tế bào và các bào quan. - Cuối giờ thứ 24 hầu hết những thay đổi hoại tử cấp đã đồng bộ. Tổ chức não bị nhũn,mất ranh giới giữa chất xám và chất trắng, phù cục bộ tổ chức não, xoá mờ các rãnh cuộn não. Phù nề đạt mức độ cực đại từ giờ thứ 24 đến giờ thứ 48 và chủ yếu do phù độc nội bào sau đó xảy ra thêm quá trình phù mạch, phù ngoại bào làm cho phù não ngày càng rầm rộ Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 19 -
21. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não - Trong vòng 5-10 phút có thể xảy ra tổn th−ơng vĩnh viễn chức năng não 2. Giai đoạn bán cấp(24-48h) - Các quá trình sửa chữa, hấp thu tổ chức hoại tử đ−ợc khởi động đặc tr−ng là sự xâm lấn vào của các vi tế bào đệm. Tổ chức hoại tử bị tiêu đi các tế bào sao và tế bào nội mô xâm lấn vào hình thành các mao mạch mới. Quá trình này bắt đầu từ ngoại vi và h−ớng vào trung tâm ổ nhồi máu - Nếu ổ nhồi máu nhỏ tổ chức hoại tử bị thực bào hoàn toàn các mạch máu bị thoái hoáor nhồi máu đ−ợc thay thế bằng một nang n−ớc với các sẹo thần kinhđệm xung quanh. Nừu ổ nhồi máu lớn, tổ chức hoại tử ch−a đ−ợc hấp thu hoàn toàn mà vẫn còn tồn tại ỏ vùng trung tâm 3. Giai đoạn mạn tính: - Đối với nhồi máu não đơn thuần: tổ chức hoại tử đ−ợc hấp thu hoàn toàn, tồn tại nang dịch. sẹo thần kinh đệm, teo cuộn não, dãn rãnh cuộn não, dãn não thất - Đối với chảy máu chuyển thể(nhồi máu não chảy máu): có 2 khả năng: + Khi tổn th−ơng nhiều các mạch máu nhỏ, các tế bào và tổ chức nội môbị tổn th−ơng gây tình trạng thoát mạch của hồng cầu dẫn đến tình trạng chảy máu ly ti trong tổ chức trong tổ chức não hoặc chảy máu đám + khi tổn th−ơng các mạch máu lớn cục huyết khối hoặc cục tắc làm nghẽn dòng máu từ chỗ tắc tới ngoại vi gây tổn th−ơng bản thân thành và tổn th−ơng vùng não do nó phân bố. Khi cục tắc bị phân huỷ, quá trình tái t−ới máu xảy ra chỗ thành mạch bị tổn th−ơng không chịu đ−ợc áp lực dẫn đến vỡ mạch làm cahỷ amú và gây ổ máu tụ lớn trong ổ nhồi máu - Do tổn th−ơng thiếu máu gây thay đổi hình thái các tế bào nội mô và tế bào sao, khớp chặt giữa các tế nào nội môbị mất chức năng và hàng rào máu –não bị phá huỷ, các chất từ nội mạch tràn vào tổ chức não gây phù mạch. Sau hàng tuần hàng rào máu não bền vững trở lại Câu 7. Điều trị: Nguyên tắc: - Duy trì các chức năng sống - Chống phù não - Thuốc phục hồi và cải thiện dòng máu - Điều trị triệu chứng, dinh d−ỡng , hộ lý và phục hồi chức năng Điều trị cụ thể: 1. Chống phù não: - Thiếu máu cục bộ dẫn đến biến đổi sâu sắc lớp nội mô các mao mạch, ứ đọng glycogen trong tế bào sao làm các tế bào sao phồng lên (xảy ra rất sớm), đồng thời mất kali, tăng Natri và calci trong tế bào dẫn đến phù nề tổ chức thần kinh đệm. Phù não xuất hiện 3h sau khi tắc mạch và tiến tới tối đa trong 24h, tồn tại và lan toả tron 72h(ban đầu là phù tế bào do ngộ độc tế bào) sau đó làm hỏng t bào sao(là tế bào trung gian làm nhiệm vụ chuyển hoá giữa mao mạch và neuron thần kinh) Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 20 -
22. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não dẫn tới phù não vận mạch.ở bệnh nhân nhồi máu não lớn do tắc đm não giữa. phủ não làm tăng áp lực nọi sọ dẫn đến nguy cơ thoát vị não và tử vong.Lâm sàng biểu hiện suy giảm ý thức kèm theo các dấu hiệu tụt kẹt nh− cứng gáy, co cứng mất não Chiến thuật chống phù não: - Kê cao đầu 300 tạo thuận lợi cho tuần hoàn tĩnh mạch não về tim, hạn chế kích thích có hại nh− căng bàng quang, đau, sốt, hạn chế dịch truyền, tăng thông khí, pCO2 đạt 25-30mmHg(ngay lập tức), bảo đảm thở tốt, hút đờm dãi, giữ thân nhiệt bình th−ờng - Dùng các thuốc thẩm thấu chống phù não:Manitol 20% dùng 1g/kg truyền tĩnh mạch trong 5- 30 phút, nhắc lại 0,25-0,5g/kg mỗi 2-6h(dùng ngay trong 30 phút đầu), dùgn theo giờ. - Trong nhồi máu não diện rộng, phù não là nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ, triệu chứng lâm sàng xấu đi t−ơng ứng với mức độ đè đẩy chèn ép não. Dùng manitol hoặc các biện pháp khác nh− tăng thông khí hoặc mở dẫn l−u dịch não tuỷ có thể làm tăng đè đẩy đ−ờng giữa. vì các biện pháp này làm rút dịch lòng mạch hoặc trong gian bào nh−ng chủ yếu ở bên bán càu không tổn th−ơng bên bán cầu nhồi máu não hiệu quả này kém nên gây hiện t−ợng đè đẩy đ−ờng giữa nhiều hơn về bên não lành. Chính vì vậy chỉ nên dùng manitol khi có các triệu chứng đe doạ tụt kẹt não + Glycerol : nay ít dùng vì đ−ờng uống khó dung nạp còn dùng đ−ờng truyền dễ gây hiện t−ợng tan máu + Lợi tiểu: phối hợp với các thuốc tăng thẩm thấu nhất là khi có suy tim 2. Phục hồi và cải thiện tuần hoàn: - Thuốc tiêu cục huyết - Chống đông - Chống kết tập tiểu cầu 4. Bảo vệ tế bào thần kinh: Duxil, Cavinton, Nootropil 5. Điều trị các biến chứng thần kinh cấp: - Xử trí tăng áp lực nội sọ: chống phù não - Động kinh: th−ờng xảy ra nhất trong 24h đầu và th−ờgn là cơn cục bộ hoặc toàn thể hoá. Thuốc carbamazepin. Đối với trạng thái động kinh điều trị diazepam - Xuất huyết trong ổ nhồi máu: phụ thuộc vào l−ợng máu chảy và các triệu chứng của nó Câu 8. Điều trị tiêu huyết khối, chống đông: 1. Điều trị tiêu huyết khối: Mục đích: - Làm tan cục huyết và tái lập tuần hoàn Các thuốc: Streptokinase, Urokinase, Recombinant tissue plasminogen activator(rtPA- yếu tố hoạt hoá plasminogen tổ chức liên kết) Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 21 -
23. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não - Tác dụng: làm biến đổi plaminogen thành plasmin, plasmin phân huỷ fibrinogen ve hệ thống l−ới fibrin của cục huyết - Biến chứng: gây xuất huyết 2. Điều trị chống đông: CĐ trong tắc mạch não từ tim, phình bóc tách đm từ cổ CCĐ: nhồi máu rộng, nhồi máu- chảy máu, bệnh thận, gan hoặc tuỵ tạng nặng thiếu máu nặng, bn có phẫu thuật thần kinh hoặc phẫu thuật mắt Thuốc Heparin trọng l−ợng thấp Fraxiparin 3. Chống kết tập tiểu cầu: Aspirin, ticlopidin 4. Các thuốc tăng c−ờng bảo vệ tế bào thần kinh: Các thuốc này nhằm: - Ngăn chặn vùng tranh tối tranh sáng chuyển sang thành vùng hoại tử(chết tế bào) - Bình th−ờng hoá các quá trình chuyển hoá của neuron đang bị rối loạn * Phân loại: - Nguồn gốc hoá học: Duxil, Lucidril, Nootropin, cavinton - Nguồn gốc thực vật: Tanakan, ginkobiloba - Các thuốc thuộc nhóm citicolin: tác dụng giảm kích th−ớc vùng tổn th−ơng, bảo vệ thần kinh, kích thích tái tạo thần kinh thông qua việc tổng hợp phosphatidylcholin(thành phần thiết yếu của màng tế bào thần kinh), tăng tổng hợp acetylcholin(tăng dẫn truyền thần kinh), tăng tổng hợp các phospholipid màng neuron(góp phần tăng tái tạo thần kinh). BD: Gliatinin, Citicolin - Nguồn gốc sinh học: các chất tăng tr−ởng dinh d−ỡng thần kinh cerebrolysin, là chất có tác dụng t−ơng tự NGF(Neuron Growth Factor) chỉ định trong các giai đoạn dự phòng, giai đoạn cấp và giai đoạn di chứng