Bài giảng Vài nét Đại cương về huyết

Nội dung text: Bài giảng Vài nét Đại cương về huyết

1. VμinétĐại c−ơng về huyết I- Định nghĩa Theo y học hiện đại: Mô liên kết đặc biệt gồm: - Chất lỏng (huyết t−ơng) - Tế bμo(huyết cầu): hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu - Tỷ trọng huyết toμn phần 1,056 - PH=7,39, huyết áp thẩm thấu 7,5 atmotphe - Độ nhớt gấp 5-6 lần n−ớc ở 380c Theo y học cơ truyền: - Chất lỏng mμu đỏ - Vật chất hữu hình - Thuộc phần âm của cơ thể - Đ−ợc khí thúc đẩy đi trong lòng mạch - Nuôi d−ỡng toμn thân 1
2. II- Nguồn gốc tạo ra huyết 1- Theo YHCT: 1.1-Các chất tinh vi của thuỷ cốc - Do đồ ăn uống đ−a vμo nhờ tỳ vị vận hoá tạo thμnh - Cung cấp cho tạng phủ hoạt động( tinh tạng phủ) - Cung cấp các thμnh phần cho huyết - Bổ sung tinh tiên thiên tμng trữ (thận tinh) 1.2- Dinh khí: - Cũng do chất tinh vi của thuỷ cốc tạo thμnh - Đi trong lòng mạch, lμ một bộ phận của huyết dịch, bổ sung cho huyết dịch - Nuôi d−ỡng toμn thân 1.3- Tinh tμng trữ ở thận: - Gồm tinh tiên thiên vμ đ−ợc bổ sung tinh của hậu thiên - Sinh ra tuỷ để sinh huyết 2
3. 2- Theo YHHĐ: Huyết đ−ợc tạo ra nhờ các cơ quan vμ các yếu tố sau: 2.1- Tuỷ x−ơng: - Từ cuối thai nhi đến 20 tuổi tất cả các tuỷ x−ơng đềusinhhuyết -Từ20 tuổitrởlênchỉcótuỷcủacácx−ơng dẹt (ức, chậu, so, sống, s−ờn) sinh huyết ( tuỷ đỏ) 2.2- Các cơ quan khác: + Gan: - Tổng hợp nhân pyrol từ glycocol - Các pyrol kết hợp thμnh vòng porphyrin tạo hem của hồng cầu + Dạ dμy: - Tế bμoviềntiếtrayếutốnội - Tạo phức với B12, giúp hấp thu B12 qua ruột. - Nếu teo hoặc cắt toμnbộdạdμy sẽ thiếu máu ác tính, phải tiêm B12. 3
4. + Thận: ( Điều hoμ quá trình sinh hồng cầu) - Thiếu máu dẫn đến thiếu oxy của tổ chức - Thiếu oxy sẽ kích thích thận tiết hormon Erythropoietin(Renal Erythropoietin Factor= REF) kích thích tuỷ x−ơng tạo hồng cầu - Erythropoietin dùng điều trị thiếu máu do viêm thận, ng−ời cao huyết dùng liều thấp 2.3- Các yếu tố khác: * Vitamin B12: - Cần cho sự tăng tr−ởng của mô, vì B12 cần tổng hợp AND. - Thiếu B12 hồng cầu không chín đ−ợc - B12 dự trữ ở gan, giải phóng theo nhu cầu của tuỷ x−ơng vμ các mô khác - Nhu cầu B12 hμng ngμy1 μg; gan dự trữ 1000μg. - Vì vậy thiếu B12 nhiều ngμy mới gây thiếu máu * Acid Folic: - Acid folic cần cho tổng hợp AND vμ ARN củatếbμo. - Thiếu acid folic tế bμo không thể chín đ−ợc 4
