›
›

Bài giảng Tổng hợp vi khuẩn

docx 74 trang phuongnguyen 1981
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Tổng hợp vi khuẩn", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • docxbai_giang_tong_hop_vi_khuan.docx

Nội dung text: Bài giảng Tổng hợp vi khuẩn

  1. Acinetobacter baumannii 1/ Đặc điểm sinh học: - Hình thái: Cầu trực khuẩn Gram (-) nhỏ; ko sinh nha bào, ko di động, xếp đôi hoặc đám, hiếu khí. - Tính chất nuôi cấy: Mọc tốt trên các MT nuôi cấy thông thường, nhiệt độ thích hợp : 33-35 độ C. - Tính chất sinh hóa học: Oxidase (-); catalase (+); Indol (-); Nitrate (-). - Độc tố và các yếu tố độc lực: +) Vỏ polysaccharid +) Fimbriae +) LPS : kích thích sản sinh cytokin. +) Lipase. - Tính chất đề kháng: Sức đề kháng tốt, đa kháng kháng sinh (MDRAB) 2. Khả năng gây bệnh : - Acinetobacter baumannii là 1 trong 4 tác nhân gây nhiễm trùng BV , thường gặp ở các Khoa Hồi sức tích cực (BN thở máy, BN hậu phẫu, BN bỏng ); các BN bị suy giảm miễn dịch - Gây viêm đường hô hấp. - Nhiễm khuẩn huyết . - Viêm đường tiết niệu. - Viêm da và mô mềm. - Viêm màng não. - Ngoài ra gần đây có nhiều nghiên cứu cho thấy việc nhiễm A.baumannii xảy ra ở trẻ em. 3. Chẩn đoán VSV: - Chẩn đoán trực tiếp: +) Bệnh phẩm: tùy thể bệnh. +) Nuôi cấy , phân lập : có thể dùng các MT như MacConkey, CLED và MT chọn lọc như Leeds. +) Định danh dựa vào tính chất hóa sinh. +) Ngoài ra có thể dùng PCR. - Chẩn đoán gián tiếp: ít áp dụng. 4. Phòng bệnh: - Chưa có vacxin nên áp dụng các biện pháp đảm bảo vệ sinh trong bệnh viện. 5. Điều trị: - A.baumannii đa kháng kháng sinh (kháng beta-lactam, tetracyclin, fluoroquinolone, amygoglycozid). - Điều trị đa kháng sinh : như carbapenems or carboxypenicillins kết hợp aminoglycoside.
  2. Listeria monocytogenes ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn Gr(+), bé, sắp xếp như hình chữ nho (giống tk bạch hầu) Di động hỗn loạn khi soi tươi (# tk bạch hầu ko di động) Khuẩn lạc S màu xám, tan máu β như một sô liên cầu. Chứa dung huyết tố như streptolysin O, vách chứa thành phần như LPS nội độc tố của vk Gr(-) và gây các triệu chứng như LPS GÂY BỆNH 2 loại: - Thai nhi, sơ sinh, phụ nữ có thai: Listeria lây truyền qua rau thai hoặc trong khi sinh đẻ non, nhiễm khuẩn huyết, hay viêm màng não cấp sau sinh 1-4 tuần. Mẹ nhiễm Listeria thường không triệu chứng hoặc bệnh giống như cúm. - Người lớn suy giảm miễn dịch nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não (thường gặp ở BN ung thư hoặc ghép thận) MIỄN DỊCH L.monocytogenes thuộc loại mầm bệnh nội tế bào, nhân lên trong bc đơn nhân, có thể tạo thành u hạt. MD tế bào có tác dụng bảo vệ. DỊCH TỄ HỌC Mầm bệnh tồn tại rộng rãi trong tự nhiên (sữa, phân, đất, rau sống) Tiếp xúc, ăn sữa ko vô trùng, ăn rau sống. Đường tiêu hoá cũng là nơi vk này tồn tại và gây nhiễm khuẩn nội sinh. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: nước não tuỷ, máu, phân Nhuộm Gram, soi tươi Nuôi cấy trên thạch máu Xác định bằng tính chất lên men đường PHÒNG BỆNH Ko có vaccin
  3. Hạn chế tiếp xúc với nguồn bệnh và vệ sinh an toàn thực phẩm ĐIỀU TRỊ Penicillin, erythromycin Vi khuẩn này ít kháng thuốc ksinh.
  4. Vi khuẩn Brucella ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn nhỏ, 0.5-1.5 mcm, ko di động, ko sinh nha bào, đôi khi có vỏ, ko bắt màu Gram. Hiếu khí tuyệt đối, mọc kém (cần 37oC, pH 6, có 5-10% CO2) Ko hoá lỏng gelatin, ko làm đông huyết tương,làm kiềm hoá nhưng không làm đông sữa, ko sinh indol trong nước pepton, sinh H2S, thuỷ phân ure mạnh, lên men glucose không sinh hơi, chuyển hoá đường khác chậm. Nhạy cảm với sức nóng và chất diệt khuẩn, chết ở 60oC/1h, sống lâu trong mt nuôi cấy, bùn, nước tiểu, đất, sữa thịt Độc tố: nội độc tố gắn liền với vk. Kháng nguyên A và M Miễn dịch: bệnh Brucellosis gây md bền vững (ko mắc lại), đó là md chéo giữa nhiều loài Brucela, chủ yếu là md qua trung gian tế bào (lympho T và đại thực bào) GÂY BỆNH Brucella ký sinh ở đv, gây bệnh khi có đk thuận lợi. Mỗi loài có vật chủ thích hợp (B.arbotus bò, B.suis lợn, B.canis chó), chủ yếu là các đv ăn cỏ, con đực có thể truyền mầm bệnh cho con cái và gây sảy thai. Gây bệnh cho người: (từ đv ốm, phân, nước tiểu, sữa) ủ bệnh 2-4 tuần sốt, mỏi mệt, đau vùng tổn thương. Trong thời kỳ này có thể dẫn tới bệnh Brucellosis cấp nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn ở khớp, phủ tạng, bộ phận sd, màng não. Bệnh Brucellosis xuất hiện sau gđ cấp tính nhiều tháng hoặc vài năm, các triệu chứng không điển hình: sốt nhẹ và kéo dài, mệt mỏi và đau nhiều ở vùng tổn thương (khớp xương), có dấu hiệu về thần kinh. Cơ chế: xâm nhập qua tiêu hoá/hô hấp/qua da bạch huyết máu tới gan, lách tạo ổ nhiễm khuẩn nguyên phát. Song song với gđ này, có thể có Brucellosis cấp khi vk vào máu gây nhiễm khuẩn huyết. Brucela trong cơ thể ký sinh nội bào bệnh mạn tính, kéo dài. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: máu, mủ, hạch
  5. Nuôi cấy, chẩn đoán huyết thanh, test bì tìm KT. PHÒNG BỆNH Cách ly hoặc giết các đv bị nhiễm bệnh, khử khuẩn sữa = phương pháp Pasteur, tráng tiếp xúc với gia súc đẻ non, xử lý chất thải, phủ tạng của súc vật ốm. Vaccin sống/chết cho người, đvật ĐIỀU TRỊ Trong bệnh Brucellosis cấp/ bán cấp dùng ksinh phối hợp (tetracyclin + streptomycin) Thể mạn tính ksinh ko có tác dụng, chủ yếu là giải mẫn cảm cho BN bằng kháng nguyên liệu pháp (tiêm vaccin dưới da với các liều thấp)
  6. Trực khuẩn than (Bacillus anthracis) Giống Bacillus có nhiều loài nhưng chỉ có tk than gây bệnh cho người ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trong bệnh phẩm hình gậy, đầu vuông, ko có lông, ko di động,Gr(+), đứng riêng rẽ hoặc xếp chuỗi, thường có vỏ, 1-2 x 1-5 mcm Nha bào hình trứng/trụ , 1mcm, ở trung tâm và ko làm biến dạng thân vk Trong mt nuôi cấy tk than xếp chuỗi, ko vỏ, hình thành nha bào sớm (20-30oC, có O2) Hiếu khí tuyệt đối, mọc tốt ở mt thường (35oC, pH 7-7.4) Mt lỏng đáy ống có cặn bông và nước phía trên trong Mt thạch khuẩn lạc R to, vàng nhạt, xù xì Lên men không sinh hơi: dextrin, glucose, levulose, maltose, saccharose, trehalose, salicin. Thuỷ phân amidon Không lên men lactose, galactose, arabinose. Ly giải protein, hoá lỏng gelatin. Khả năng đề kháng yếu: chết ở 38oC/1h Nha bào tồn tại lâu, đặc biệt trong đất 20-30 năm. Độc tố yếu, tác dụng gần giống tk Gr(-) Nhiều kháng nguyên có tác dụng gây độc và tạo miễn dịch. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Tk than gây bệnh chủ yếu cho động vật ăn cỏ (cừu, dê, trâu, bò, ngựa), là bệnh nhiễm trùng cấp, hay gặp thể nhiễm khuẩn huyết và gây tử vong. Sau khi các đv mắc bệnh được chôn, nha bào vẫn tồn tại và lây lan trên mặt đất nhiễm vào cỏ súc vật ăn phải chết Người tiếp xúc với đv bị bệnh hoặc da lột của chúng cũng có thể mắc, hay gặp 3 thể: - Thể da: sau 24-36h vk xâm nhập qua da tổn thương da hoại tử, có những nốt mủ ác tính (nốt phỏng, ở giữa có màu đen do hoại tử)
  7. - Thể phổi: do hít phải nha bào viêm phổi nặng, viêm thận, nhiễm độc nhiễm khuẩn huyết, tử vong - Thể ruột: ăn phải tk than rất nặng (ít gặp) Cơ chế: Nha bào tk hoạt động phù keo các tổ chức và xung huyết các mô đi tới hạch lympho, lách, máu, ở máu nhân leen nhanh chóng nhiễm khuẩn huyết xâm nhập nhiều cơ quan (lách, phổi) Bệnh than là bệnh động vật lây sang người, được coi là bệnh nghề nghiệp. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: nốt mủ, đờm, máu, Nhuộm Gram, nuôi cấy, cấy máu, tiêm cho đv thí nghiệm, phản ứng Ascoli phát hiện tk than bằng kháng huyết thanh. Chẩn đoán gián tiếp = test bì. PHÒNG BỆNH Phát hiện sớm đv bị than, cách ly, điều trị, đối với đv chết cần chôn sâu, phủ hoá chất, cách xa nguồn nước và bãi cỏ. Bảo hộ lao động tốt cho công nhân lò sát sinh/ thuộc da/ đóng dày. Vaccin sống giảm độc lực chứa nha bào không còn khả năng sinh vỏ, Vaccin chứa KN chiết xuất từ mt nuôi cấy (tiêm, hiệu lực 1 năm) ĐIỀU TRỊ Kháng sinh: penicillin, tetracyclin (chú ý phối hợp ksinh sẽ tốt hơn)
  8. Vi khuẩn dịch hạch (Yersinia pestis) Thuộc họ vk đường ruột ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Gr(-), hình bầu dục (cầu trực khuẩn) nhỏ, 0.5-0.8 x 1-2 mcm Không sinh nha bào Bắt màu đậm ở 2 cực khi nhuộm Gram hoặc nhuộm Wayson Nếu nhuộm từ môi trường nuôi cấy thì đa hình thái. Có vỏ khi nuôi cấy ở 37oC hoặc khi tiêm truyền cho động vật, không có vỏ khi nuôi cấy ở 28oC. Nuôi cấy: - mọc chậm trên các mt nuôi cấy thông thường, khuẩn lạc giống như nửa chiếc vỏ chai úp xuống (bờ trải mỏng và không đều, bề mặt nhẵn hoặc xù xì, trung tâm lồi) - trên mt lỏng, Y.pestis lúc đầu làm đục đều, dần dần tạo nên các khúm hình nhũ đá (stalactite) ở thành ống, sau đó những khúm này rơi xuống đáy ống làm thành lắng cặn, môi trường trở nên tương đối trong Y.pestis hiếu kỵ khí tuỳ tiện, thích hợp nhất ở 28oC Không di động ở bất kì nhiệt độ nào, đây là đặc điểm để phân biệt với các Yersinia khác (không di động ở 37oC nhưng di động ở 28oC hoặc thấp hơn. Y.pestis mang tất cả các đặc điểm chuyển hoá của Enterobacteriaceae, nhưng tính chất hoá sinh có xu hướng “trơ”: - không lên men sucrose, rhamnose, cellobiose và sorbitol. - Lên men glucose nhưng không sinh hơi. - Urease/indol/lysin/ornithin decarboxylase/arginin dihydrolase/citrat Simmons và H2S (-) Đề kháng: Dễ bị tiêu diệt bởi các tác nhân lý hoá Miễn dịch: sau khi khỏi thì có miễn dịch cao đối với tái nhiễm, hiện tượng thực bào, opsonin hoá có vai trò quan trọng KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Các yếu tố độc lực: - Kháng nguyên F1 (không chịu nhiệt), kháng nguyên V, W. - Sinh sắc tố ở môi trường có hemin và khả năng hấp phụ đỏ congo.