của thiếu máu cục bộ não Một trong những khả năng tự phục hồi của vùng tranh tối tranh sáng(vùng điều trị) là nhờ vai trò hết sức quan trọng của yếu tố phát triển thần kinh(NGF- Nerve Grow Factor). Yếu tố này đ−ợc tổng hợp trong cơ thể(không tại tế bào thần kinh) có đặc tính duy trì sự sống của tế bào thần kinh, bảo vệ, biệt hoá tế bào thần kinh. Cerebrolysin chiết xuất từ protein não lơn bằng ph−ơng pháp công nghệ sinh học có đặc tính giống NGF . Nó có 3 đặc tính: - Đặc tính dinh d−ỡng giống NGF - Điều biến chuyển hoá: + Tăng hiệu quả chuyển hoá năng l−ợng trong môi tr−ờng yếm khí ỏ vùng não bị thiếu máu + Tác động lên quá trình tổng hợp protein trong tế bào thần kinh + Giảm acid lactic khử các gốc tự do và các chất độc thần kinh vì vậy có tác dụng bảo vệ tế bào thần kinh - Nguồn gốc vật lý: oxy cao áp, giảm thân nhiệt Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 22 -
24. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não - Nguyên tắc: Trong cấp cứu nếu có CĐ thì dùng càng sớm càng tốt Câu 9. Phù não và điều trị 1. ĐN: là sự tích tụ bất th−ờng n−ớc và dịch trong khu vực tế bào và/hoặc khu vực ngoài tế bào não dẫn đến tăng thể tích toàn bộ não 2. CT: xoá các rãnh ở vỏ nãovà các khoang d−ới nhện vùng nền, thu hẹp kích th−ớc các não thất 3. Phân loại: phù tế bào: xảy ra sau tổn th−ơbg tính thấm của màng t bào dẫn đến tích tụ n−ớc và các ion(Na+, Ca++) trong tế bào, phân bố trong toàn bộ nhu mô não. Phù mạch xuất hiện khi tổn th−ơng tính thấm thành mạch của hàng rào máu-não, dẫn đến dịch chuyn n−ớc và các thành phần hoà tan vào khu vực ngoài tế bào mà chủ yếu là ở vùng chất trắng 4. Quá trình hình thành và thoái lui của phù não: Trong nhồi máu não phù não xuất hiện rất sơm gặp sau 3-6giờ trong khi đó phù não do mạch(tổn th−ơng hàng rào máu não) xuất hiện sau 2-3 ngày. Giảm t−ới máu não sẽ sớm đi kèm với vòng xoắn bệnh bệnh lý các rối loạn sinh hoá học ở tế bào. Phù não sẽ phát triển khi t−ới máu não giảm d−ới 40% giá trị ban đầu của nó(nếu l−u l−ợng máu não giảm d−ới 18ml/100g/1phút), sẽ dẫn đến ngừng các hoạt động điện tế bào nh−ng chức năng quan trọng của tế bào để duy trì sự sống vãn còn, khi d−ới 10ml/100ml/phút sẽ dẫn đến chết tế bào. Phù tế bào xảy ra đầu tiên tập trung ở các tế bào thần kinh đệm(đây là 1 cơ chế thích nghi nhằm bảo vệ các neuron). Cơ chế: Tổn th−ơng thiếu máu dẫn đến giải phóng và tích tụ ngoài tế bào các ion H+, K+, acid arachidonic, các gốc tự do và glutamat. Các tế bào thàn kinh đệm bị kích thích và bắt giữ các chất đó dẫn đến tích tụ n−ớc và Na+ trong tế bào. Một giả thiết khác: vai trò của các aquaporin trong quá trình phù não: đó là 1 prtotein màng tế bào thần kinh đệm, có chức năng điều hoà sự vận chuyển K+, n−ớc và các điện giải qua màng tế bào. Phù tế bào thần kinh đệm luôn gắn với sự tăng áp lực nội sọ do phù não là nguồn gốc của thiếu máu não và đến l−ợt nó làm hạn chế quá trình thích nghi này Sự phát triển của phù não do mạch liên quan đến tổn th−ơng hàng rào máu não. Điều này có thể xảy ra sau thiếu mãu não do tắc mạch, sau tăng quá mức l−u l−ợng máu não(phản ứng sau thiếu máu não), sau nhiễm khuẩn hoặc sau chấn th−ơng. Th−ờng thấy nhất là tăng tính thấm của hàng rào máu não d−ới ảnh h−ởng của các chất trung gian hoá học gây viêm: histamin, acid arachidonic, gốc tự do, NO, bradykinin. Trong các chất này bradykinin và NO quan trọng nhất. qSự thoái lui của phù não: Trong tr−ờng hợp thuận lợi bất kỳ dạng phù não nào đều tiến triển tự nhiên là đ−ợc hấp thu dần và th−ờng bắt đầu vào cuối tuần thứ 1. Có 3 giả thiết về cơ chế này: - Sự vậ chuyển n−ớc về phía dịch não tuỷ d−ới tác động của sự chênh lệch áp lực - Sự hấp thu chủ động các protein tích tụ trong khoảng kẽ của các tế bào Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 23 -
25. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não - Sự tái hấp thu n−ớc của các mao mạch 5. Điều trị phù não: * Mục đích của điều trị: - Khôi phục và duy trì áp lực t−ới máu não - Tránh các biến chứng đè ép nh− mô não do kẹt não * Các biện pháp chính để điều trị phù não: - Các biện pháp không đặc hiệu: + Chống tăng thân nhiệt( 60mmHg) + Bình thán(PCO2 > 60mmHg) + Duy trì một thể tích máu tối −u sao cho áp lực t−ới máu não > 70mmHg + Cho ngủ và giảm đau, có thể dùng giãn cơ + Đầu gi−ờng cao (khoảng 300) + Không làm giảm áp lực thẩm thấu huyết t−ơng + Không làm tụt HA đm + Không làm tăng HA đm + Liệu pháp thay thế thận liên tục - Các biện pháp điều trị đặc hiệu: + Dẫn l−u DNT + Liệu pháp thẩm thấu + Liệu pháp tăng thông khí Cụ thể: Các biện pháp chung không đặc hiệu * Hạ thân nhiệt: Các giả thiết về cơ chế: - Giảm chuyển hoá - ức chế giải phóng glutamat, ức chế peroxyd hoá lipid và sự tích tụ các gốc tự do, ổn định hàng rào máu não và các tế bào não * T− thế đầu của bệnh nhân: - Giảm áp lực xoang dọc giữa dẫn đến giải thoát máu tĩnh mạch não vào trong các xoang mạch anõ và từ đó vào trong hệ tuần hoàn chung. Giảm thể tích tĩnh mạch não sẽ làm giảm phù nề não. T− thế tối −u là đầu bệnh nhân đ−ợc nâng cao 300, giảm trung bình 7mmHg * Các thuốc gây ngủ: Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 24 -
26. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Dùng barbituric làm giảm ALNS bằng cách giảm chuyển hoá trong não, giảm sử dụng oxy, giảm l−u l−ợng máu não và giảm thể tích máu não. * Điều chỉnh HA động mạch: HA động mạch hệ thống(HAĐMHT) giữ vai trò quan trọng để duy trì l−u l−ợng t−ới máu não. HA không ổn định sự thay đổi này có nguy cơ làm nặng thêm tình trạng phù não Duy trì một thể tích khối l−ợng tuần hoàn đầy đủ là trụ cột của việc điều chỉnh HAĐMHT. Tăng HA thích ứng nhằm mục đích ổn định áp lực t−ơid máu não và l−u l−ợng máu não đ−ợc coi là một mục đích điều trị chiến l−ợc. Ng−ỡng HA tâm thu duy trì là 120-190 trung bình là 150mmHg Có thể dùng Dobutamin liều 2àg/kg/phút * Dịch truyền: Hàng rào máu não là 1 màng đặc biệt không thấm với các ion protein cũng nh− cac ion ít thấm với n−ớc. Vì vậy cần có một sự chênh lệch lớn về áp lực thẩm thấu với n−ớc từ phía này sang phía bên kia của hàng rào máu não. Vì khả năng tạo áp lực thẩm thấu của cac protein trong máu là thấp(1mOms/kg) so với khả năng tạo áp lực thẩm thấu của các ion trong dung dịch(285mOsm/kg), chủ yếu sự vận chuyển n−ớc tuân theo sự chênh lệch áp lực thẩm thấu do các ion Na+, K+, Ca++ và các chất có hoạt tính thẩm thấu gây nên nh− ure, manitol Cơ chế này là rất mạnh vì sự chênh lệch áp lực thẩm thấu 1mOsm t−ơng đ−ơng với sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh là 19mmHg. Khi hàng rào máu não bị tổn th−ơng thì sự vận chuyển n−ớc này sẽ tuân theo sự chênh lệch về áp lực thuỷ tĩnh, tuân theo đọ chênh lệch về áp lực thẩm thấu đ−ợc giả định là còn bình th−ờng ở khu vực não lành, và tuân theo