5. * Sắt: -Tham gia vμothμnh phần của Hem, thiếu sắt dẫn đến thiếu máu - Nhu cầu sắt 0,6mg/ngμy, tμng trữ ở gan vμ giải phóng theo nhu cầu Nhận xét: Chữa bệnh về huyết cần quan tâm đến các yếu tố trên, thuốc YHCT có thể tác dụng vμo một trong các khâu trên III - Thμnh phần của huyết Theo YHCT: Huyết lμ chất lỏng mμu đỏ, lμ thμnh phần hữu hình Theo YHHĐ: 1- Huyết cầu: Gồm: Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu 1.1- Hồng cầu: Gồm hai thμnh phần chính: -N−ớc chiếm tỷ lệ 57-68% - Chất khô chiếm 32-43% Chất khô gồm các nhóm chất sau: 5
6. 1.1.1-Protein: Hemoglobin (chromoprotein) (Hb) lμ một protein phức tạp gồm: 2 chuỗi α Globin 2 chuỗi β Liên kết muối ( Nội) Hb Fe Porphyrin Hem 4 vòng Pyrol ( Ngoại) 1.2- Các chất điện giải: Gồm: P, K, Na, Fe, Mg, Cu ( theohμml−ợng tăng dần) 6
7. 1.1.3- Enzym: Gồm các enzym sau: - Photphatase Thuỷ phân (có Mg ) - Catalase oxy hoá khử (có Fe ) - Các enzym của quá trình thoái hoá yếm khí glucid - Dehydrogenase oxy hoá trực tiếp glucose 6 phosphat (khử H2) Chức năng chính: vận chuyển oxy vμ khí CO2 1.2- Bạch cầu: Gồm các thμnh phần sau: - Glycogen, protein - Nhiều enzym thuỷ phân đ−ờng - Catalase - Nhiều kẽm vμ B1 - Acid folic: - Đóng vai trò quan trọng trong qua trình phát triển của hồng cầu. - Bệnh tăng bạch cầu phải dùng thuốc kháng acid folic Chức năng chính: Thực bμovμ sinh kháng thể 7
8. 1.3- Tiểu cầu: - Không có acid nucleic - Protein 57%, Lipit - Rất ít glucid Chức năng: Tham gia vμo đông máu vμ chống đông 2- Huyết t−ơng: Cấu tạo gồm các phần sau: 2.1- Phần khí: Gồm có O2 vμ CO2 2.2- Chất vô cơ: Gồm có: Na, Mg, K, Fe, Cu, P (Giống hồng cầu) thêm Ca, Cl vμ P dạng vô cơ 2.3- Chất hữu cơ: 2.3.1- Protein: Thμnh phần quan trọng nhất + Albumin: - Duy trì áp suất thẩm thấu -Điềuhoμ l−ợng n−ớctrongcơthể - Vận chuyển các chất không tan trong n−ớc nh− : Bilirubin tự do, acid béovv 8
9. + Globulin: có nhiều loại. - Globulin α1: Tham gia tạo Glucoprotein, Lipoprotein - Globulin α2: Có Ceruloplasmin ( vận chuyển đồng) - Globulin β: Có Siderophilin (chứa sắt) - Globulin γ: Gồm các kháng thể, tăng trong nhiễm trùng vμ viêm cấp 2.3.2- Các enzym + Amylase: - Nguồn gốc: Có ở tuyến tuỵ, tuyến n−ớc bọt - Tăng trong viêm tuỵ, quai bị + Phosphatase: Có 2 loại Kiềm vμ Acid - Nguồn gốc chủ yếu trong tuỷ x−ơng, gan, thận - Tăng: Loại kiềm trong bệnh: - Còi x−ơng - Viêm gan, sơ gan -Ungth− x−ơng Loại acid trong bệnh: - Ung th− tiền liệt -Xốpx−ơng 9
10. + Transamilase: Có 2 loại - Glutamic Oxaloacetic Transamilase ( GOT ): Có nhiều trong tim, gan, phổi, thận. Tăng trong nhồi máu cơ tim, bệnh về cơ, viêm tuỵ - Glutamic Pyruvic Transamilase ( GPT ): Có nhiều trong gan. Tăng lμ dấu hiệu sớm trong viêm gan siêu vi trùng. GOT vμ GPT đều tăng trong viêm gan. 2.3.3- Glucose: -Bìnhth−ờng: từ 80-120mg/100ml huyết t−ơng - Tăng trong bệnh: - Thiểu năng gan - Nhồi máu cơ tim -Tiểuđ−ờng - Hạ trong bệnh : - Thiểu năng tuyến yên, vỏ th−ợng thận 2.3.4- Lipit: - Gồm có: Triglycerid, phospholipid, cholesterol, sterid. Lipid ít có giá trị lâm sμng nên không xét nghiệm 10