  9. - Sinh pesticin I, II - Yếu tố làm tan tơ huyết (fibrinolytic factors) và men coagulase. - Độc tố gây độc cho chuột (murine toxin) - Khả năng tổng hợp purin Vk dịch hạch đa vật chủ. Mầm bệnh tồn tại trong tự nhiên ở các loài gặm nhấm hoang dại. Môi giới trung gian truyền bệnh là bọ chét chuột Xenopsylla cheopis. Chúng hút máu chuột để sống, vk vào dạ dày bọ chét tiếp tục nhân lên và tạo nên một khối kết dính giống như tơ huyết, khối này gây tắc nghẽn ở tiền phòng (phần trước dạ dày). Khi chuột chết bọ chét tìm vật chủ mới mỗi lần hút máu do tắc nghẽn tiền phòng nên máu ứa lại vật chủ, mang theo vk vk xâm nhập qua vết đốt hoặc sây sát Giữa người với người lây qua chấy rận hoặc bọ chét người Pulex irritans. Bệnh dịch hạch ở người có 3 thể lâm sàng: - Thể hạch (thường gặp nhất) - Thể phổi, Thể nhiễm khuẩn huyết bệnh rất nặng, tỷ lệ tử vong cao. CHẨN ĐOÁN VSV Chẩn đoán trực tiếp: - nhuộm soi - mdhq trực tiếp (DFA) - nuôi cấy phân lập - tiêm truyền động vật - tìm kháng nguyên F1 trong bệnh phẩm Chẩn đoán gián tiếp: phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động phát hiện kháng thể kháng F1(chậm, chủ yếu dùng trong dịch tễ) PHÒNG BỆNH Không đặc hiệu: - diệt chuột, diệt bọ chét, nơi có chuột chết hàng loạt mà không giải thích được thì phải tiến hành phun ngay thuốc diệt bọ chét - khi dịch bệnh đã xra thì cần tổ chức uống ksinh (tetracyclin) dự phòng cho người nhà bệnh nhân, nhân dân vùng có chuột chết và các nhân viên y tế tiếp xúc với thể phổi. - cách ly bệnh nhân, chẩn đoán sớm và điều trị triệt để, đặc biệt là những trường hợp đầu tiên có nghi ngờ dịch hạch để có cơ sở tin cậy nhằm quyết định đúng đắn các biện pháp phòng chống khẩn cấp. đặc hiệu: - vaccin chết: tiêm 2 lần, gây m.dịch được 6 tháng - vaccin sống: tiêm 1 lần, gây phản ứng mạnh hơn nhưng gây miễn dịch nhanh (5-7 ngày) và thời gian m.dịch kéo dài hơn (6 tháng - 1 năm)
  10. note: không tiêm vaccin một cách rộng rãi cho tất cả các đối tượng, chỉ tiêm cho những người đang sống ở những vùng có chỉ điểm dịch tễ học hoặc phải vào làm nhiệm vụ ở các vùng đó. ĐIỀU TRỊ Vk dịch hạch vẫn nhạy cảm với nhiều loại ksinh thường dùng, tuỳ theo thể lâm sàng mà chọn streptomycin, tetracyclin, chloramphenicol đơn lẻ hoặc kết hợp giữa chúng. Note: dịch hạch là một bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc cấp tính, nếu chỉ chú trọng tới kháng sinh liệu pháp thì chưa đủ.
  11. Họ Pseudomonadaceae Có 2 loài quan trọng nhất trong y học: Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Gr(-), thẳng hoặc hơi cong nhưng không xoắn, hai đầu tròn, 0.5-1 x 1.5-5mcm. Có một lông duy nhất ở một cực. Các pili (dài 6nm) nơi tiếp nhận nhiều loại phage và giúp cho vk gắn vào bề mặt của tb vật chủ. Không sinh nha bào. Nuôi cấy dễ, hiếu khí tuyệt đối,với bệnh phẩm lâm sàng thì khuẩn lạc như quả trứng ốp. Sinh sắc tố xanh (pyocyanin, pyoverdins) và chất thơm. Có đủ các cytochrom (a, b, c, oxidase) trong hệ thống vận chuyển điện tử, Citrat Simmons/arginin dihydrolase/gelatinase (+) urease/indol/H2S (-). Khử NO3- đến N2. Trên môi trường OF (Oxidation (oxy hoá) - Fermentation (lên men)), nhiều loại carbohydrat bị thoái hoá theo lối oxh có sinh acid: glucose, mannitol, glycerol, glycerol, ethanol, arabinose, fructose, galactose. Đề kháng: chết nhanh ở 100oC, sống hàng tuần trong môi trường ẩm, thoáng, không có a.sáng m.trời chiếu trực tiếp, sống được hơn 6 tháng trong môi trường có dinh dưỡng tối thiểu, 5oC. Kháng nguyên: KN O chịu nhiệt (LPS), KN lông H không chịu nhiệt. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Là vk gây bệnh có điều kiện, khi cơ thể bị suy giảm miễn dịch, chúng gây nhiễm trùng nội sinh hoặc ngoại sinh. Tk mủ xanh cùng với tụ cầu vàng thường gặp nhất trong nhiễm trùng bệnh viện. Tk mủ xanh xâm nhập qua vết thương hở (đặc biệt là bỏng), gây viêm có mủ tại chỗ xâm nhập (mủ xanh điển hình). Nếu cơ thể suy giảm đề kháng, chúng xâm nhập và gây viêm phủ tạng
  12. (xương, đường tiết niệu, tai giữa, phế quản, màng não) hoặc gây bệnh toàn thân (nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc). Các sản phẩm ngoại tiết như sắc tố, độc tố tan máu, độc tố ruột, ngoại độc tố A (độc tố gây chết) được cho rằng có vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm lấy từ ổ kín (ổ mủ chưa vỡ, dịch màng phổi, dịch màng não, máu) cấy trực tiếp vào mt thạch thường. Bệnh phẩm lấy từ vùng tạp nhiễm (ổ mủ đã vỡ, đờm, nhầy họng) cấy vào mt có cetrimid (chất ức chế) Nuôi cấy ở 37oC, khí trường thường. Note: có 10% số chủng tk mủ xanh không sinh sắc tố, phải dùng các môi trường tăng sinh sắc tố. PHÒNG BỆNH Không đặc hiêu (vai trò chính): - giữ vệ sinh chung, thực hiện tiệt trùng vô trùng đúng cách tránh lây chéo trong bệnh viện. - cá nhân: giữ vệ sinh, nâng cao đề kháng, tránh lạm dụng k.sinh và thuốc gây suy giảm miễn dịch, tránh sây sát da và niêm mạc. ĐIỀU TRỊ Tk mủ xanh (nhất là trong bệnh viện) kháng nhiều ksinh thông dụng: penicillin, ampicillin, chloramphenicol, tetracyclin. Thường dùng: - aminoglycoside (gentamicin, amikacin, tobramycin) - cephalosporin thế hệ 3 (vd. ceftazidime) - imipenem Burkholderia pseudomallei Tên khác: trực khuẩn Whitmore. Gây bệnh melioidosis - lưu hành ở đông nam châu Á, bắc Australia, bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao do chẩn đoán lâm sàng và vsv khó khăn, bệnh hay tái phát, và vk kháng nhiều ksinh. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
  13. Gr(-), trực khuẩn hoặc cầu-trực khuẩn, bắt màu đậm ở 2 cực, giống như chiếc kim băng khi nhìn qua kính hiển vi, 0.8 x 1.5 mcm. Không sinh nha bào, Có một chùm lông ở một cực di Dễ nuôi cấy, hiếu khí tuyệt đối, không sinh sắc tố hoà tan, toả mùi thơm đặc biệt như mùi nho. Oxidase/catalase/gelatinase/arginin dihydrolase/citrat Simmons (+) Urease/trypthophanase (-) Khử NO3- đến N2 Trên môi trường OF, nhiều carbohydrat bị phân giải theo lối oxh sinh acid: arabinose, dulcitol, fructose, galactose, glucose, glycerol, lactose, mannitol. Đề kháng: sức chịu đựng với ngoại cành như S.aeruginosa B.pseudomallei sống tự do ở ngoài môi trường tự nhiên, đặc biệt là các cánh đồng lúa nước ở vùng đông nam châu Á. Miễn dịch: kháng thể không có vai trò bảo vệ, BN tái nhiễm hoặc tái phát dễ dàng. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Gây bệnh được cho nhiều động vật:chuột lang, thỏ, ngựa, bò, chim, bệnh melioidosis của súc vật có thể truyền cho người. B.pseudomallei từ môi trường ngoài xâm nhập qua chỗ sây sát hoặc vết thương trên da, gây mụn nhỏ hoặc áp xe tại chỗ.Ở người đề kháng kém, vk vào máu, gây bệnh cảnh nặng nề của một nhiễm khuẩn huyết do vk Gr(-). Vk đến các phủ tạng gây áp xe nhỏ (phổi, gan, lách). Các triệu chứng lâm sàng rất đa dạng. Bệnh có thể diễn biến cấp tính, bán cấp, hoặc mạn tính. B.pseudomallei có thể sống trong các đại thực bào, đây có thể là nguyên nhân gây tái phát. CHUẨN ĐOÁN VSV Nuôi cấy: - Bệnh phẩm từ các ổ kín cấy và môi trường thông thường - Bệnh phẩm có bội nhiễm cấy vào mt có chất ức chế là gentamicin Chẩn đoán huyết thanh
  14. - Trong điều tra dịch tễ học: pư ngưng kết hồng cấu thụ động (IHA) với kháng nguyên thô. - Trong chẩn đoán bệnh: dùng IHA kết hợp ELISA với KN là protein hoặc glycolipid tinh chế. PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ Không đặc hiệu: tăng cường sức đề kháng chung, giữ gìn vệ sinh, tránh tổn thương da khi làm việc trên các đồng lúa nước. ĐIỀU TRỊ Đã kháng thuốc: gentamicin, ampicillin Nhạy cảm với: tetracyclin, chloramphenicol, bactrim, đặc biệt là cefazidim. Khi lựa chọn ksinh cần lưu ý tới khả năng lẩn tránh của B.pseudomallei trong tế bào. Các biện pháp điều trị hỗ trợ: tháo mủ ổ áp xe, tăng cường dinh dưỡng, điều trị triệu chứng và các bệnh kèm theo.