khả nang dẫn n−ớc tốt nhất ở khu vực não bị tổn th−ơng. Nói cách káhc cùng trong khu vực não bị tổn th−ơng có thể xảy ra sự vận chuyển n−ớc do sự chênh lệch áp lực thẩm thấu về phía có ALTT cao. Vì vật việc lựa chọn các dịch truyền phải là các dịch có khả năng tạo ALLTT cao nh− tinh thể mà −u tiên là HTM 0,9%(ALTT là 304mOsm/kg), dịch HAES, HTM −u tr−ơng(trong khi đó ringerlatac có ALTT là 255mOsm/kg) Trong điều trị phù não cần tuyệt đối tránh để áp lực thẩm thấu huyết t−ơng thấp hơp 285mOsm/kg. Vì sự giảm áp lực thẩm thấu do dùng các dịch nh−ợc tr−ơng(glucose 5% hoặc HTM nh−ợc tr−ơng 0,45%) đã làm nặng thêm phù não sau chấn th−ơng đồng thời cần tránh cung cấp quá nhiều dịch thể. Thật vậy, điều này rõ ràng là giảm áp lực keo do giảm protein máu không có tác dụng làm phù não lành, nh−ng ở não bị tổn th−ơng thì là ng−ợc lại. * Liệu pháp thẩm thấu: Manitol - Tiêu chuẩn 1 chất có tác dụng thẩm thấu lý t−ởng: + Tạo đ−ợng 1 áp lực thẩm thấu lớn + Có trọng l−ợng phân tử thấp + Không phản ứng Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 25 -
27. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não + Không độc + Lợi tiểu + Chỉ ở trong lòng mạch - Một chất có tác dụng thẩm thấu lý t−ởng biểu thị bằng hệ số thẩm thấu α, có giá trị từ 0 tới 1: α = 0: qua lại màng một cách tự do α = 1: hoàn toàn không qua lại đ−ợc - Các chất: Manitol, glycorol, ure Trong đó Manitol tốt nhất vì có α = 0,48, glycerol làm tan máu nên không đ−ợc sử dụng - Manitol có 3 tác dụng: chống phù não, cải thiện tính l−u huyết và nâng huyết áp. Trong vòng 5 phút sau khi truyền Manitol áp lực thẩm thấu của huyết t−ơng tăng, gradient thẩm thấu này sẽ kéo n−ớc từ khoảng kẽ của bất kỳ cơ quan nào vào khu vực tỏng lòng mạch, làm giảm l−ợng n−ớc tự do ở ngoài tế bào, điều này cũng kéo theo việc giảm độ nhớt của máu(giảm hematocrit). Máu sẽ dễ dàng l−u thông trong lòng hệ thống mao mạch não, thúc đẩy sự trao đổi oxy với tế bào não. Hiện t−ợng chuyển dịch n−ớc từ gian bào vào lòng mạch là 1 điều kiện thuận lợi để ổn định huyết áo động mạch hệ thống và làm tăng áp lực t−ới máu não. - Liều 0,25-0,5g/kg truyền tĩnh mạch cách 4giờ, dùng giná đoạn có hiệu quả hơn dùng liên tục. ở những vùng não có tổn th−ơng hàng rào máu não nặng, việc dùng manitol liều cao và kéo dài sẽ có nguy c−o tích tụ thuốc ở khoang ngoài lòng mạch dẫn tới phù não xuất hiện nặng hơn - Manitol còn có tác dụng lợi niệu thẩm thấu, khi kết hợp với lasix sẽ có nguy cơ mất n−ớc điện giải vì vâyh khi dùng nó càn bổ sung đủ khối l−ợng máu l−u hành * Dẫn l−u dịch não tuỷ: Dẫn l−u nhờ đạt một catheter đặc vào não thất. Khó khăn của biện pháp này là khi não bị ép nhỏ lúc đó não thất sẽ đè ép catheter gây cản trở l−u thông của nó. Vì vậy dẫn l−u não thất bị giới hạn khi ALNS tăng trên 30mmHg, dẫnl−u DNT có hiệu quả nấht khi ALNS duy trì ở mức 25-30mmHg hoặc thấp hơn. Khó khăn nữa là nhiễm trùng * Tăng thông khí vừa phải: Khi giảm 5mmHg PaCO2 làm giảm áp lực nội sọ từ 5-7mmHg. T−ng thông khí làm giảm ALNS nhờ tác dụng làm co mạch não và giảm thể tích não. Tăng thông khílà hình thức điều trị hiệu quả tăng ALNS. Tăng thông khí đ−ợc chỉ định bắt đầu ngay khi có dấu hiệu phùnão và tăng ALNS. Có 2 mức tăng thông khí: tăng thông khí vừa phải(PaCO2= 30-35mmHg) và tăng thông khí mạnh(PaCO2<28mmHg).Tuy nhiên nh−ợc thán quá mức(PaCO2< 28mmHg) sẽ có nguy cơ thiếu máu não do co thắt mạch máu. Biến chứng này có thể tránh nhờ theo dõi độ bão hoà oxy. Tóm lại tăng thông khí là cần thiết trong thời gian ngắn khi có suy giảm thần kinh cấp tính hoặc trong thời Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 26 -
28. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não gian dài nếu có tăng ALNS khó kiểm soát. Không nên duy trì PaCO2 nhỏ hơn 30mmHg vì d−ới mức này mạch máu não sẽ có nguy cơ co quá mức dẫn tới giảm t−ới máu não. Câu 10. Nguyên nhân: 3 nguyên nhân: huyết khối, co thắt mạch và nghẽn mạch 1. Huyết khối mạch(Thrombosis): do tổn th−ơng thành mạch tại chỗ, tổn th−ơng lớn daanf ên rồi gây hẹp và tắc mạch(phần lớn do vữa xơ mạch), chủ yếu gồm: - Xơ vữa mạch Viêm đm, viêm đm tháu d−ơng, viêm đm hạt, viêm đa đm, viêm đm hạt của Wegner, viêm đm hạt các mạch lớn(bệnh Takayasu, giang mai) - Bóc tách mạch cảnh, đm sống l−ng, đm đáy não(tự phát hoặc do sang chấn) - Các bệnh máu: tăng hồng cầu, bệnh hồng cầu hình liềm giảm tiểu cầu tắc mạch - U não chèn ép các mạch não, lọt cực d−ới lều, chèn éo đm não sau, tuid phồng mạch to đè vào đm não giữa - Các bệnh khác: bệnh Moyamoya, loạn phát triển xơ cơ mạch, bệnh Binswanger 2. Co thắt mạch: làm cản trở l−u thồng máu - Co thắt mạch sau xuất huyết d−ới nhện: hay gặp - Co thắt mạch não hồi phục không rõ nguyên nhân, co thắt mạch sau đau nửa đầu, sang chấn, sau sản giật 3. Nghẽn mạch(Embolisme) là cục tắc từ một mạch ở xa não(tim, các mạch máu lớn ở cổ) bong ra rồi theo đ−ờng tuần hoàn lên não, đến chỗ lòng mạch nhỏ hơn sẽ nằm lại và gây tắc mạch, có thể gồm: - Tắc mạch nguồn gốc xơ vữa chỗ phân đôu đm cảnh, vòi cảnh, đm sống l−ng khúc tận, quai động mạch chủ - Nguồn gốc do tim: + Bệnh do cấu trúc tim: . Bẩm sinh Mắc phảu: sau nhồi máu cơ tim, sùi loét + Loạn nhịp tim: rung nhĩ, HC yếu nút xoang + Viêm nội tâm mạc cấp do vi khuẩn - Không rõ nguồn gốc: + Trẻ em và ng−ời lớn khoẻ mạnh + Phối hợp với tăng đông máu thứ phát, sau các bệnh hệ thống, carcinoma, sản giật, thuốc tránh thai, lupus ban đỏ hệ thống, thuốc chống đông, suy yếu yếu tố C, yếu tố S Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 27 -
29. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Trong các nguyên nhân trên xơ cứng động mạch và bệnh tim là phổ biến nhất. Vơ vữa mạch chiếm 60-70%. Các ứ đọng mỡ và các biến đổi tổ chức liên kết tạo nên các mảng xơ vữa và hậu quả là: - Hẹp mạch ảnh h−ởng đến huyết động(hẹp đến 80% lòng mạch mới có triệu chứng) - Phá huỷ bề mặt lớp nội mô đ−a đến loét và các mảnh xơ vữa bong ra từ mạch cảnh đe lên gây tắc mạch ở não - Vị trí th−ờng gặp xơ vữa: + ĐM cảnh trong ở vùng xoang 50% cách xoang 2cm + Vòi cảnh 20% Câu 3. Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu não(còn gọi là thiếu máu não cục bộ) 1. Liên quan giải phẫu: Não đ−ợc cấp máu bở 2 cặp cuống mạch lớn ở cổ: 2 đm cảnh trong và 2 đm sống. Khi vào nội sọ các m ạch hệ cảnh đều có 2 mạch. Một bên trái một bên phải để t−ới máu cho mỗi bên bán cầu. ậ phía sau khi vào nội sọ 2 mạch sống hợp lại thành 1 mạch thân nền t−ới máu cho cả 2 bên tiểu não, thân não Sự bố trí mạch nh− trên giải thích nhồi máu não thuộc hệ cảnh cho triệu chứng thần kinh 1 bên ng−ời còn tổn th−ơng hệ sống nền th−ờng cho triệu chứng lan toả 2 bên Các mạch não có sự nối tiếp phong phú bảo đảm cho sự t−ới máu đ−ợc an toàn. Có 3 hệ thống nối : - Nối giữa trong sọ và ngoài sọ: cảnh ngoài