11. 2.3.5- Cholesterol: -Bìnhth−ờng: Cholesterol toμn phần từ 1,5-2,6g/l - Tăng trong bệnh: - Hoμng đản - Hội chứng thận - Béo phì, vữa xơ động mạch - Giảm trong bệnh: - Viêm gan nhiễm độc - Xơ gan tiến triển - Nhiễm trùng nặng Hiện nay quan tâm nhiều đến: - HDL: High Density Lipoprotein thải nhiều cholesterol - LDL: Low Density Lipoprotein tăng gây xơ mỡ 2.3.6- Những chất có Nitơ phi protid: Sản phẩm thoái hoá cuối cùng của protid đ−ợc đμo thảI ra ngoμinh−: ure, uric, creatinin, bilirubinv.v + urê: - Ng−ời bình th−ờng từ 20-30mg/100ml - Tăng trong bệnh: - Viêm thận cấp -Tắc đ−ờng niệu 11
12. + Acid uric: Tăng trong các bệnh: - Gút (goutte) >7mg/100ml -Viêmthận - Nhiễm độc chì, thuỷ ngân - Y nghĩa: - Để chẩn đóan bệnh - Để đánh giá tác dụng của thuốc Chức năng chính của huyết t−ơng lμ: Vận chuyển các chất hoá học, vitamin, men, hormonvv IV- Các CN của tạng phủ liên quan đến huyết: 1- Theo YHCT: + Tâm: Chủ huyết mạch: Tâm khí thúc đẩy huyết đi nuôi d−ỡng toμn thân( điều hoμ sự l−u thông huyết) + Can: can tμng huyết( can điều hoμ l−u thông huyết vμ sinh huyết 12
13. + Tỳ: - ích khí sinh huyết - Thống nhiếp huyết (Quản lí huyết chảy trong lòng mạch) điều hoμ l−u thông huyết + Phế: - Tuyên phát túc giáng: - Tuyên phát =thúc đẩy, túc giáng lμ đi xuống - khí đi xuống lμ thuận, tuyên phát túc giáng lμ thúc đẩy khí huyết l−u thông. + Thận: -Tμng tinh, tinh sinh tuỷ, tuỷ sinh huyết ( sinh huyết) - Thận khí hoá n−ớc ở bμng quang ( tham gia điều hoμ huyết) 2- Theo YHHĐ: 2.1- Tim: - Cái bơm vừa hút, vừa đẩy máu đi khắp cơ thể ( điều hòa l−u thông). 13
14. 2.2- Phổi: -Giúptraođổi02− vμ C02 -Giúpchosựoxy hoátếbμo giải phóng năng l−ợng cho cơ thể. -Lμm nhiệm vụ điều hoμ l−u thông máu lμ chính 2.3- Gan: 2.3.1- Chuyển hóa 2.3.1.1.Glucid: Vừa chuyển hoá vừa dự trữ * Dự trữ: -D−ới dạng glycogen, khi cơ thể thiếu sẽ phân giải . - Sự phân giải glycogen thμnh glucose nhờ: - Các enzym phân giải glycogen ở gan - Các hormon: - Glucagon(tuỵ) - Adrenalin ( th−ợng thận) - Thyroxin (Giáp) -Thầnkinhgiaocảm 14