  15. Một số xoắn khuẩn gây bệnh Hình thể: xoắn lò xo, mềm mại, dễ uốn, mảnh, đường kính thân 0.1-0.5mcm, dài 5-40mcm, di động mạnh nhờ các sợi fibrin quanh các ống nguyên tương Gr(-) nhưng phải nhuộm = pp Fontana-Tribondeau. Đề kháng yếu 3 giống quan trọng: - Treponema: vòng xoắn đều nhau, khoảng cách giữa các vòng xoắn cũng đều nhau, đại diện là T.pallidum bệnh giang mai - Borrelia: vòng xoắn không đều nhau và khoảng cách giữa các vòng xoắn cũng không đều nhau, đại diện là B.recurrentis sốt hồi quy. - Leptospira: các vòng xoắn sát nhau, hai đầu cong lại như móc câu. xoắn khuẩn sốt hồi quy (Borrelia recurrentis) lây truyền qua chấy rận: người bệnh (trong máu có xoắn khuẩn) chấy rận dập nát người lành (da bị xây sát do ngứa gãi) Ủ bệnh 1 tuần sốt cao đột ngột ngừng sốt ít lâu sốt lại (chu kì này lặp lại 3-4 lần) Miễn dịch chỉ trong vài tháng do Borrelia có khả năng thay đổi kháng nguyên. Chẩn đoán vsv: lấy máu BN lúc sốt cao tiêu bản giọt đặc, nhuộm Giemsa. Điều trị: Penicillin, tetracyclin. xoắn khuẩn giang mai (Treponema pallidum biovar pallidum) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Mảnh, đường kính 0.2mcm, dài 5-15mcm Dưới kính hiển vi điện tử nền đen chuyển động xoay tròn gần như không thay đổi vị trí Nhuộm Fontana-Tribondeau: vk có màu vàng nâu, sóng hình sin. Chưa nuôi cấy được trên mt nhân tạo, có thể cấy truyền liên tục trong tinh hoàn thỏ. Sức đề kháng rất yếu ở ngoại cảnh KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
  16. Chỉ xảy ra ở người. Bệnh có hai loại: Loại 1: Bệnh giang mai mắc phải Lây qua niêm mạc mắt, miệng, da sây sát, dụng cụ bị nhiễm hiếm. Chủ yếu là do tiếp xúc trực tiếp qua đường sinh dục. Diễn biến bệnh : 3 thời kỳ: *giang mai thời kì 1 (primary syphilis): 10-90 ngày sau khi nhiễm: Bệnh tích chủ yếu là các vết loét “săng” (chancre) ở bộ phận sinh dục, không ngứa-đau, loét nông và chân vết loét cứng, vùng lân cận có hạch rắn. Trong dịch tiết của vết loét và dịch trong hạch có nhiều xoắn khuẩn đây là thời kỳ lây lan mạnh. Điều trị hay không thì vết loét cũng khỏi, không để lại sẹo. Từ hạch bạch huyết, vk vào máu. *giang mai thời kỳ 2 (secondary syphilis): 2-12 tuần sau khi có săng: Biểu hiện đa dạng: nhức đầu, sốt nhẹ, rụng tóc, và điển hình là các thương tổn trên da như các loại sẩn, dát màu hoa đào (nốt hồng ban - roseola) có thể ở một chỗ hay toàn thân kể cả lòng bàn tay bàn chân, hay gặp nhất là ở cổ. Các nốt này xuất hiện nhiều lần và khỏi không để lại dấu vết gì. Nốt hồng ban có rất ít vi khuẩn, song vẫn là thời kì lây lan mạnh. *giang mai thời kỳ 3 (tertiary syphilis): sau thời gian tiềm tàng từ vài năm đến vài chục năm Tổn thương ăn sâu vào tổ chức, tạo nên các “gôm” (gumma) ở da, xương, gan, đặc biệt là tổn thương tim mạch và thần kinh trung ương (liệt). Hiếm khi thấy vi khuẩn trong gôm. Rất ít người chuyển sang thời kì 3 do hiện nay nhận thức tốt hơn, chữa trị kịp thời. loại 2. bệnh giang mai bẩm sinh: Phụ nữ có thai mắc giang mai xoắn khuẩn qua rau thai sảy thai, chết lưu, đẻ non, giang mai bẩm sinh. CHẨN ĐOÁN VSV
  17. Chẩn đoán trực tiếp tìm xoắn khuẩn giang mai trong dịch tiết của vết săng hoặc dịch hạch (chỉ áp dụng cho giang mai thời kỳ 1) soi kính hiển vi nền đen/ nhuộm Fontana -Tribondeau. Chẩn đoán huyết thanh tìm kháng thể (áp dụng cho giang mai thời kì 2,3 PHÒNG BỆNH Giáo dục nếp sống lành mạnh, thanh toán nạn mại dâm. Nhiệm vụ y tế: phát hiện bệnh nhân sớm, ngăn chặn tiếp xúc, điều trị sớm và điều trị triệt để. Chưa có vaccin ĐIỀU TRỊ Dùng penicillin (chưa thấy kháng), tetracyclin (nếu dị ứng với penicillin) Leptospira ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Mảnh, đường kính 0.1-0.2mcm, dài 5-25mcm Dưới kính hiên vi nền đen: di động mạnh Nhuộm thâm bạc Fontana-Tribondeau: mảnh như sợi tóc, hai đầu cong như móc câu Dưới khv điện tử: các vòng xoắn nhỏ, sát nhau. Là xoắn khuẩn duy nhất nuôi cấy được trong điều kiện hiếu khí. Sức đề kháng yếu, có thể sống tự do trong đất, nước ngọt/mặn hàng tháng (chết nhanh khi có a.sáng mặt trời) KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Nguồn lây: các súc vật mang Leptospira và nước tiểu của chúng Ổ chứa thường xuyên: gặm nhấm (chuột), chúng luôn đào thải Leptospira Ổ chứa không thường xuyên là gia súc, trâu, bò, ngựa Đường lây: vết thương, da sây sát, niêm mạc tiếp xúc với nguồn lây. Trực tiếp tiếp xúc với gia súc bị bệnh (bác sĩ thú y, công nhân chăn nuôi/mổ gia súc) hoặc gián tiếp qua nước, đất bị nhiễm (bộ đội, công nhân lâm nghiệp/hầm mỏ) Diễn biến bệnh, 2 thời kỳ:
  18. -thời kỳ 1: sốt cao (sau khi ủ bệnh 1-2 tuần), trong máu có nhiều vk, sốt kéo dài 3-8 ngày -thời kỳ 2: sốt trở lại, do các cơ quan, nhất là gan, thận bị tổn thương (vàng da, albumin niệu); có thể có hội chứng màng não do tk TW bị tổn thương. Các mao mạch giãn (có thể xuất huyết) và đau cơ Xoắn khuẩn nằm lại thận và được đào thải theo nước tiểu ra ngoài. Cơ thể đã hình thành kháng thể Ở nước ta, bệnh hay gặp ở những người hay làm việc trong rừng và gần rừng như bộ đội (biên giới), công nhân địa chất, lâm nghiệp, hầm mỏ, công nhân chăn nuôi và nông dân. CHẨN ĐOÁN VSV Thời kỳ 1: lấy máu BN lúc sốt cao nuôi cấy/tiêm truyền vào chuột lang Thời kỳ 2: Lấy nước tiểu ly tâm tiêm vào chuột Lấy máu tìm kháng thể (hay được sử dụng vì nuôi cấy phức tạp, khó thực hiện) PHÒNG BỆNH Không đặc hiệu: diệt chuột, phòng bệnh cho gia súc,chủ yếu là phòng hộ lao động cho những đối tượng phải tiếp xúc với nguồn lây (nói chung là khó khăn) Đặc hiệu: vaccin chết (chỉ cho các đối tượng phải tiếp xúc với nguồn lây) ĐIỀU TRỊ Penicillin, tetracyclin (điều trị sơm hiệu quả cao) Kết hợp điều trị triệu chứng. Borrelia burgdorferi (gây bệnh Lyme) Xoắn khuẩn này có nhiều đặc điểm giống xoắn khuẩn sốt hồi quy. Gây bệnh Lyme, là một bệnh nhiễm khuẩn mạn tính, triệu chứng chính là biểu hiện ngoài da, viêm khớp và có thể có các hội chứng thần kinh, tim.
  19. Nhiều ngày hoặc nhiều tuần sau khi bị ve đốt, tại nơi đốt xuất hiện vết ban đỏ có ranh giới (bờ) rõ, vết ban ngứa, đau rát và nhiều triệu chứng không đặc hiệu khác. Nhiều tuần hoặc nhiều tháng sau đó, 50% trường hợp bị viêm khớp cấp (khớp lớn như khớp gối), 20% bệnh ở giai đoạn muộn có hội chứng tkinh với hình ảnh lâm sàng của một viêm màng não, viêm não hoặc các hội chứng tkinh lặp đi lặp lại. Ở Mỹ, 10% BN giai đoạn muộn có hội chứng tim rất đa dạng, hay gặp là tắc nghẽn dẫn truyền nhĩ thất (AV-Block) Về cơ chế bệnh sinh, viêm khớp hoặc các hội chứng khác nhau ở giai đoạn sau (bệnh Lyme muộn) là do xoắn khuẩn còn trong cơ thể hay do phản ứng tự miễn, chưa có giải thích thoả đáng. Bệnh Lyme có thể kéo dài 4 tuần đến 6 năm, trung bình là 7-8 tháng. CHẨN ĐOÁN Chủ yếu dựa vào lâm sàng với biểu hiện ban đỏ lan toả (sẽ khó chẩn đoán khi không có triệu chứng này) Khi có hội chứng tkinh cần chẩn đoán phân biệt với viêm não - màng não do virus. Có thể xác định kháng thể bằng ELISA hoặc mdhqgt (IFA) PHÒNG BỆNH Bệnh Lyme xảy ra chủ yếu ở vùng có nhiều cây cối và nơi có ve tồn tại. Ổ chứa là các loài động vật hoang dại và gia súc, chim. Môi giới truyền bệnh là ve chống ve đốt, đặc biệt khi làm việc trong rừng. ĐIỀU TRỊ Lựa chọn hàng đầu: tetracyclin (doxycyclin) Hàng thứ 2 là: penicillin G Nếu dị ứng penicillin thì thay bằng erythromycin Điều trị sớm làm giảm các biểu hiện ngoài da và các triệu chứng khác nhưng không loại trừ hoàn toàn các triệu chứng của bệnh Lyme muộn.
  20. Campylobacter ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn, Gram (-), mảnh, hình cong (dấu phẩy, chữ S, hình cánh chim) Không có nha bào Có 1 lông ở 1 đầu, di động như vặn nút chai Thích hợp với môi trường vi hiếu khí (5% O2, 10% CO2, 85% N2), phát triển được ở 37oC Oxidase/catalase(+), ure/indol/H2S(-) 42oC 25oC Gây bệnh C.jejuni Mọc được Không mọc Tiêu chảy (quan trọng, hay gặp) C.intestinalis Không mọc Mọc được Nhiễm khuẩn huyết (rất hiếm gặp) Kháng nguyên: KN thân O là LPS, KN lông H Đề kháng tự nhiên với cephalotin, nhạy cảm với nalidixic acid. GÂY BỆNH Tiêu chảy ở trẻ nhỏ do viêm đại tràng thường do C.jejuni. C.jejuni có vai trò gây tiêu chảy rất lớn, lớn hơn nhiều tỷ lệ tiêu chảy do Shigella và Samonella. Thường gặp ở lứa tuổi 1-2 tuổi. Cơ chế gây tiêu chảy chưa rõ nhưng có 2 yếu tố: độc tố ruột như vk tả (nhiều trường hợp phân hoàn toàn nước), yếu tố xâm nhập như vk lỵ (một số trường hợp phân có máu) Nhiễm khuẩn huyết do C.intestinalis có thể gặp ở trẻ đẻ non, người lớn suy giảm đề kháng. MIỄN DỊCH Trẻ em có miễn dịch với C.jejuni trong các năm đầu cuộc đời, sau đó IgG giảm dần, IgA tăng lên do bị nhiễm liên tục trong cả cuộc đời DỊCH TỄ HỌC ổ chứa là các động vật nuôi trong nhà: chó mèo, gà, trâu bò lây sang người có thể lây giữa người với người qua đường phân - miệng, đặc biệt ở trẻ nhỏ CHẨN ĐOÁN VSV Tiêu chảy: bệnh phẩm là phân nuôi cấy
  21. Nhiễm khuẩn huyết: cấy máu PHÒNG BỆNH Chưa có vaccin, tốt nhất là xử lý tốt phân, nước, rác. ĐIỀU TRỊ Tiêu chảy do C,jejuni thường chọn erythromycin (hoặc gentamicin) Nhiễm khuẩn huyết do C.intestinalis thường dùng aminoglycosid.
  22. Helicobacter pylori ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Hình xoắn, hơi cong (trung gian giữa trực khuẩn và xoắn khuẩn), Gr(-), đường kính 0.3-1mcm, dài 1.5-5mcm, Có chùm lông (2-6 lông) ở một đầu di động trong môi trường lỏng Rất khó nuôi cấy Không phân giải hydrat carbon Có men urease hoạt động rất mạnh (#Campylobacter) phân giải ure tạo amoniac (lớp đệm) bao quanh vk chịu được môi trường acid của dạ dày (H.pylori không phải là vk ưa acid) Có hoạt tính mạnh về catalase, phosphatase kiềm và acid, cytochrom oxidase. Không khử được nitrat, không phân giải hippurat. Kháng nguyên: KN lông (H) là protein, KN thân (O) là LPS chịu nhiệt, các enzym urease, catalase, superoxid, histamase, KN adhesin (bám dính), có độc tố gây loét tá tràng và độc tố tăng tiết dịch vị. Có nhiều loài Helicobacter nhưng chỉ có H.pylori là gây bệnh ở người. MIỄN DỊCH Có đáp ứng viêm tại chỗ với sự tham gia của BCTT và lymphocytes nhưng không thể thanh toán H.pylori, đồng thời cũng có sự gia tăng kháng thể. GÂY BỆNH HP gây viêm loét và ung thư dạ dày Cơ chế: Urease tạo lớp đệm amoniac từ ure (ure từ máu vào dịch vị) tránh được acid, đồng thời amoniac cũng gây độc trực tiếp với tb niêm mạc dạ dày Các men catalase, lipase, glycoproteinase phân giải chất nhầy HP xâm nhập sâu, phơi bày các thụ thể tế bào HP bám dính vào, dần phá huỷ tế bào bằng các độc tố. Bệnh liên quan đời sống tinh thần, vật chất và vệ sinh môi trường. Đường lây chủ yếu là người truyền sang người, phương thức lây là đường phân - miệng (chủ yếu), đường miệng - miệng. CHẨN ĐOÁN VSV
  23. Bệnh phẩm: mảnh sinh thiết từ nơi viêm hoặc ổ loét dạ dày, tá tràng. Chẩn đoán trực tiếp: nhuộm Gram, nuôi cấy. Chẩn đoán gián tiếp: - Xác định men urease có ở mảnh sinh thiết (nhanh, chẩn đoán sơ bộ sự có mặt của HP) - Xác định KT đặc hiệu nghiên cứu dịch tễ học - Xác định ure qua hơi thở - PCR PHÒNG BỆNH Nâng cao đời sống cho nhân dân, vệ sinh môi trường (vì bệnh lây chủ yếu theo đường phân - miệng) Vaccin đang được nghiên cứu ĐIỀU TRỊ Nội khoa điều trị viêm loét và tăng tiết dịch vị + kháng sinh tiêu diệt HP. Nên dùng bismuth subsalicylat, chất đối kháng thụ thể H2 với histamin. Kháng sinh nên phối hợp 2 loại sẽ tốt hơn.
  24. Vibrio Phẩy khuẩn, có 1 lông ở một đầu, hiếu/hiếu kỵ khí tuỳ tiện oxidase (+), catalase(+), lên men đường không sinh hơi, chuyển nitrat >nitrit cần NaCl để phát triển tất cả các loài gây bệnh cho người đều phát triển được trên môi trường TCBS (Thiosulfate Citrat Bile-salt Sucrose) MỘT SỐ LOÀI V.parahaemolyticus: là một “vsv biển”, gặp ở các vùng bở biển nóng và ôn hoà trên khắp thế giới, nhiễm do ăn hải sản tươi hoặc chưa được nấu kĩ. V.mimicus: gây ỉa chảy do ăn hải sản tươi hoặc chưa được nấu kỹ. V.fluvialis: phân bố khắp thế giới, ở các vùng nước ngọt và nước lợ cửa sông. V.furnissii: thường phân lập được từ BN ỉa chảy, nhưng chưa khẳng định được nó là căn nguyên vì còn phân lập được vk khác. V.alginolyticus, V.damsella: có khả năng gây nhiễm trùng vết thương. V.vulnificus: có khả năng gây nhiễm trùng vết thương và nhiễm trùng máu.  V.CHOLERAE ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Phẩy khuẩn, Gr(-), ko có vỏ, ko sinh nha bào, có 1 lông ở đầu, di động rất mạnh. Hiếu khí, phát triển tốt trong môi trường kiềm (pH 8.5-9.5) và nồng độ NaCl cao (3%) Oxidase/indol/glucose/sucrose/manose (+), lactose/arabinose/H2S/urease(-) Đề kháng yếu với các tác nhân lý hoá, trừ pH kiềm. Có thể sống vài giờ trong phân và vài ngày trong nước. Chia hơn 100 nhóm dựa vào KN thân (O), gây bệnh có V.cholerae O1, O139. MIỄN DỊCH Không đặc hiệu: dịch vị > ngăn chặn vk tả, vi hệ > cạnh tranh với vk tả.