với cảnh trong + Phía tr−ớc qua nhánh hàm trong(canghr ngoài) với đm mắt(cảnh trong), phía sau do nhánh cơ(đm sống) với nhánh chẩm (cảnh ngoài) + Nối giữa bán cầu tráu với bán cầu phẫu giữa hệ sống nền qua đa giác Willis. Mạch nối này quan trọng nhất + Trên vỏ não: các khu vực t−ới bởi đm não tr−ớc, đm não giữa, đm não sau, nối với nhau tạo thành 1 màng l−ới mạch phong phúi t−ới cho lớp áo khoác vỏ não Tuy có sự nối thông với nhau nh−ng lúc bình th−ờng máu không chảy lẫn lộn khu vực của mạch này sang khu vực của mạch khác, chỉ có biến cố tắc mạch sẽ có sự chênh lệch huyết áp và bên lành có huyết áp cao sẽ gồn máu t−ới bù cho bên liệt Tuần hoàn não đ−ợc chia làm 2 khu vực t−ới máu: Các mạch tận của hệ cảnh đều chia làm 2 nhánh ngoại vị và trugn tâm(đm não tr−ớc nông và sâu, đm não giữa nông và sâu ) - Tuần hoàn ngoại vi: do các nhánh nông của các nhánh tạo thành t−ới cho vỏ não và lớp chất trắng d−ới vỏ - Tuần hoàn trung tâm: do các nhanh sâu đu vào trugn tâm não t−ới cho các nhân xám trung −ơng, sau đó đu ra nông tận cùng ở lớp chất trắng d−ới vỏ Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 28 -
30. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não Giữa 2 khu vựa ngoại vi và trung tâm hình thành một đ−ờng viền ranh giới không có mạch nối quan trọng giữa 2 khu vực nông và sâu(chất trắng d−ới vỏ) và đ−ợc gọi là vùng tới hạn, chế độ ấp huyết của 2 khu vực cũng khác nhau. Tuần hoàn ngoại vi có áp lực thực vì có sự phân chia nhánh và nối vơéi nhau phong phú, mỗi lần phân chia áp lực tại chỗ hạ thấp xuống. Khu vực trugn tâm là những mạch tận do đó chịu áp lực cao Các đặc tính của 2 hệ tuần hoàn ngoại vi và trung tâm giải thích 1 số sự kiện: - Khi có biến cố hạ HA đột ngột thì vùng ranh giới dễ bị tổn th−ơng nhũn não và tổn th−ơng đó lan toả rộng vùng d−ới vỏ vì đó là vùng t−ới máu nghèo nàn và không có mạch nối - HA hạ còn gây loại thiếu máu giao l−u tức vùng vỏ não tiếp giáp giữa 2 khu vực t−ới bởi các mạch tận của các nhánh nông động mạch não tr−ớc- đm não giữa- đm não sau. Loại nhồi máu não này hay xảy ra ở bệnh nhân bị tắc đm cảnh bị choáng do phẫu thuật - Khi có đợt cao HA đột ngột thì gây xuất huyết ở các mạch sâu(vùng đồi thị bao trong) vốn lúc th−ờng đã phải chịu áp lực cao. Khi HA cao h−on nữa thành mạch không chịu đ−ợc vỡ ra Cơ chế tự điều hoà cung l−ợng máu não: Ng−ời bình th−ờng có l−u l−ợng máu não luôn luôn có định là 55ml/100g/phút. L−u l−ợng này không biến đổi theo cung l−ợng tim. Khi có HA cao, máu lên não nhiều thì các cơ trơn thành mạch nhỏ co lại và ng−ợc lại khi HA hạ các mạch lại giãn ra để máu lên đủ hơn. Cơ chế đuều chỉnh này sinh ra từ cơ trơn thành mạch tuỳ thuộc vào HA trong lòng tĩnh mạch, gọi là hiệu ứng Bayliss, cơ chế này mất tác dụng sẽ gây tai biến xảy ra khi có ựu đột biến của HA Thànhmạch bị tổn th−ơng ảnh h−ởng đến sự vận mạch(xơ cứng mạch, thoáu hoá thành mạch, dị dạng mạch ) Khi HA trung bình thấp d−ới 60mmHg, hoặc cao hơn 150mmHg cung l−ợng não sẽ tăng hoặc giảm theo cung l−ợng tim(mất hiệu ứng Bayliss), vì vật trong đuều trị việc duy trì HA ở mức ổn định hợp lú là hết sức quan trọng HA trung bình đ−ợc coi là HA để đẩy máu lên não, tính theo CT HATB = 2* HATTr/3+ HATT/3 Ngoài cơ chế hiệu ứng Bayliss sự đuều hoà cung l−ợngk não còn có các cơ chế khác tham gia: - Sự điều hoà về chuyển hoá: quan trọng là áp lực 1 phần của CO2 nếu tăng trong