15. * Chuyển hoá: + Đồng hoá: (tổng hợp ). Nguồn glucose lấy từ: - Thức ăn đ−a vμo: Glucose, fructose, Galactose - Sản phẩn thoái hoá yếm khí glucose: Acid lactic - Sản phẩm thoái hoá của một số acid amin + Thoái hoá: Theo 3 con đ−ờng sau: - Đốt cháy trong con đ−ờng citrat tạo năng l−ợng chotếbμo - Tạo các chất đặc biệt nh− glycuronic, heparin v -Phângiảithμnh chất trung gian để tổng hợp acid béo, cholesterol vμ một số acid amin 2.3.1. 2- Protein Vừa chuyển hoá vừa dự trữ * Dự trữ: d−ới dạng - Protein  enzym - Một số amin chức năng nh−: Albumin, globulin, heparin, fibrinogen v 15
16. * Chuyển hoá: + Đồng hoá: Nguồn acid amin lấy từ: - ống tiêu hoá đ−a tới - Sản phẩm trung gian của chuyển hoá tạo ra Điều hoμ sự tổng hợp nhờ các yếu tố sau: - Men ở gan - Hormon GH ( thuỳ tr−ớc tuyến yên) - Insulin (tuyến tuỵ) + Thoái hoá theo 3 con đ−ờng: * Khử amin: Loại nhón amin tạo thμnh ∝ xeton vμ NH3 - ∝ xeton tiếp tục biến đổi thμnh: Acid béo, acid amin vμ vμo chu trình Citrat tạo ra Glycogen vμ năng l−ợng - NH3 tiếp tục biến đổi tạo thμnh: Urê đμo thải qua thận ( khử độc); đổ vμomáud−ới dạng tự do hoặc gắn với glutamic 16
17. * Khử cacboxyl: - Tạo ra các monoamin hoạt tính cao: Histamin (từ histidin) Serotonin ( từ triptophan) GAB ( glutamic). Taurin (Cystein) Etanolamin (serin). - Một số acid amin tham gia tạo các chất đặc biệt nh−: Lycin tạo ra: Glutathion, acid mật, Creatin, Hem. Methionin cung cấp CH3 tạo ra cholin 2.3.1.3 Lipid- Cholesterol a- Lipid: Gan không dự trữ mμ chỉ đồng hoá vμ thoái hoá. * Đồng hoá: Nguồn acid béo lấy từ : - Từ kho dự trữ lipid do máu đ−a tới - Tổng hợp tại gan từ sản phẩm thoái hoá glucid - Từ thức ăn đ−a vμo Tạo thμnh Triglycerid vμ phospholipid đổ vμomáud−ới dạng lipoprotein. Nếu ứ đọng ở gan dẫn đến gan nhiễm mỡ ( thời kì đầu của sơ gan). Tham gia đ−a mỡ ra khỏi gan lμ Cholin vμ Methiolin, lecithin (Hμ thủ ô đỏ) 17
18. * Thoái hoá: Acid béo thoáI hóa bằng cách: - Bằng phản ứng β oxy hoá tạo thμnh Acetyl CoA, - acetyl CoA tiếp tục thoái hóa theo hai con đ−ờng: Thiêu đốt trong Citrat tạo năng l−ợngchotếbμo Ng−ng tụ thμnh thể Xeton đμo thải qua thận. Acid béo đμo thải qua đ−ờng mật b- Cholesterol: + Đồng hoá: -Đ−ợc tổng hợp ở gan qua các mẩu Acetyl CoA, - Các mẩu Acetyl CoA lấy từ hai nguồn: Thoái hoá glucose, Thoái hoá acid béo. - Cholesterol đ−ợc tạo thμnh đổ vμomáud−ới dạng lipoprotein vμ đổ vμomật + Thoái hoá: Chủ yếu ở gan d−ới dạng muối mật vμ acid mật 18
19. 2.3.2- Khử độc: Quá trình khử độc chia 2 loại: -Cốđịnhvμ thải trừ: Gan giữ lại vμ thải trừ nguyên vẹn qua mật ( muối của kim loại năng, các chất mầu BSP) - Biến đổi hóa học: theo 3 cách: - Phản ứng tạo ure từ amoniac - Phản ứng Methyl hoá, acetyl hoá, oxy hoá khử, hydroxyl hóa - Phản ứng liên hợp: với glycin, sulfonic, glucoronic ý nghĩa của phần chuyển hoá: - Giúp việc chẩn đóan bệnh của can -Lμm cơ sở để đánh giá tác dụng của thuốc -Điềuhoμ các thμnh phần của huyết giữ cho huyết ổn định - Tạo ra các chất để sinh ra huyết. - Căn cứ vμo công năng chủ trị, thμnh phần hoá học, tác dụng d−ợc lí của thuốc để xác định xem thuốc tác dụng vμo khâu nμo. 19