  25. Đặc hiệu: bệnh tả tạo miễn dịch khá bền vững (3 năm), vai trò chủ yếu do IgA tiết, KT chống LPS ngăn cản sự bám vào niêm mạc ruột, KT chống độc tố ruột LT ngăn cản độc tố này gắn vào thụ thể GM1. Những người có miễn dịch với V.cholerae O1 vẫn có thể mắc bệnh do V.cholerae O139 KHẢ NĂNG VÀ CƠ CHẾ GÂY BỆNH Trong điều kiện tự nhiên, vk tả chỉ gây bệnh cho người Ăn uống > dạ dày (dịch vị phải giảm acid hoặc đồ ăn uống phải có khả năng trung hoà bớt acid dịch vị thì vk tả mới vượt qua được dạ dày) > ruột non (pH kiềm thích hợp) > bám vào niêm mạc (không xâm nhập, không gây tổn thương cấu trúc) > phát triển và sinh độc tố ruột LT (thermolabile toxin/ choleragen/ độc tố không bền nhiệt) > LT gắn vào tế bào niêm mạc > tế bào giảm hấp thu Na+, tăng tiết Cl- và nước > ỉa chảy cấp tính > chết vì kiệt nước và mất điện giải. Nguồn lây là BN và người lành mang mầm bệnh, nước giữ một vai trò đặc biệt trong quá trình truyền bệnh tả. CHẨN ĐOÁN VSV Bệnh phẩm: phân, chất nôn. (phân toàn nước, mùi tanh, lổn nhổn mảnh niêm mạc bong) - Nhuộm soi, soi tươi > đếm bạch cầu (rất ít, 5bc/1vi trường 400x), tính di động của vk tả điển hình “sao đổi ngôi” > nhỏ kháng thể O1, hoặc O139 > bất động (chẩn đoán nhanh) - Kháng thể huỳnh quan g trực tiếp > nhanh, đặc hiệu cao > kiểm dịch ở các cửa khẩu. - Nuôi cấy phân lập: các môi trường pepton kiềm, thạch kiềm, TCBS. - Chẩn đoán huyết thanh > không làm trên thực tế vì cho k.quả chậm PHÒNG BỆNH Không đặc hiệu: - Vệ sinh ăn uống, sử dụng nước sạch, diệt ruồi - Chẩn đoán sớm, cách ly bệnh nhân, xử lý phân và chất nôn của bệnh nhân. - Khi có dịch tả phải thông báo ngay và kịp thời thực hiện các biện pháp bao vây dập dịch. Đặc hiệu: Vaccin sống giảm độc lực, vaccin chết > uống ĐIỀU TRỊ Quan trọng hàng đầu: bù nước và điện giải Vk tả nhạy cảm với nhiều kháng sinh thông thường: tetracyclin, chloramphenicol, bactrim.
  26. Trực khuẩn bạch hầu (Corynebacterium diphtheriae) Gây bệnh nguy hiểm cho người, chủ yếu là trẻ em, là bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc rất cấp tính và gây thành dịch. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Gr(+), 0.5-1x2-8mcm, luôn có hạt nhiễm sắc (không bào chưa polyme của polyphosphoric), đa hình thái (hình chuỳ, hình vợt), đứng thành từng đám như chữ nho. Khó nuôi cấy, phát triển tốt trên môi trường có máu hoặc huyết thanh. Phân biệt TKBH và giả bạch hầu ure glucose maltose Lactose TKBH - + + - Giả TKBH + - - - Kháng nguyên: KN thân (O), KN bề mặt (KN vỏ K), giữa KN và độc lực không có liên quan - -> không định loại theo KN 3 typ sinh học: gravis, mitis, intermedius. Gravis thường gây dịch bh lớn, còn mitis thì gây dịch bh tản phát, dai dẳng (chủ yếu ở nước ta trong những năm gần đây là do typ mitis). Tuy nhiên 3 typ không khác nhau về ngoại độc tố. Đề kháng: khá tốt, ít nhạy cảm với a.sáng, nhiệt độ, có thể tồn tại ở đồ chơi và quần áo từ một đến vài tuần. TKBH đề kháng với sulfamid, nhạy cảm với penicillin và ksinh có hoạt phổ rộng. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Lây theo đường thở (nước bọt, đồ chơi) Ký sinh ở phần trên đường hô hấp (hầu họng), ngoài ra còn có thể ở nơi tổn thương của niêm mạc mắt, âm đạo và da > tạo màng giả bạch hầu (trắng xám, dai, khó bóc, khi bóc thì hay bị chảy máu, được tạo thành do fibrin và tế bào viêm) > TKBH tiết ngoại độc tố (glycoprotein) thấm vào máu tới toàn thân, phần B (binding) bám vào màng tế bào cảm thụ giúp phần tử A (active, mang hoạt tính enzyme) chui vào tb ngăn cản sự sinh tổng hợp protein của tế bào (ngăn cản giải phóng tARN sau khi nó đã đưa các aa đến polyribosom) > nhiễm độc toàn thân
  27. Cơ quan bị tổn thương nặng: tim (biến chứng tim > chết), tk ngoại biên (biến chứng liệt), tuyến thượng thận, gan. Ngoại độc tố xử lý = 0.5%formalin/37oC > giải độc tố > vaccin phòng bệnh hiệu quả. MIỄN DỊCH Sau nhiễm/ tiêm vaccin > có kháng thể > trung hoà độc tố, không ngăn cản được người lành mang vi khuẩn > phải nghiêm ngặt trong tiêm vaccin > tránh phát dịch. Phản ứng Schick > đánh giá tình trạng miễn dịch bạch hầu. CHẨN ĐOÁN VSV Do bệnh cấp tính, nguy hiểm > chẩn đoán nhanh Bệnh phẩm: màng giả bạch hầu, ngoáy họng (khi nhiễm trùng, nhiễm độc) Nhuộm trực tiếp: làm 2 tiêu bản, 1 xanh methylen kiềm > quan sát hạt nhiễm sắc, 1 nhuộm Gram > xem vk khác. h/ảnh điển hình là trực khuẩn hình truỳ có hạt nhiễm sắc nuôi cấy, xđ các tính chất svhh, xác định độc tố bằng pư Elek
  28. Trực khuẩn bạch hầu (Corynebacterium diphtheriae) Gây bệnh nguy hiểm cho người, chủ yếu là trẻ em, là bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc rất cấp tính và gây thành dịch. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Gr(+), 0.5-1x2-8mcm, luôn có hạt nhiễm sắc (không bào chưa polyme của polyphosphoric), đa hình thái (hình chuỳ, hình vợt), đứng thành từng đám như chữ nho. Khó nuôi cấy, phát triển tốt trên môi trường có máu hoặc huyết thanh. Phân biệt TKBH và giả bạch hầu ure glucose maltose Lactose TKBH - + + - Giả TKBH + - - - Kháng nguyên: KN thân (O), KN bề mặt (KN vỏ K), giữa KN và độc lực không có liên quan - -> không định loại theo KN 3 typ sinh học: gravis, mitis, intermedius. Gravis thường gây dịch bh lớn, còn mitis thì gây dịch bh tản phát, dai dẳng (chủ yếu ở nước ta trong những năm gần đây là do typ mitis). Tuy nhiên 3 typ không khác nhau về ngoại độc tố. Đề kháng: khá tốt, ít nhạy cảm với a.sáng, nhiệt độ, có thể tồn tại ở đồ chơi và quần áo từ một đến vài tuần. TKBH đề kháng với sulfamid, nhạy cảm với penicillin và ksinh có hoạt phổ rộng. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Lây theo đường thở (nước bọt, đồ chơi) Ký sinh ở phần trên đường hô hấp (hầu họng), ngoài ra còn có thể ở nơi tổn thương của niêm mạc mắt, âm đạo và da > tạo màng giả bạch hầu (trắng xám, dai, khó bóc, khi bóc thì hay bị chảy máu, được tạo thành do fibrin và tế bào viêm) > TKBH tiết ngoại độc tố (glycoprotein) thấm vào máu tới toàn thân, phần B (binding) bám vào màng tế bào cảm thụ giúp phần tử A (active, mang hoạt tính enzyme) chui vào tb ngăn cản sự sinh tổng hợp protein của tế bào (ngăn cản giải phóng tARN sau khi nó đã đưa các aa đến polyribosom) > nhiễm độc toàn thân
  29. Cơ quan bị tổn thương nặng: tim (biến chứng tim > chết), tk ngoại biên (biến chứng liệt), tuyến thượng thận, gan. Ngoại độc tố xử lý = 0.5%formalin/37oC > giải độc tố > vaccin phòng bệnh hiệu quả. MIỄN DỊCH Sau nhiễm/ tiêm vaccin > có kháng thể > trung hoà độc tố, không ngăn cản được người lành mang vi khuẩn > phải nghiêm ngặt trong tiêm vaccin > tránh phát dịch. Phản ứng Schick > đánh giá tình trạng miễn dịch bạch hầu. CHẨN ĐOÁN VSV Do bệnh cấp tính, nguy hiểm > chẩn đoán nhanh Bệnh phẩm: màng giả bạch hầu, ngoáy họng (khi nhiễm trùng, nhiễm độc) Nhuộm trực tiếp: làm 2 tiêu bản, 1 xanh methylen kiềm > quan sát hạt nhiễm sắc, 1 nhuộm Gram > xem vk khác. h/ảnh điển hình là trực khuẩn hình truỳ có hạt nhiễm sắc nuôi cấy, xđ các tính chất svhh, xác định độc tố bằng pư Elek
  30. Haemophilus Cái tên có nghĩ là “ưa máu” Trực khuẩn nhỏ, Gr(-), không di động, là vk khuyết dưỡng do không tổng hợp được yếu tố X (hematin) và yếu tố V (nicotinamid adenin dinucleotid = NAD), hai yếu tố này lại có mặt trong hồng cầu. Ký sinh bắt buộc trên niêm mạc đường hô hấp của người/đv *Haemophilus influenzae Là vk ăn theo sau khi các tế bào niêm mạc đường hô hấp bị tổn thương nặng nề bởi virus cúm. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Đa hình thái (trực khuẩn/cầu trực khuẩn), Gr(-), không có lông, có thể có vỏ, 0.3-0.5x0.5- 3mcm. Khó nuôi cấy, môi trường phải có sẵn hai yếu tố X,V (thạch chocolat) Hiếu khí, mọc tốt nhất ở 3-5%CO2, 37oC (giống trong đường hô hấp) Trên thạch máu, mọc nhiều xung quanh các khuẩn lạc bội nhiễm do các vk bội nhiễm tiết yếu tố V, đây gọi là hiện tượng “vệ tinh”. Đề kháng kém ở ngoại cảnh Kháng nguyên: vỏ (polysaccharid) đặc hiệu typ, có vai trò chống thực bào, vỏ typ b được tinh chế làm vaccin. Miễn dịch: trẻ dưới 2 tháng và trên 5 tuổi ít bị mắc, trẻ 2th-dưới5t hay bị mắc nhất KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Thuộc vi hệ. Gây bệnh thứ phát (sau sởi, cúm): viêm màng não, viêm đường hô hấp trên (thanh quản, tai giữa, xoang), viêm đường hô hấp dưới (viêm phế quản cấp và mạn tính, viêm phổi), nhiễm khuẩn huyết, viêm nội tâm mạc (hiếm), viêm niệu đạo và các nhiễm trùng sinh dục (âm đạo, cổ tử cung, tuyến Bartholin, vòi tử cung) Là căn nguyên gây viêm màng não chủ yếu ở trẻ Đứng thứ 2 sau phế cầu gây viêm phổi CHẨN ĐOÁN VSV