máu sẽ làm giãn mạch và nếu gảim thì gây co mạch và cũng chỉ tác động ở các mạch nhỏ. Ng−ời bình th−ờng nếu thở gấp và kéo dài sẽ có 1 sự giảm áp lực CO2 do CO2 máu bị đào thải ra nhiều và cung l−ợng máu não giảm 30%. Ng−ợc lại cho thở oxy nguyên chất không làm hạ cung l−ợng máu não quá 12% - pH máu giảtm cũng làm tăng PaCO2 - Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu: kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung l−ợng máu não cùng bên(tác dụng qua động mạch ngoài não) đồng thừoi làm giảm sự hoạt hoá Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 29 -
31. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não của các mạch liên quan với sự biến đổit PaCO2. Tuy nhiên cắt bỏ thần kinh giao cảm không làm thay đổi khẩi kính các đm nội sọ - Thần kinh phó giao cảm không thấy rõ tác dụng đối với điều hoà cung l−ợng máu não. 2. Cơ chế thiếu máu cục bộ trong xơ vữa mạch Cơ chế thiếu máu cục bộ(nhồi máu não) Lớp áo trong của thành mạch bị xơ vữa trở nen ráp tạo thuận lợi lúc đầu cho các tiểu cầu bám vào, lớn dần và vỡ ra từng mảnh. Vì cục tắc cấu tạo bằng tiểu cầu nó không bền chắc và có thể tự tan đi, ng−ời bệnh lại hồi phục hoàn toàn trong 24h. Đó là thiếu máu thoảng qua. Cũng có thể do tuần hoàn bàng hệ phát động kịp thời t−ới bù cho vùng thiéu máu và bệnh hòi phục ở giai đoạn sau có hồng cầu bám thêm cùng với sợi tơ huyết. Cấu trúc cục tắc trở nên bền, dai hơn. Khi bong và trôi trên não gây tắc mạch thì nó không tan và nếu tuần hoàn bàng hệ nghèo nàn thì trên lâm sàng sẽ biểu hiện một nhồi máu não hinh thành, bệnh nhân đỡ một phần với di chứng nặng hoặc nhẹ Cũng có khi các mảnh không bong ra và cứ lớn dần bịt kín lòng mạch. Trên chỗ tắc bịt, máu đọng lại tạo ra cục tắc ngày càng dài lên phía trên và đi vào não gây tắc các cửa vào của các mạch bàng hệ và xuất hiện triệu chứng lâm sàng Sự tái lập tuần hàon ở khu vực nhồi máu: Khi cục tắc di chuyển đi giải phóng đ−ờng vào của một mạch máu sẽ t−ới cho vùng thiếu máu. Nh−ng vì đã có một thời gian các mạch nằm trong khu vực thiếu máu do đó thành mạch cũng bị thiếu máu làm cho thành mạch kém chất l−ợng do đó để hồng câùi tháot ra khỏi thành mạch biến khu vực nhồi máu nhạt(lúc đầu) thành nhồi máu đỏ gây nen nhũn não xuất huyết và bệnh cảnh lâm sàng nặng lên. Hơn nữa còn xảy ra nhiều biến đổi về sinh hoá dẫn đến sự h− hại màng tế bào hình sao và tế bào não Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 30 -
32. Đề c−ơng lâm sàng: Nhồi máu não 1. 3 Diễn biến sinh lý bệnh trong quá trình nhồi máu não Sự giảm l−u l−ợng máu não và sự thiết hụt cung cấp oxy mở màn cho các tổn th−ơng của tế bào hình sao: Trong quá trình nhồi máu não thấy có sự hạ thấp dần l−u l−ợng máu não đến khoảng 80% và một sự tăng chênh lệch của oxy giữa động mạch và tĩnh mạch não. Sự hạ thấp l−u l−ợng máu não là nặng nề vì với 1 l−u l−ợng hệ thống bình th−ờng 18% tổng số oxy cung cấp đ−ợc não dùng trong 1 đơn vị thời gian và 90% l−ợng oxy này phục vụ cho việc cung cấp năng l−ợng cần thiết cho các neuron Nếu sự cung cấp oxy không đủ các ty thể(chủ yếu là ty thể của các tế bào thần kinh đệm lúc bình th−ờng rất giàu glycero phosphatase dehydrogenase không đảm nhiệm đ−ợc các nhu cầu năng l−ợng của não do suy sụp sự tổng hợp sinh hoá của ATP mà ATP là nguồn cung cấp năng l−ợng duy nhất cho não. Bs Nguyễn Quang Toàn- Khoá DH34 - Học viện quân y - 31 -