20. 2.3.3- Dự trữ Gan dự trữ các nhóm chất sau: -Glucidd−ới dạng glycogen -Protein d−ới dạng protein enzym vμ protein chức năng - Các vitamin tan trong dầu nh−: A, E, D, K. - B12, Sắt để tạo hồng cầu -Dựtrữmáu: - Gan nhận máu nhiều nhất trong cơ thể 1,5 lit trong 1 phút -Điềuhoμ thể tích máu: Khi cơ thể hoạt động của tăng cung cấp, khi nghỉ ngơi thu về gan. Chuyển máu từ hệ thống tĩnh mạch cửa sang tuần hòan chung - ý nghĩa: can lμm nhiệm vụ sinh huyết (thời kì bμothai) vμ điều hoμ huyết 20
21. 2.3.4- Bμitiết: * Thμnh phần của mật gồm có: - Acid mật( Muối mật): -Lμ dẫn chất của acid cholanic - Không ở dạng tự do mμ dạng muối kết hợp với glycin hoặc taurin - Sắc tố mật: -Chủyếulμ bilirubin vμ Biliverdin - Do thoái hóa huyết cầu tố sinh ra, bình th−ờng liên kết với glucurunic đμo thải ra ngoμi - Nhuộm mμuvμng nơi chứa nó vμ các dịch - Các chất khác bμi tiết theo mật nh−: Cholesterol, acid béo * Sản xuất mật: -Acid mậtđ−ợc sản xuất tại gan từ cholesterol - Cholesterol đ−ợc tạo ra từ những mẩu 2C - Acid mật kết hợp với glycin vμ taurin chuyển thμnh muối mật 21
22. * Cơ chế bμi xuất mật: - Thần kinh: Dây X gây co túi mật - Thể dịch: Secritin(Hepatocrinin) (tuỵ) gây tăng sản xuất mật ở gan. - Pancreozymin(Cholecystokinin) (tuỵ) gây co túi mật * Tác dụng của mật: - Tạo nhũ hoá Lipid để dễ hấp thu -Hoμ tan các chất tan trong dầu mỡ để dễ hấp thu 2.4- Thận: - Có khoảng 1,3 triệu đơn vị thận( Nephron). -L−u l−ợng máu qua thận 1,2 lit/ phút - Có 2 chức năng chủ yếu sau: 2.4.1- Tạo n−ớc tiểu: qua hai quá trình: - Lọc ở cầu thận - Trao đổi chất(tái hấp thu) ở ống thận Lọc lấy chất cần thiết cho cơ thể vμ thải các chất cặn bã cùng với n−ớc tạo thμnh n−ớc tiểu 22
23. 2.4.2- Điều hoμ nội môi: Điều hoμ các yếu tố sau: -Thμnh phần, nồng độ các chất trong huyết t−ơng - Ap suất thẩm thấu - Thể tích máu, dịch ngoại bμo -Điềuhoμ PH ( thăng bằng acid Bazơ -Điềuhoμ huyết áp: Nhờ chất xúc tác Renin - Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II gây: - Co mạch tăng huyết áp. -Kíchthíchvỏth−ợng thận tiết Aldosteron gây giữ Na+ vμ n−ớc gây tăng áp -Điềuhoμ sản sinh hồng cầu: Khi thận thiếu máu tiết ra kích tố Renal Erythropoietic factor (REF) yếu tố nμy kích thích sinh sản hồng cầu 23