  31. Nhuộm soi: cặn ly tâm dịch não tuỷ Tìm KN vỏ typ b trong bệnh phẩm (dịch não tuỷ, máu, nước tiểu): miễn dịch điện di đối lưu, ngưng kết thụ động, đồng ngưng kết, ELISA với KT đơn dòng. Tìm ADN = PCR Nuôi cấy nếu bệnh phẩm không bội nhiễm (dịch trong khoang kín, máu) thì dùng thạch chocolat thường (thạch máu nhưng hồng cầu đã bị làm vỡ). Nếu bệnh phẩm bội nhiễm (đờm, nhầy họng, dịch hút khí quản) thì dùng thạch chocolat có bacitracin để ức chế các tạp khuẩn. PHÒNG BỆNH Lây theo hô hấp > cách ly, người tiếp xúc với BN phải uống ksinh dự phòng Đã có vaccin Hib ĐIỀU TRỊ Có hiện tượng kháng thuốc > phải cần kháng sinh đồ Ưu tiên dùng: ampicillin/ chloramphenicol/ cephalosporin thế hệ thứ 3 (vd. Cefotaxime)
  32. Trực khuẩn ho gà (Bordetella pertussis) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Cầu trực khuẩn nhỏ, 0.2-0.5 x 0.5-1mcm, Gr(-) Không có lông, có các sợi ngưng kết hồng cầu (filamentous hemaglutinin - FHA) chứa protein, trông giống như các pili, giúp vk bám vào tế bào có lông chuyển của biểu mô hô hấp. Khó nuôi cấy, hiếu khí tuyệt đối Khuẩn lạc nhỏ, hình vòm, mặt nhẵn bóng, sáng như một giọt thuỷ ngân Khi cấy chuyển nhiều lần, B.pertussis trải qua 4 pha: I-II-III-IV - Pha I: khuẩn lạc nhỏ, nhẵn, có độc tố, có ngưng kết nguyên và kháng nguyên ngưng kết hồng cầu - Pha II, III: trung gian giữa pha I, IV - Pha IV: là giai đoạn cuối cùng của thoái hoá tự phát, khuẩn lạc xù xì, mọc được trên mt nuôi cấy thông thường, không độc, không có các kháng nguyên ở pha I. Sự biến đổi pha có ý nghĩa quan trọng trong sản xuất vaccin: vaccin ho gà chỉ có hiệu lực khi chọn đúng vk đang ở pha I. Tính chất hoá sinh: không lên men đường, mà chuyển hoá theo kiểu hô hấp, phân giải một số aa theo kiểu oxh, sinh amoniac và CO2. Đề kháng: yếu, ra khỏi cơ thể chết rất nhanh Độc lực: độc tố ho gà (PT-pertussis toxin), adenylcyclase (AC), độc tố tế bào khí quản (tracheal cytotoxin) Dựa vào hoạt tính sinh học PT được gọi là: - LPF- Yếu tố tăng lympho bào- lymphocytosis promoting factor - IAP- protein hoạt hoá vùng đảo tuỵ- islet activating protein - HSF- yếu tố nhạy cảm với histamin- histamin sensitizing factor Kháng nguyên: PT, FHA là những KN mạnh và q.trọng, còn có KN thân chịu nhiệt gọi là sinh ngưng kết nguyên (agglutinogen) O. Miễn dịch: trẻ sơ sinh không mắc ho gà vì có kháng thể từ mẹ, trẻ 1-5 tuổi dễ mắc nhất, sau khi mắc bệnh, cơ thể sẽ có miễn dịch lâu dài. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Ký sinh bắt buộc trên niêm mạc đường hô hấp (người là vật chủ duy nhất), bám vào các tb có lông chuyển bằng sợi ngưng kết hồng cầu, không vào sâu trong niêm mạc, không vào máu. Tại
  33. chỗ bám vk tiết các yếu tố độc lực (chủ yếu là PT) > tb bị hoại tử, histamin được giải phóng trong khi niêm mạc đang nhạy cảm với histamin (nhờ HSF) > đường hô hấp bị kích thích cực độ dẫn đến những cơn hho không tự kiềm chế được. LPF gây hiện tượng tăng lympho bào điển hình ở máu ngoại vi. Những đảo Langerhans của tuỵ được hoạt hoá (do IAP) làm tăng sx insulin, gây hạ đường huyết có thể gây tổn thương não. Đường hô hấp bị tổn thương > bội nhiễm vk, viêm phổi. CHẨN ĐOÁN VSV Nhuộm soi = DFA -md hq trực tiếp, nhanh nhưng không nhậy cao. Nuôi cấy với bệnh phẩm họng mũi (cấy ngay tại giường hoặc hứng trực tiếp Tìm các thành phần hoá học trong bệnh phẩm: dùng KT đơn dòng tìm LPF, FHA Dùng PCR tìm đoạn ADN đặc trưng. Chẩn đoán gián tiếp: tìm KT kháng PT và FHA trong huyết thanh BN. PHÒNG BỆNH Cách ly khi nghi ngờ Vaccin chết từ vk pha I, được phối hợp với giải độc tố bạch hầu và uốn ván thành một vaccin “3 trong 1”. Tiêm bắp cho trẻ lúc 2,3,4 tháng tuổi, nhắc lại 2 lần vào lúc 6-12 tháng tuổi và 4-6 tuổi. vaccin này có công hiệu 80-100% ĐIỀU TRỊ Duy trì đủ dinh dưỡng và dịch cần thiết Dùng Erythromycin > cắt được nhiễm trùng sau 4-7 ngày, nhưng phải dùng kéo dài 2 tuần phòng tái phát.
  34. Legionella ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trực khuẩn, Gr(-) nhạt. Trong tiêu bản sinh thiết phổi, chúng không bắt màu Gr(-) mà phải nhuộm bằng phương pháp thấm bạc. Khó nuôi cấy, yêu cầu nhiều ion sắt và cystein. GÂY BỆNH VÀ DỊCH TỄ HỌC Vk này tồn tại trong các nguồn nước lạnh hồ ao, nước điều hoà nhiệt độ. Điều hoà nhiệt độ là điều kiện lây nhiễm thuận lợi nhất của Legionella. Vk lây lan qua đường thở > viêm phổi không điển hình. Từ bệnh nhân viêm phổi, vk này có thể gây nhiễm nguồn nước máy (vòi nước, bể nước) và khăn mặt. Legionella không lây truyền trực tiếp từ người này sang người khác. Có thể gây tiêu chảy nhẹ kèm theo sốt, nhức đầu, bệnh tự khỏi sau 4-5 ngày L.pneumophila là loài điển hình của giống này, nó sinh sản trong đại thực bào và thuộc loại gây bệnh nội bào. Những người già, nghiện rượu, hút thuốc và suy giảm miễn dịch là những đối tượng dễ bị nhiễm bệnh do L.pmeumophila CHẨN ĐOÁN VK HỌC Khó nuôi cấy > pp huyết thanh học: IFA - Immunofluorescence Assay -md huỳnh quang gián tiếp DFA- direct fluorescence assay- md hq trực tiếp với tiêu bản sinh thiết phổi PHÒNG BỆNH Hạn chế hút thuốc, uống rượu, tiếp xúc với nguồn nước nhiễm vi khuẩn. ĐIỀU TRỊ Dùng erythromycin vì kháng sinh này còn có tác dụng với một sô vi khuẩn gây viêm phổi khác như phế cầu và Mycoplasma. L.pneumophila thường kháng ksinh nhóm beta lactam vì có enzym beta-lactamase.
  35. Actinomycetes Đây thực sự là trực khuẩn (gọi là xạ khuẩn), chúng dài và có thể có nhánh nhưng không phải là nấm (một số tài liệu cho đây là nấm) Nó cùng với Corynebacterium và Mycobacterium tạo thành nhóm CMA Actinomycetes gồm 2 loài gây bệnh đáng quan tâm là: Atinomyces israelli và Nocardia asteroides: Loài Bệnh Cư trú Hiếu hoặc Chẩn đoán Điều trị kỵ khí A.israelli Gây áp xe tại nơi bị chấn Khoang Kỵ khí tuyệt Trực khuẩn sợi Penicillin thương tạo thành những u hạt tiêu hoá đối nhánh, Gr(+), vàng xanh, sâu răng, viêm tạo hạt sulfur xương. N.asteroides Gây áp xe não và thận ở Môi Hiếu khí Trực khuẩn sợi Sulfonamid người suy giảm MD, chủ yếu trường nhánh, kháng viêm phổi. vk lan tràn vào acid, Gr(+) máu rất nguy hiểm.
  36. Mycobacterieae Là những trực khuẩn kháng cồn, kháng acid (AFB - acid fast bacilli) > không bị mất màu khi tẩy màu bằng cồn và acid loãng trong pp nhuộm Ziehl - Neelsen Phần lớn là không gây bệnh (M.apathogens) và sống trong tự nhiên. Có 2 loài vk gây bệnh là trực khuẩn lao (M.tuberculosis) và trực khuẩn phong (hủi) (M.leprae).  Trực khuẩn lao (M.tuberculosis) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Hình thể: trực khuẩn mảnh, 0.5x2-5mcm, không có vỏ-lông-nha bào, đứng thành đám gồm các vi khuẩn đối đầu nhau, bắt màu đỏ khi nhuộm Ziehl-Neelsen. Nuôi cấy: hiếu khí, mọc chậm (1-2 tháng) Đề kháng: tương đối cao so với các vk không nha bào khác, ngày càng kháng kháng sinh nhiều hơn. CƠ CHẾ GÂY BỆNH Qua giọt nước bọt > lao phổi (90%) Qua tiêu hoá (sữa bò tươi) > lao dạ dày, ruột Từ các cơ quan ban đầu này, lao theo máu đến các cơ quan khác và gây lao (lao hạch/màng não/thận/xương ). Lao hạch gặp nhiều thứ 2 sau lao phổi. Nhiễm vk lao lần đầu gọi là lao sơ nhiễm, 90% khỏi và để lại miễn dịch. Cơ chế bệnh sinh của lao chưa rõ hoàn toàn, vk lao không có nội-ngoại độc tố, yếu tố độc lực có thể là yếu tố sợi và lớp sáp. MIỄN DỊCH Miễn dịch dịch thể không có vai trò bảo vệ mà là miễn dịch tế bào. Vk lao bị kháng thể kết hợp và đại thực bào đến bắt nhưng không bị tiêu hoá, hoạt động tiêu hoá chỉ xảy ra khi đại thực bào được hoạt hoá bởi lymphokin của các tế bào bạch cầu mà chủ yếu là Lympho T. Phản ứng tuberculin (pư Mantoux) > đánh giá miễn dịch lao: là một test bì, đọc kết quả sau 3 ngày, tuy nhiên âm tính có thể xảy ra ở người bị lao nhưng miễn dịch giảm, cơ thể suy kiệt. Tuberculin là sản phẩm chuyển hoá của vk lao. CHẨN ĐOÁN:
  37. Vk lao có nhiều kháng nguyên chéo với các Mycobacterium khác > không chẩn đoán huyết thanh học. Bệnh phẩm: đờm (lao phổi), nước não tuỷ (lao màng não), nước tiểu (lao thận) Chủ yếu là nhuộm Ziehl-Neelsen, nuôi cấy (lâu), PCR (nhanh, chính xác, rất tốt cho chẩn đoán lao ngoài phổi). Kết hợp với các dấu hiệu lâm sàng và X quang. PHÒNG BỆNH: Vaccin BCG (Bacillus Calmette Guerin): vk lao được nuôi cấy nhiều lần trên mt có mật > mất khả năng gây bệnh nhưng vẫn sống và gây miễn dịch tốt. ĐIỀU TRỊ Kháng sinh + hoá trị liệu Phác đồ điều trị ngắn ngày có giám sát của WHO: DOTS (directly observed treatment short- course), kết hợp 5 loại thuốc theo công thức 2SHRZ/6HE với bệnh lao: Streptomycin, Isonazid, Rifampicin, Pyrazinamid, Ethambutol.  Trực khuẩn phong (M.leprae) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Hình dạng giống trực khuẩn lao nhưng mập hơn, kháng cồn kháng acid ít hơn. Chưa nuôi cấy được Tiêm vào chuột > sinh sản nhanh tại chỗ tiêm > giữ được chủng phong để nghiên cứu. GÂY BỆNH Là một bệnh lây nhiễm nhưng tỷ lệ lây rất thấp (do thời gian phân bào khá dài 12-13 ngày/1 thế hệ. Qua da, niêm mạc, ủ bệnh dài (2-3 năm, có thể tới 40 năm). Ba thể lâm sàng: phong củ (nhẹ nhất), phong ác tính (nặng nhất), phong bất định (thể trung gian). MIỄN DỊCH Là miễn dịch tế bào. Phản ứng Mitsuda dùng KN là nước nghiền củ phong > đánh giá và tiên lượng bệnh phong, (+) ở thể phong củ, (-) ở thể phong ác tính, thể bất định có thể (-) hoặc (+).