24. V-Vai trò chức năng của huyết đối với cơ thể 1- Theo YHCT: -Lμ thμnh phần hữu hình của cơ thể -lμ cơ sở vật chất dinh d−ỡng các bộ phận trong cơ thể -lμ cơ sở cho tinh khí thần - Thuộc phần âm của cơ thể -lμ cơ sở cho mọi hoạt động sinh dục nữ ( kinh nguyệt, thai nghén) 2- Theo YHHĐ: -Điềuhoμ thân nhiệt - Dinh d−ỡng - Duy trì thăng bằng acid-bazơ (PH) - Hô hấp -Điềuhoμ thăng bằng n−ớc - Bảo vệ cơ thể - Vận chuyển chất chuyển hoá, hormon - Bμitiết 24
25. VI- Những chứng bệnh của huyết A- Theo YHCT: - Huyết liên quan đến toμnbộcơthể - Bệnh huyết có triệu chứng chung toμn thân - Triệu chứng riêng từng bộ phận (can huyết, tâm huyết vv v) Thuốc điều trị có tác dụng chung vμ riêng bộ phận Chứng bệnh huyết gồm: Thực chứng, h− chứng 1-Thực chứng: 1.1-Huyết nhiệt: -Ng−ời nóng vật vã (đêm nóng nhiều hơn) - Miệng khô không muốn uống - Mất ngủ, phiền táo, mê sảng, sốt cao, co giật, hôn mê - Mụn nhọt, mẩn ngứa - Đau khớp -Sốtkéodμi không rõ nguyên nhân, kháng sinh không khỏi - Táo bón 25
26. - Chảy máu không rõ nguyên nhân: - Chảy máu cam, nôn, ho ra máu - Chảy máu chân răng, đi ngoμiramáu - Dị ứng nhiễm trùng lở loét( tạng nhiệt) - Hồi phục sau bệnh nặng hoặc bệnh nhiễm trùng kéo dμi 1.2- Huyết ứ: Biểu hiện đau tạng phủ hay tại chỗ - Đau vùng ngực tr−ớc tim - Đau vùng tim do co thắt mạch vμnh - Đau đầu do co thắt mạch máu não - Đau bụng đau đại trμng do co thắt ruột - Đau dạ dμy - Gây mụn nhọt do chất độc không thải ra đ−ợc - Gây viêm thận, viêm gan - Gây đau khớp, phù, tăng huyết áp, bế kinh -Kéodμi gây nhũn não 26
27. 1.3-xuất huyết: * Nguyên nhân sau: - Huyết nhiệt: -Tỳh−: Chảy ít vμ kéo dμinh−: Trĩ, rong kinh, xuất huyết d−ới da, chảy máu dạ dμyđ−ờng ruột; ho ra máu. lị ra máu - Huyết ứ gây thoát quản: Th−ờng do sang chấn 2 .H− chứng ( huyết h−) * Nguyên nhân: - Mất máu nhiều do mắc các bệnh mạn tính lâu ngμy -Tỳvịh− nh−ợc - Rối loạn công năng của can thận * Triệu chứng: -Ng−ời gầy yếu xanh xao vμng bủng hoặc khô sáp - Hoa mắt chóng mặt nhức đầu ù tai, hồi hộp - Đau mỏi x−ơng khớp, đau dây thần kinh, teo cơ, cứng khớp 27
28. - Suy nh−ợc thần kinh, suy nh−ợc cơ thể - Rong kinh rong huyết, rối loạn kinh nguyệt, doạ sẩy thai - Mất ngủ - Các hội chứng riêng nh− tâm huyết, can huyết h− B- Theo YHHĐ: Bệnh huyết biểu hiện 2 khuynh h−ớng: - Bản thân máu -sựl−u thông máu 1- Bản thân máu: 1.1- Hồng cầu: a- Bình th−ờng * Cấu tạo: - Tế bμo không nhân - Hình đĩa lõm hai mặt -Mμng cấu tạo bởi Lipoprotein -Trênmμng có kháng nguyên nhóm máu * Số l−ợng hồng cầu: - Bình th−ờng Nam > 4,2 triệu; nữ > 3,8 triệu - Thiếu máu: <3,5 triệu 28
29. b- Bệnh lí: Thiếu máu có thể do: -Giảmsốl−ợng hồng cầu -Giảmchấtl−ợng hemoglobin -Giảmcảhai Mắt cân bằng giữa sinh vμ huỷ hồng cầu( hồng cầu sống 120 ngμy) * Nguyên nhân giảm HC có thể do: + Sau khi mắc các bệnh nặng hoặc phải phẫu thuật lớn + Chảy máu: có 2 loại: - Cấp: Do chấn th−ơng vv - Mạn: Do giun, trĩ kéo dμi, xuất huyết v + Dung huyết: - Do bản thân hồng cầu rễ vỡ( bẩm sinh): - Do rối loạn cấu tạo men trong hồng cầu (men Enolaza; Gluco-6 phosphat- dihydrogenase hoặc men pyruvatkinase - Do rối loạn cấu tạo Hemoglobin 29
30. - Trong huyết t−ơng có chất kháng hồng cầu - Do nhiễm khuẩn, chất độc, hoá chất: nh− benzen, toluen, tetracacbon + Rối loạn chức phận vμ thiếu nguyên liệu tạo máu: - Rối loạn chức phận; Th−ờng rối loạn công năng tạng tỳ, vị, can, thận - Thiếu nguyên liệu: - Sắt: cần thiết để tạo hem tạo hồng cầu - Một số acid amin: Glycin, alanin để tổng hợp Pyrol tạo porphyrin, Glycin, asparatat, glutamin để tổng hợp Bazơ Purin vμ Pyrimidin tạo AND,ARN để tổng hợp protein - Vitamin C: Khử Fe 2+ thμnh Fe 3+ để dễ hấp thu ở dạ dμy - Acid Folic: Cần thiết để chuyển cơ chất có nhóm NH2, C thμnh Purin vμ pyrimidin - B12 chuyển Purin, pyrimidin thμnh Nucleosid vμ tạo thμnh AND vμ ARN 30
31. 1.2- Bạch cầu: 1.2.1- Phân loại: Th−ờng phân 3 loại lớn: a- Bạch cầu đa nhân: Gồm 3 loại: Trung tính, acid, bazơ Do tuỷ x−ơng sinh ra, tồn tại 6-11 ngμy b-Bạch cầu mono(đơn nhân, monocyt) do tuỷ x−ơng sinh ra c-Bạch cầu Limpho( lymphocyte): - Do tổ chức bạch huyết sinh ra - Tồn tại 3-4 ngμy đến 200 ngμy 1.2.2- Chức năng của bạch cầu: a- Bạch cầu đa nhân: * Bach cầu trung tính: Diệt vi khuẩn nhỏ (vi thực bμo) * Bạch cầu −a bazơ: Giải phóng Heparin vμo máu ngừa đông máu 31
32. * Bạch cầu −a acid: - Khử Protein lạ, lμm tan máu đông - Dọn sạch các sản phẩn của tổ chức viêm vμ phản ứng kháng nguyên kháng thể tạo ra nh−: các chất Histamin, bradykinin, serotonin - Khả năng thực bμo yếu hơn so với bạch cầu trung tính b- Bạch cầu mono: - Đại thực bμo: Tiêu diệt vμ dọn sạch các sản phẩm của quá trình viêm nhiễm - Kích thích miễn dịch: Do các sản phẩm của đại thực bμo tạo ra đã kích thích lympho B sản xuất ra kháng thể để tiêu diệt kháng nguyên c-Bạch cầu lympho: có 2 loại * Lympho B : - Miễn dịch thể dịch, sản xuất KT đổ thẳng vμomáu để diệt KN. - Tiêu diệt trực tiếp hoặc kết hợp với bổ thể - Tiêu diệt bằng cách ng−ng kết, kết tủa, trung hoμ hoặc lμm tan KN 32