  38. CHẨN ĐOÁN VSV Có thể dùng phương pháp huyết thanh học (ELISA) nhưng chủ yếu là nhuộm Ziehl-Neelsen với bệnh phẩm ngoáy lỗ mũi hoặc sinh thiết củ phong. Tỷ lệ phát hiện 50% phụ thuộc số lượng vk. Chẩn đoán mô bệnh học (tỷ lệ phát hiện cao hơn), PCR(nhanh, nhậy) > đều không phân biệt được vk sống hay đã chết. PHÒNG BỆNH Cách ly, có thể điều trị tại nhà hoặc các trại điều dưỡng phong. ĐIỀU TRỊ Có thể hoàn toàn điều trị được, có nhiều thuốc nhưng công hiệu nhất là DDS (diamino- diphenyl-sulfon)  Các mycobacterium không điển hình (Atypical Mycobacterium)
  39. Họ vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriaceae) Trực khuẩn Gr(-), hiếu kỵ khí tuỳ tiện, dễ nuôi cấy, oxidase(-), lên men glucose Có thể di động hoặc ko, nếu di động thì có nhiều lông quanh thân. Ko sinh nha bào Khử nitrat > nitrit > xét nghiệm nước tiểu để phát hiện có vi khuẩn trong nước tiểu hay ko. Note: vi khuẩn tả chỉ có lông ở một cực > không thuộc họ vk đường ruột Vi khuẩn lỵ (Shigella) và Klebsiella > không có lông Họ vi khuẩn đường ruột đứng đầu các căn nguyên gây tiêu chảy. Gây bệnh ở tất cả các hệ cơ quan khác nhau >Bất kỳ loại bệnh phẩm nào cũng có thể gặp vi khuẩn đường ruột. Note: ở trẻ sơ sinh kn trên vách, bản chất là LPS (lipopolysaccharid - nội độc tố), chịu nhiệt, bị phá huỷ bởi formal, nội độc tố chỉ có ở Gr(-) - kn H (lông) > bàn chất protein, không chịu nhiệt, chịu được formal - kn K (vỏ) > bản chất polysaccharid *Salmonella ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Có lông quanh thân >di động Ko lên men đường lactose (giống shigella - lỵ) > đều gây bệnh nặng KHẢ NĂNG GÂY BỆNH +S.typhi, S.paratyphi > thương hàn Thức ăn, nước uống nhiễm vk (10^5-10^7 vk ) > bám vào niêm mạc ruột non > vào hạch mạc treo ruột, nhân lên > hệ bạch huyết > máu (các dấu hiệu lâm sàng bắt đầu xuất hiện) > lách, các cơ quan khác >gan > theo mật đổ xuống ruột rồi theo phân ra ngoài
  40. > thận > đào thải qua nước tiểu > mảng Payer > tiếp tục nhân lên (có ái tính với mảng Payer ở hồi tràng) Gây bệnh bằng nội độc tố, nội độc tố kích thích tk giao cảm ở ruột > hoại tử chảy máu (thường ở các mảng Payer) > thủng ruột (do ăn sớm khi chưa bình phục) Nội độc tố lên kích thích trung tâm tk thực vật ở não thất ba > sốt hình cao nguyên, thân nhiệt tăng nhưng nhịp tim không tăng (mạch nhiệt phân ly) > li bì, có thể hôn mê, truỵtim mạch, tử vong. Note: nếu điều trị kháng sinh liều cao > vk chết nhiều > nội độc tố càng tăng > sốc nội độc tố. 5% những người khỏi vẫn thải vi khuẩn qua phân do vk vẫn tồn tại ở túi mật (nhiều năm > nguồn truyền bệnh nguy hiểm) +S.typhimurium, S.enteritidis >nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn. Thường do thức ăn không được bảo quản trong tủ lạnh Ủ bệnh 10-48h > sốt, nôn, ỉa chảy, người lớn kéo dài 2-5 ngày rồi tự khỏi Ở trẻ nhỏ có thể gây tình trạng bệnh nặng: nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, viêm xương. MIỄN DỊCH Sau miễn dịch có kháng thể chống kn O, H, Vi nhưng vai trò bảo vệ không đầy đủ. IgA tiết, lympho ở ruột, cơ chế ADCC có vai trò quan trọng trong cơ chế bảo vệ. CHẨN ĐOÁN VSV Trực tiếp: Nhuộm soi phân ít có giá trị chẩn đoán, nhuộm đêm bạch cầu đa nhân có giá trị định hướng chẩn đoán (20bc/1vi trường/độ phóng đại 400x) Cấy máu lúc sốt cao, chưa điều trị kháng sinh > chẩn đoán chắc chắn. Cấy phân > không chẩn đoán chắc chắn (người lành cũng có thể mang vk), nhưng cấy phân cho phép theo dõi BN sau khi khỏi có tiếp tục đào thải vk nữa không hoặc cho phép phát hiện người lành mang vk. Gián tiếp:
  41. Pư Widal xác định kháng thể trong huyết thanh, tiến hành 2 lần vào 2 tuần kế nhau > xác định động lực kháng thể. PHÒNG BỆNH Ko đặc hiệu: vệ sinh ăn uống, dùng nước sạch, quản lý - xử lý phân, phát hiện người lành mang vk đặc biệt là những người trực tiếp liên quan đến ăn uống của tập thể, chẩn đoán sớm, cách ly kịp thời, xử lý chất thải của BN. Đặc hiệu: vaccin chứa kháng nguyên Vi của S.typhi ĐIỀU TRỊ Chloramphenicol/ampicilli, tuy nhiên tỷ lệ kháng thuốc đang gia tăng. *Shigella (trực khuẩn lỵ) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Không có lông > không di động KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Gây lỵ trực khuẩn (chỉ ở người/khỉ) Thức ăn nước uống bẩn (100-1000vk) > có ái tính với đại tràng > nhân lên nhanh chóng >vk chết giải phóng nội độc tố > xung huyết, xuất tiết, tạo thành những ổ loét và mảng hoại tử. Nội độc tố còn tác động lên tk giao cảm > co thắt, tăng nhu động ruột. Note: tam chứng lỵ: mót dặn+đau bụng quặn+phân nhày máu mũi. Đây là bệnh cấp tính, tỷ lệ nhỏ trở thành mạn tính (thình thoảng lại ỉa chảy và thường xuyên thải vk ra ngoài theo phân) MIỄN DỊCH Hiệu lực bảo vệ của kháng thể đặc hiệu rất kém, chủ yếu là nhờ IgA tiết tại ruột. CHẨN ĐOÁN VSV Nhuộm soi trực tiếp phân > nhiều bạch cầu (30-50 trên 1 vi trường độ p.đại 400x) Cấy phân ngay vì vk lỵ chết nhanh > phương pháp tốt nhất để chẩn đoán Chẩn đoán gián tiếp ít làm vì kết quả chậm và tính đặc hiệu không cao.
  42. PHÒNG BỆNH Chưa có vaccin, chủ yếu là vệ sinh ăn uống, sử dụng nước sạch, quản lý xử lý phân, diệt ruồi, chẩn đoán sớm và cách ly BN. ĐIỀU TRỊ Tỷ lệ kháng k.sinh rất cao do R-plasmid, cần làm kháng sinh đồ để lựa chọn k.sinh phù hợp. *Escherichia coli Ít chủng có vỏ, hầu hết có lông Chiếm 80% vk hiếu khí trong đường tiêu hoá, đứng đầu các vk gây ỉa chảy, viêm đường tiết niệu, viêm đường mật, đứng đầu trong các nguyên nhân gây nhiễm khuẩn huyết, ngoài ra có thể gây viêm phổi, viêm màng não, nhiễm khuẩn vết thương. Dựa vào tính chât gây bệnh, E.coli được chia thành 5 loại: - EPEC (Enteropathogenic E.coli) > gây bệnh đường ruột, cơ chế gây bệnh chưa được biết rõ. - ETEC (Enterotoxigenic E.coli) > sinh độc tố ruột LT giống độc tố ruột của V.cholerae - EIEC (Enteroinvasive E.coli) > gây bệnh do khả năng xâm nhập vào niêm mạc đại tràng, cơ chế gây bệnh giống vi khuẩn lỵ - EAEC(Enteroadherent E.coli) >gây bệnh do bám vào niêm mạc và làm tổn thương chức năng ruột, cơ chế chưa thật sáng tỏ. - EHEC (Enterohaemorrhagic E.coli) > gây chảy máu đường ruột, cơ chế chưa thật rõ. CHẨN ĐOÁN VSV Trực tiếp: Phân, nước tiểu, máu tuỳ thể bệnh > soi trực tiếp/ chủ yếu là nuôi cấy phân lập Đối với viêm màng não: kỹ thuật ngưng kết latex để xác định kháng nguyên của E.coli trong dịch não tuỷ. Chẩn đoán gián tiếp > không được sử dụng vì là bệnh cấp PHÒNG BỆNH Chưa có vaccin Vệ sinh (giống các vi khuẩn đường ruột khác) Đề phòng nhiễm khuẩn đường tiết niệu do E.coli: vệ sinh vùng hậu môn và bộ phận sinh dục ngoài, thực hiện đúng nguyên tắc vô trùng khi thăm dò hoặc đặt thông đường tiết niệu.
  43. ĐIỀU TRỊ Tỷ lệ kháng thuốc cao > kháng sinh đồ Bồi phụ nước, điện giải khi ỉa chảy, giải quyết các cản trở trên đường tiết niệu, rút ống thông sớm nếu có thể được. *Klebsiella Đại diện là K.pneumoniae, thường ở trong phân hoặc đường hô hấp trên > viêm phổi (thường ở trẻ sơ sinh, tỷ lệ tử vong cao), nhiễm khuẩn đường tiết niệu, viêm màng não, viêm tai giữa, viêm xoang. *Proteus Là các trực khuẩn Gr(-), có lông, trên môi trường đặc không tạo thành khuẩn lạc mà lan khắp bề mặt như những lớp sóng > cản trở phân lập vi khuẩn gây bệnh khác. Một số typ huyết thanh (OX2, OX19, OXk) có cấu trúc kháng nguyên giống Rickettsia, chúng được dùng làm kháng nguyên để chẩn đoán huyết thanh học bệnh do Rickettsia gây ra. Có thể ở trong phân, trong hốc tự nhiên như ống tai ngoài, chúng là vk gây bệnh cơ hội (viêm đường tiết niệu, viêm tai giữa, nhiễm khuẩn huyết, viêm mủ vết thương) *Enterobacter, Serratia, Citrobacter, Edwardsiella
  44. Moraxella catarrhalis ĐẶC ĐIẾM SINH HỌC Song cầu Gr(-), giống như hạt cà phê, trong đờm có thể đứng thành từng đôi, bốn hoặc từng nhóm nhỏ. Hiếu khí, dễ nuôi cấy, khuẩn lạc S, không tan máu, khuẩn lạc trượt trên mặt thạch khi dùng que cấy đẩy, không mọc trên môi trường MacConkey. Sinh oxidase, catalase, Dnase, phân huỷ nitrat > nitrit, không phân giải các loại đường, OPNG (-) Đề kháng với tác động của bổ thể. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Cư trú ở đường hô hấp của trẻ em, ở người lớn rât ít Ở trẻ em, vk này là căn nguyên quan trọng gây nhiễm trùng khi có suy giảm m.dịch (viêm xoang, viêm tai giữa, viêm phế quản, viêm phổi, viêm kết mạc, viêm màng não). Ở người lớn, gây viêm họng, viêm phế quản, viêm phổi (đặc biệt ở những người bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, và người già), ngoài ra có thể gây viêm nội tâm mạc, viêm màng não. Là căn nguyên quan trọng gây nhiễm trùng bệnh viện. CHẨN ĐOÁN VSV Nhuộm Gram bệnh phẩm dịch/mủ/máu Nuôi cấy phân lập PHÒNG BỆNH Lây theo đường hô hấp > khó khăn, đảm bảo vệ sinh mũi họng, tránh tiếp xúc người bệnh Đặc hiệu: đang phát triển vaccin ĐIỀU TRỊ Đề kháng tự nhiên với trimethoprim, nhiều chủng sinh beta-lactamase. Vẫn nhạy cảm với phần lớn các kháng sinh thường dùng trong điều trị nhiễm trùng đường hô hấp.
  45. Lậu cầu (Neisseria gonorrhoeae) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Song cầu hình hạt cà phê, Gr(-) Lậu mạn > chủ yếu ở ngoài tế bào bạch cầu Lậu cấp > trong tb nhiều Nuôi cấy > kích thước và sự sắp xếp thay đổi Khó nuôi cấy Dễ chết khi ở ngoại cảnh Test oxidase (+), test catalase (+) Ko lên men maltose (#não mô cầu) Kháng nguyên phức tạp KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Vật chủ duy nhất là người, liên quan hoạt động tình dục Gây viêm niệu đạo > đái mủ, đái khó, chảy mủ niệu đạo Viêm trực tràng, nhiễm lậu cầu ở họng (thường gặp ở người quan hệ tình dục đồng giới) Bệnh lậu ở trẻ em: nhiễm từ mẹ trong thời kỳ chu sinh, thường chảy mủ kết mạc sau 1-7 ngày, có thể dẫn tới mù. Nhiễm lậu cầu lan toả: ở người bị lậu không điều trị > viêm khớp/gan/cơ tim/nội tâm mạc/màng não. Miễn dịch: vai trò các Ig không rõ ràng, đáng chú ý là IgM được dùng để chẩn đoán lậu cầu ngoài đường sinh dục. CHẨN ĐOÁN VSV Nhuộm soi trực tiếp (mủ niệu đạo/dịch cổ tử cung) > giá trị cao Lậu mạn: vi khuẩn ít thấy hoặc thường nằm ngoài tế bào > khó phân biệt với vk không gây bệnh khác > nuôi cấy
  46. Chẩn đoán gián tiếp: md huỳnh quang, PCR, tìm IgM bằng ELISA để chẩn đoán lậu ngoài đường sinh dục. PHÒNG BỆNH Giải quyết nạn mại dâm, sử dụng bao cao su, điều trị triệt để cho phụ nữ có thai để tránh lây sang trẻ sơ sinh. ĐIỀU TRỊ Lậu bắt đầu kháng nhiều kháng sinh > làm kháng sinh đồ, điều trị triệt để, tránh chuyển sang lậu mạn.
  47. Não mô cầu (Neisseria meningitidis) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Trong dịch não tuỷ, Neisseria meningitidis có hình dạng giống lậu cầu: song cầu Gr(-) hai mặt lõm quay vào nhau trông giống như hình hạt cà phê Kích thước 1mcm, nằm trong hoặc ngoài tb bạch cầu Khuẩn lạc S, không gây tan máu. Nuôi cấy lâu, cấy chuyển nhiều >hình thể tế bào càng mất tính điển hình Hiếu khí, ko di động, oxydase (+) Khác lậu cầu là phân giải đường maltose, giống là phân giải đường glucose, ko phân giải đường fructose, saccharose, lactose . Kháng nguyên: vỏ polysaccharid KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Người là túc chủ duy nhất, thường ký sinh ở họng mũi(nasopharynx), thường không có vỏ khi ở trạng thái không gây bệnh. Khi thuận lợi, nó gây viêm họng mũi (nhẹ, thường không có triệu chứng), một tỷ lệ nhỏ các trường hợp, chúng xâm nhập vào máu gây nhiễm khuẩn huyết > viêm màng não hoặc đến da gây chấm (petechia) hoặc ban (rash) xuất huyết, hiếm hơn là tổn thương ở phổi, khớp. Tổn thương xuất huyết có thể ở da, cơ quan nội tạng (thận) - hội chứng Waterhouse - Friderichsen Nhiễm khuẩn huyết có thể gây sốc nặng trong vài tiếng. Gây đông máu nội mạch rải rác Viêm màng não là biến chứng hay gặp nhất, các triệu chứng xuất hiện đột ngột: nhức đầu dữ dội, nôn mửa, cổ cứng và hôn mê trong vài giờ. CHẨN ĐOÁN VSV Nhuộm soi >chần đoán nhanh Tìm kháng nguyên: pư ngưng kết với kháng thể đặc hiệu được gắn trên giá đỡ >chẩn đoán nhanh, có giá trị cao. Nuôi cấy
  48. PHÒNG BỆNH Không đặc hiệu: bệnh lây qua hô hấp >phát hiện sớm, cách ly những người bị nghi ngờ, uốn kháng sinh dự phòng. Đặc hiệu: vaccin tinh chế từ vỏ polysaccharid (nhóm A, C, Y và W-135) ĐIỀU TRỊ Giống H.influenza: penicillin/erythromycin/chloramphenicol + điều trị các rối loạn khác
  49. Phế cầu (streptococcus pneumoniae) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Song cầu hình ngọn nến, ít khi đứng riêng lẻ, 0.5-1.25mcm, trong môi trường nuôi cấy thường xếp thành chuỗi ngắn (dễ nhầm với liên cầu), Gr(+), ko di động, ko sinh nha bào, trong bệnh phẩm hay trong môi trường nhiều albumin thì có vỏ. Hiếu kỵ khí tuỳ tiện, mọc dễ, tan máu α Thạch máu > khuẩn lạc tròn, lồi, bóng, trong như giọt sương. Môi trường nghèo >kém phát triển, khuẩn lạc khô, nhỏ , xù xì Những khuẩn lạc có vỏ thường lớn, hơi nhầy, xám nhẹ. Catalase (-) Thử nghiệm Neufeld: phế cầu bị ly giải bởi mật hoặc muối mật Test optochin (+): phế cầu không phát triển được trong môi trường có ethylhydrocuprein. Sức đề kháng: dễ bị tiêu diệt bởi hoá chất sát khuẩn thông thường và nhiệt độ 60oC/30’. Trong quá trình giữ giống, vk chuyển từ dạng khuẩn lạc S (có vỏ, độc lực cao) sang R (không có vỏ, giảm độc lực). Yếu tố độc lực là vỏ (polysaccharid) nhưng không có ngoại hay nội độc tố Có phản ứng chéo giữa phế cầu với các vk: liên cầu tan máu α, Klebsiella, Salmonella. VAI TRÒ GÂY BỆNH Không có nội hay ngoại độc tố, gây bệnh bằng vỏ, vỏ này làm bão hoà opsonin hoá, làm vô hiệu hoá tác dụng của Ig và bổ thể > thực bào giảm, phế cầu gây bệnh Phế cầu còn tiết ra protease thuỷ phân IgAs > mất tác dụng ngăn cản sự xâm nhập của phế cầu vào niêm mạc đường hô hấp. Phế cầu hay gặp ở tỵ hầu > viêm phổi (sau virus hoặc dùng hoá chất), nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, viêm tai giữa, phế cầu là 1 trong những vk gây bệnh thường gặp nhất Ở các nơi tổn thương, phế cầu hình thành lớp vỏ dày, ngăn thực bào, có nhiều fibrin quanh chỗ tổn thương, tạo nên một vùng cách biệt, làm cho thuốc kháng sinh khó tác dụng. CHẨN ĐOÁN VSV:
  50. Trực tiếp (tốt nhất): Bệnh phẩm lấy từ họng mũi hoặc chất hút từ phổi, dịch phế quản, dịch hầu họng Khuẩn lạc: S, nhầy, 1-2mm, có chóp, tan máu α, sau 18h, chóp khuẩn lạc mất dần, lõm xuống - -> # S.viridans (gặp trong họng mũi, cũng tan máu α). Phân biệt với liên cầu: test optochin > phế cầu nhạy cảm, vòng vô khuẩn >14mm, liên cầu không nhạy cảm với test này; có thể thay optochin bằng mật bò, phế cầu bị dung giải bởi mật bò, còn liên cầu thì không. Xác định vỏ của phế cầu bằng phương pháp nhuộm vỏ hoặc dùng phản ứng phình vỏ (Quellung). Khi kháng thể kháng vỏ kết hợp với vỏ, nó sẽ làm cho lớp vỏ của vk phình to lên, quan sát bằng phương pháp nhuộm vỏ. Gián tiếp = pư huyết thanh không có ý nghĩa. PHÒNG BỆNH Lây theo hô hấp > phòng bệnh không đặc hiệu khó khăn Vaccin polysaccharid của vỏ phế cầu > bảo vệ không hoàn toàn vì không đầy đủ các typ huyết thanh, nhưng ngăn cản nhiễm phế cầu nặng (viêm màng não mủ, nhiễm khuẩn huyết) ĐIỀU TRỊ Penicillin, cephalosporin Sự kháng ksinh ngày càng tăng (với penicillin G, chloramphenicol, cotrimoxazol)
  51. Liên cầu (Streptococci) Phân loại theo kháng nguyên C (carbohydrat) của vk > các nhóm từ A đến R. Phân loại theo hình thái tan máu: Tan máu (β): tan máu hoàn toàn, vòng tan máu trong suốt (liên cầu nhóm A, ngoài ra còn ở nhóm B, C, G, F) Tan máu (α): tan máu không hoàn toàn, vòng tan máu màu xanh (liên cầu viridans) Tan máu (γ): không tan máu (liên cầu nhóm D) Các loài dựa vào tính chất sinh hoá: Streptococcus pyogenes (liên cầu tan máu β nhóm A) S.viridans (liên cầu tan máu α không phải là phế cầu) S.feacalis (enterococcus faecalis) (liên cầu đường ruột) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Gr(+), xếp chuỗi, ko di động, đôi khi có vỏ, 0.6-1mcm Hiếu kỵ khí tuỳ tiện, cần nhiều dinh dưỡng Catalase (-) > # tụ cầu Liên cầu nhóm A đặc biệt nhạy cảm với ksinh bacitracin Cấu trúc kháng nguyên phức tạp, có kn C đặc hiệu nhóm, kn M đặc hiệu typ, kn M chống thực bào, liên quan tới độc lực của liên cầu, bị thuỷ phân bởi men trypsin hoặc pepsin. Các enzym và độc tố: - Treptokinase (liên cầu nhóm A, #) > tan tơ huyết, hoạt hoá xung quanh vùng tổn thương > liên cầu lan tràn nhanh - Streptodornase (deoxyribonuclease) hoặc Dnase > khi có Mg2+ thì thuỷ phân DNA, làm lỏng mủ - Hyaluronidase > thuỷ phân acid hyaluronic của tổ chức, tạo đk cho vk lan tràn sâu rộng vào các mô. - DPNase (diphospho pyridine nucleotidase) (liên cầu nhóm A, C, G) > diệt bạch cầu - Proteinase > thuỷ phân protein - Dung huyết tố: liên cầu tan máu β hình thành 2 loại dung huyết tố streptolysin O và S - Độc tố hồng cầu > gây phát ban trong bệnh tinh hồng nhiệt.
  52. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH *liên cầu nhóm A Quan trọng nhất, gây bệnh tuỳ typ: - Nhiễm khuẩn tại chỗ: viêm họng, eczema, chốc lở, viêm quầng ở người lớn, nhiễm khuẩn các vết thương,viêm tai giữa, viêm hạch, viêm phổi, nhiễm trùng tử cung sau đẻ Vd: chốc lở bôi xanh methylen (sát khuẩn) - Hội chứng shock độc tố liên cầu - Các nhiễm khuẩn thứ phát: từ những chỗ nhiễm khuẩn tại chỗ > nhiễm khuẩn huyết, viêm màng trong tim cấp - Bệnh tinh hồng nhiệt > hay gặp ở trẻ >2 tuổi ở các nước ôn đới - Viêm cầu thận, thấp tim sau nhiễm liên cầu nhóm A vài tuần (tự miễn do pư chéo) Thường thi BN đến khám muộn khi đã có những biến chứng > cần phân biệt có phải do nhiễm liên cầu hay không, nếu liên quan đến liên cầu A thì phải theo chương trình phòng thấp rất lâu (14 năm) do cơ thể đã có kháng thể tự miễn, nếu để tái nhiễm liên cầu A thì kháng thể gia tăng sẽ làm bệnh nặng nề hơn, nguyên tắc là phải luôn duy trì nồng độ nồng độ penicillin trong cơ thể. *liên cầu nhóm D Thuộc vi hệ ở ruột, có thể gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não, đôi khi gây viêm màng tim *liên cầu viridans: là nhóm liên cầu tan máu α không phải là phế cầu >nhiễm khuẩn đường hô hấp và là căn nguyên chính gây viêm màng trong tim chậm (osler) trên những người có van tim không bình thường. *các liên cầu nhóm khác >nhẹ, nhiễm khuẩn tiến triển chậm CHẦN ĐOÁN VI SINH VẬT Bệnh phẩm tuỳ thể bệnh: bệnh phẩm họng miệng, máu, nước não tuỷ, dịch ổ áp xe hoặc mủ, không để quá 3h. Nhuộm Gr, nuôi cấy phân lập Thử nghiệm bacitracin (+) > # liên cầu tan máu (β) khác Thử nghiệm optochin (-) > # phế cầu Thử nghiệm catalase (-) > #tụ cầu Phản ứng ngưng kết latex > nhanh, đặc hiệu cao, kém nhạy
  53. Chẩn đoán gián tiếp: xét nghiệm antistreptolysin O (ASLO) phát hiện kháng thể kháng streptolysin O > chẩn đoán thấp tim và viêm cầu thận ở trẻ. PHÒNG BỆNH Chưa có vaccin Phát hiện sớm những ổ nhiễm khuẩn ở da, ở họng do liên cầu nhóm A gây nên > điều trị sớm, tránh nhiễm trùng thứ phát ĐIỀU TRỊ Penicillin là lựa chọn hàng đầu, nếu BN dị ứng penicillin thì thay bằng erythromycin. Liên cầu viridans, liên cầu đường ruột kháng kháng sinh mạnh > dựa vào kháng sinh đồ.
  54. Các vi khuẩn kỵ khí không sinh nha bào Hình dạng Gram Tộc vi khuẩn kỵ khí không sinh nha bào Trực (+) Actinomycetes, Eubacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, khuẩn Bifidobacterium (-) Bacteroides, Fusobacterium Cầu khuẩn (+) Peptococus, Peptostreptococcus, Streptococcus (-) Veillonella Nhiều loại thuộc vi hệ nhưng gây bệnh khi lạc chỗ, gây nên các ổ áp xe não, phổi, bụng, đường tiết niệu phụ nữ, đường mật, Trong ổ áp xe kỵ khí thường tìm thấy một hoặc vài loại vk kỵ khí cùng với một loài vk ái kỵ khí tuỳ ngộ, v.dụ: Bacteroides fragilis và E.coli, vk ái kỵ khí tuỳ ngộ đã sử dụng oxy để tạo môi trường kỵ khí cho vk yếm khí. Có 3 đặc điểm lâm sàng để nghĩ đến áp xe kỵ khí: bệnh phẩm có mùi thôi khắm, tổ chức áp xe có hơi và hoại tử. Note: Bifidobacterium >chuyển hoá sữa, Lactobacillus dùng trong sữa chua, Propionibacterium là căn nguyên gây mụn trứng cá. Chẩn đoán vi sinh: thu bệnh phẩm thích hợp, nếu gặp vk ở vị trí ký sinh bình thường thì không được khẳng định là vk kỵ khí gây bệnh, không tìm vk kỵ khí trong phân và trong đờm Nguyên tắc điều trị: Thường dùng: penicillin G, cefoxitin, chloramphenicol, lindamycin, metronidazole. Chú ý: B.fragilis có beta-lactamase nên kháng penicillin Vk kỵ khí không sinh nha bào quan trọng nhất là Bacteroides: Bacteroides Là vk gây nhiễm trùng kỵ khí nặng và nhiều nhất, đặc biệt là viêm phúc mạc, nhiềm khuẩn khuyết và áp xe, thường xuất hiện sau phẫu thuật, xuất huyết và bị bệnh mạn tính Nhiễm trùng kỵ khí là một nhiễm trùng nội sinh, không phải nhiễm trùng cộng đồng. B.fragilis ký sinh nhiều nhất tại đại tràng (90% vi hệ ở đây), nó gây bệnh bằng vỏ polysaccharid Trong âm đạo của 60% phụ nữ có B.melaninogenicus và B.corrodens ký sinh.