33. * Lympho T: -Miễndịchtếbμo( MD cảm ứng), trực tiếp tiêu diệt KN - Bằng cách kết hợp với KN trên mμng tế bμolạvμ giải phóng men thuỷ phân của lysosom để phá huỷ tế bμo - Hoặc giải phóng ra Lymphokin, để khuếch đại tác dụng Lympho T lên nhiều lần để diệt KN 1.2.3-Bệnh lí của bạch cầu: Biểu hiện bằng 3 loại: - Tăng có hồi phục( Bình th−ờng) - Tăng không hồi phục( bệnh ác tính) - Giảm không hồi phục( Bệnh suy tuỷ) 1.3. Tiểu cầu 1.3.1. Nguồn gốc: -Sinhratừtuỷx−ơng - Tích điện âm mạnh - Tham gia chủ yếu vμo quá trình đông máu -Sốl−ợng: 150.000- 300.000/mm3 33
34. 1.3.2. Đặc tính: a-Kết dính: Khi mạch bị tổn th−ơng tiểu cầu kết dính vμođó nhờ tích điện âm để chống chảy máu b-Kết tụ: Khi tiểu cầu kết dính các tiểu cầu khác sẽ kết tụ theo thμnh nhiều lớp, thμnh nút tiểu cầu vμ bịt kín chỗ tổn th−ơng để cầm máu c-Giải phóng một số chất cần thiết: cho quá trình đông máu 1.3.3. Quá trình cầm máu: Gồm 3 giai đoạn chính: + Thμnh mạch: - Phản xạ co mạch khi mạch bị tổn th−ơng -Co cơthμnh mạch tại chỗ tổn th−ơng + Tiểu cầu: - Kết dính, ng−ng kết thμnh nút tiểu cầu bịt kín vết th−ơng lμm ngừng chảy máu - Tiểu cầu tiết ra Serotonin, adrenalin lμmco mạch + Giai đoạn đông máu: Gồm 12 yếu tố( Ca+) vμ 3 giai đoạn: -Thμnh lập phức hợp men Prothrombinaza -Thμnh lập Thrombin -Thμnh lập fibrin 34
35. Tóm tắt nh− sau: Phức hợp men Prothrombinaza Ca++ Prothrombin Thrombin Fibrinogen Fibrin Fibrin tạo thμnh mμng l−ới vμ giữ các thμnh phần của máu lại lμm cho máu đông 1.3. 4. Chống đông máu: - Chất Plasminogen đ−ợc họat hoá thμnh plasmin, plasmin tiêu các sợi Fibrin vμ các yếu tố đông máu khác lμmcho máu hết đông. - Các chất chống đông đ−ợc sử dụng lμ: - Heparin, Dicoumarin - Các chất lμm giảm nồng độ Ca+ trong máu nh−: oxalat Kali, oxalat amoni, xitrat Natri kết hợp với Ca+ lμm máu mất Ca+ nên không đông đ−ợc 35
36. 1.3.5. Rối loạn quá trình đông máu vμ chống đông Nguyên nhân do: - Mạch máu - Huyết t−ơng: Thiếu hoặc thừa yếu tố đông máu hoặc chống đông - Tiểu cầu: - Thay đổi số l−ợng: tăng rễ đông, giảm khó đông máu - Thay đổi chất l−ợng: Nhiều tiểu cầu non, có hạt bất th−ờng, cỡ khổ không đều lμm ảnh h−ởng đến đông máu vμ chảy máu 2- Sự l−u thông máu: * Sự lau thông máu liên quan đến: Tim, Mạch, Máu, Tim + Mạch. Bệnh của các cơ quan nμy đều liên quan đến l−u thông huyết, ứ huyết vμ thuốc hoạt huyết ít nhiều đều liên quan đến các cơ quan nμy 36
37. + Bệnh của tim có thể lμ: Tim, van tim, thần kinh tim + Bệnh của mạch có thể lμ: Xơ cứng mạch, rối loạn vận mạch + Bệnh của máu có thể do: Độ nhớt, sự đông máu, mỡ trong máu Sự l−u thông máu liên quan đến bệnh tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, mạch vμnh, nhũn não 37