  55. Vi khuẩn ký sinh nội bào bắt buộc Gồm: Rickettsia, Chlamydia, Mycoplasma. Giống vk: có ADN+ARN, có ribosom và nguyên sinh chất, sinh sản = phân đôi, có vách (trừ Mycoplasma) Khác vk: ký sinh nội bào (Mycoplasma có thể sống ở ngoài tb), hệ enzym không hoàn chỉnh, chịu tác dụng của một số kháng sinh (kháng sinh phải thấm vào t.bào) Rickettsia ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Đa hình thái, nhỏ 0.5-1mcm, không bắt màu Gr, phải nhuộm bằng Giemsa. Nuôi cấy = tế bào sống (khó) Sức đề kháng rất yếu Độc tố: độc tố hoà tan gây tan máu và hoại tử (rất yếu), enzym gây tan huyết. Kháng nguyên: 1 KN hoà tan đặc hiệu nhóm và 1 KN chéo (cấu trúc gần giống với KN của Proteus vulgaris - là polysaccharid) > ứng dụng: nuôi cấy Proteus (dễ hơn nuôi cấy Rickettsia) để tạo KN chéo này, dùng cho phản ứng không đặc hiệu tìm kháng thể chống Rickettsia., chú ý Coxiella (gây sốt Q) không có KN chung với Proteus nên không thể dùng phản ứng không đặc hiệu này. Phân loại: Chia thành 6 nhóm, trong đó 5 nhóm gây bệnh cho người, 1 nhóm gây bệnh cho động vật: 1. Nhóm sốt phát ban dịch tễ: - Sốt phát ban dịch tễ (sốt pb do rận): do R.prowaseki, môi giới là rận, ổ chứa là người bệnh. - Sốt phát ban chuột (sốt pb địa phương): do R.mooseri, môi giới là bọ/rận/chuột/ve chuột, ổ chứa là chuột cống, chuột nhắt. 2. Nhóm sốt do ve truyền: do Dermacentroxenus, môi giới là ve 3. Nhóm do mò đỏ truyền (sốt mò/ sốt pb rừng rú): do R.orientalis (R.tsutsugamushi), môi giới là nhiều loại mò đỏ khác nhau (Trombicula), ổ chứa là mò đỏ, gặm nhấm (chuột), ở nước ta, bệnh này gặp khá nhiều ở trung du và miền núi. Mò thường đốt ở nách, bẹn. 4. Nhóm gây bệnh sốt “Q” (Query): nhóm này thường gây tổn thương ở phổi, hay gặp ở châu Úc, châu Mỹ, châu Âu, mầm bệnh là R.burnetii (Coxiella burnetii/R.diapoprica), môi giới phong phú : Ixodidae (họ ve cứng), Argasidae (họ ve mềm), Gamasoidae (họ mạt). Ổ chứa chủ yếu là Ixodidae. 5. Nhóm gây bệnh sốt hầm hào (Trench fever)
  56. - Sốt hầm hào: sốt từng đợt cách nhau 4 ngày, mầm bệnh là R.quintana, môi giới là rận, ổ chứa là người. - Bệnh sốt cực độ do ve truyền: do Rickettsia hay Dermacentroxenus, môi giới là ve Ixodes ricinus và chuột đồng. 6. Nhóm gây bệnh cho súc vật (dê, cừu, chó), mầm bệnh là R.ruminantium > tràn dịch màng tim. Trong sốt phát ban, Rickettsia vào qua da, niêm mạc khi bị đốt (phân, nước bọt của tiết túc đã đốt chứa Rickettsia) Trong sốt Q, Coxiella vào bằng đường hít bụi có Coxiella > viêm phổi không điển hình. Cơ chế gây bệnh: Rickettsia vào máu > mạch máu nhỏ > tiết yếu tố tiền đông huyết tương > cục máu đông làm tổn thương mạch máu, tắc mạch. Miễn dịch: bền vững CHẦN ĐOÁN VI SINH VẬT Phân lập để xác định mầm bệnh (máu khi sốt, chọc hạch khi có viêm hạch, nước não tuỷ hay mảnh tổ chức của tử thi ) Tìm hiệu giá KT Xác định hiện tượng dị ứng da PHÒNG BỆNH Không đặc hiệu: Xua đuổi, tiêu diệt côn trùng, Cách ly BN khi có sốt phát ban, Cho những người có nguy cơ uống hoá dược dự phòng. Đặc hiệu: vaccin ĐIỀU TRỊ Kháng sinh thấm tốt: chloramphenicol, tetracyclin, aureomycin, biomycin, lincomycin, fluoroquinolon đối với trẻ em và phụ nữ mang thai thì dùng rovamycin (nhóm macrolide). Chlamydia ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Rất nhỏ 0.3mcm (nhỏ nhất trong các vi khuẩn), nhuộm xanh methylen hoặc Macchiavello. Nuôi cấy = bào thai gà/chuột nhắt Đề kháng rất yếu
  57. MỘT SỐ LOẠI *C.trachomatis >bệnh mắt hột (4 giai đoạn, có thể gây mù loà do loét sẹo giác mạc) >bệnh nhiễm trùng sinh dục tiết niệu (hoa liễu): ở nữ gây viêm đường sinh dục và phần phụ > vô sinh, ở nam gây viêm niệu đạo có mủ (viêm niệu đạo không do lậu), trẻ sơ sinh có thể nhiễm từ mẹ và bị viêm kết mạc sơ sinh. *C.psittaci > sốt vẹt, sốt chim (lây qua hô hấp, gây sốt và viêm phổi không điển hình, ở phụ nữ có thai thì gây sảy thai) CHẨN ĐOÁN Trực tiếp (ít dùng): bệnh phẩm là nang nạo (mắt hột), mủ/dịch niệu đạo/cổ tử cung (hoa liễu), đờm/nước súc họng (sốt vẹt) Gián tiếp > tìm KT PCR > nhạy, đặc hiệu cao PHÒNG BỆNH Chưa có vaccin Đảm bảo vệ sinh, chú ý kiểm tra chim vẹt ĐIỀU TRỊ Nhóm tetracyclin (doxycyclin), macrolide (erythromycin, rovamycin) Mycoplasma Là vi khuẩn duy nhất không có vách Có thể sống ngoài tế bào nhưng môi trường nuôi cấy phải thật giàu dinh dưỡng, khuẩn lạc như trứng rán còn lòng đỏ Đề kháng với beta-lactam (nhóm ksinh ức chế tổng hợp vách) Đa hình thái (do không có vách) Gây bệnh đường hô hấp (viêm phổi không điển hình), đường sinh dục tiết niệu (viêm niệu đạo không do lậu cầu, giống Clamydia), bệnh hay gặp ở trẻ em. Một số loài thuộc vi hệ >gây bệnh khi có điều kiện thuận lợi.
  58. Chẩn đoán: gián tiếp (tìm KT, kĩ thuật PCR), trực tiếp ít dùng (dịch ngoáy họng, dịch mủ đường s.dục-t.niệu Phòng bệnh: có vaccin bất hoạt, cách ly Điều trị: trước đây (tetracyclin, chloramphenicol, spiramycin), ngày nay (doxycyclin, cefalotin, cefotaxim)
  59. Một số vi khuẩn kỵ khí có nha bào gây bệnh (Clostridia) Gr(+), đa số di động (vì có lông), sinh ngoại độc tố 4 loài gây bệnh q.trọng: - C.tetani (tác động thần kinh - gây uốn ván) - C.botulinum (gây ngộ độc thịt) - C.difficile (bệnh viêm đại tràng giả mạc) >ký sinh ở đại tràng và gây bệnh khi dùng kháng sinh dài ngày. - C.perfringens (gây hoại thư) Các chẩn đoán vsv ít giá trị (vì bệnh cấp) Phòng bệnh đặc hiệu = vaccin/ kháng huyết thanh Điều trị: kháng huyết thanh >trung hoà độc tố , + Kháng sinh Trực khuẩn uốn ván (Clostridium tetani) Uốn ván được xếp vào loại bệnh động vật truyền cho người ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Không có vỏ, có lông và di động Nha bào lệch một đầu tạo hình dùi trống với sức đề kháng cao chết ở 120oC/30’ (tiệt trùng), có thể tồn tại nhiều năm trong đất. Độc tố: - Tetanolysin > tan máu (vai trò phụ) - Tetanospasmin > độc tố thần kinh > co cứng cơ, độc tố này dễ dàng bị bất hoạt ở 65oC/5’, tiêu huỷ bởi proteinase/ dịch tiêu hoá, tính KN mạnh > sx vaccin. Miễn dịch: mẹ mang thai phải tiêm vaccin uốn ván trước ít nhất là 1 tháng, kháng thể truyền cho con qua rau thai, sữa > ngăn chặn uốn ván sơ sinh. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Sống hoại sinh trong ruột người, đv nhai lại, tồn tại lâu trong đất (ẩm ướt càng lâu), gây bệnh cho một số đv có vú (ngựa, cừu, chó mèo) và đv gặm nhấm (thỏ, chuột) Gây bệnh cho người: ủ bệnh 5-10 ngày, đầu tiên sẽ đau và căng cơ ở nơi bị thương, sau đó là cứng hàm (cơ nhai bị co cứng), tiếp đến cơ mặt bị co kéo làm nét mặt thay đổi, co cứng toàn thân xảy ra trong giai đoạn muộn, BN chỉ tiếp xúc với giường bởi gót chân, đầu và mông khi lên cơn (uốn ván).
  60. Giai đoạn cuối, co thắt xảy ra với cơ bụng, cơ hoành > nuốt, thở khó, hô hấp và tuần hoàn bị rối loạn. Co giật ở một số nhóm cơ > đứt cơ, sai khớp. BN vô cùng đau đớn, nhưng tỉnh táo, chết vì suy hô hấp cấp tính. Cơ chế: tk uốn ván không xâm nhập vào tổ chức, nó sống trong các vết thương (ít oxy) và sinh ngoại độc tố. PHÒNG BỆNH Vệ sinh mtr, xử lý phân gia súc Xử lý ngoại khoa vết thương có khả năng nhiễm tk uốn ván + kháng huyết thanh SAT (serum antitetani) Vaccin phòng bệnh uốn ván (giải độc tố) ĐIỀU TRỊ Xử lý vết thương, trung hoà độc tố Chống co giật bằng các thuốc an thần, giãn cơ, tránh mọi kích thích. Kháng sinh Chống loét ép. Trực khuẩn gây ngộ độc thịt (Clostridium botulinum) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC Hai đầu tròn, không có vỏ, có lông và di động chậm, nha bào hình trứng và có sức đề kháng cao. Ngoại độc tố có độc tính cao nhất trong các vk, nhưng không chịu nhiệt (65oC/5’), không bị phá huỷ bởi men tiêu hoá. Miễn dịch không bền vững, không tồn tại lâu. KHẢ NĂNG GÂY BỆNH Ăn thức ăn có vk, ủ bệnh 6-8h (có khi 8-10 ngày) >đau bụng vùng thượng vị, nôn mửa, ỉa chảy (có khi táo bón) Biểu hiện t.kinh: trông không rõ, nhìn đôi, không thấy gì, nhận thức không minh bạch, choáng váng, nhức đầu.
  61. Rối loạn thần kinh cơ > liệt đối xứng hoặc không (# uốn ván là co cứng cơ) Chết do ngạt thở. Dich tễ học: tk ngộ độc thịt tồn tại trong đất và nhiễm vào thực phẩm, gây cảm nhiễm cho động vật máu nóng. Nguồn nhiễm là thịt, cá hộp nhiễm khuẩn (có thể phồng hộp), nha bào trong đất, bùn ao hồ, thực phẩm. ở trẻ em (thường dưới 1 tuổi) hay gặp là ăn mật ong mang nha bào > táo bón (liệt cơ đường ruột), suy hô hấp, liệt cơ vận động PHÒNG BỆNH Đảm bảo vs attp, không ăn đồ hộp bị phồng, không ăn thức ăn hỏng. Tiêm phòng = giải độc tố ngộ độc thịt (đắt > cho đối tượng nguy cơ cao) ĐIỀU TRỊ Rửa dạ dày khi mới phát hiện, nôn thức ăn, tiêm huyết thanh kháng độc tố ngộ độc thịt (đa giá) + thuốc chống truỵ tim mạch + nâng cao thể trạng. Các vi khuẩn gây hoại thư sinh hơi Nhóm vi khuẩn này gây nhiễm trùng và nhiễm độc vết thương, tiến triển dữ dội, gây thối rữa tổ chức và sinh hơi. 3 loài phổ biến: C.perfringens, C.septicum, C.novyi Hình ảnh lâm sàng: đây là bệnh không lây, vk phát triển nơi vết thương giập nát, nhiều ngõ ngách, tình trạng chống đỡ của cơ thể kém. Đầu tiên, BN đau tăng dần, da căng và có cảm giác ngày càng bị thắt chặt, da ở vết thương như da chết, có chất tiết, bọt hơi, đặc biệt là dấu hiệu “lép bép da”. Đây là một bệnh nhiễm trùng cấp, ở giai đoạn muộn có thể dẫn tới cắt cụt chi Phòng bệnh: xử lý vết thương bằng ngoại khoa (cắt lọc, rửa) + kháng độc tố Điều trị: kháng độc tố + kháng sinh (penicillin, metronidazole) Chưa có vaccin
  62. TỤ CẦU (Staphylococci) Thường ký sinh phổ biến ở da, lỗ mũi, đường hô hấp trên. Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC *Cầu khuẩn, 0.8-1mcm, đứng thành chùm nho, bắt màu Gr+, ko lông, ko nha bào, thường ko vỏ *Dễ nuôi, hiếu và kỵ khí. - Thạch thường > khuẩn lạc S, 1-2mm, nhẵn, vàng chanh - Thạch máu > tan máu hoàn toàn (β) *khả năng đề kháng cao hơn các vk không nha bào khác *hay gặp nhất và kháng kháng sinh mạnh nhất trong các vk Gr+. Đa số kháng penicillin G do tiết penicillinase nhờ R-plasmid. Một số kháng methicillin (MRSA-methicillin resistance S.aureus). Rất ít tụ cầu đề kháng được với cephalosporin. Nếu kháng cephalosporin nữa thì dùng vancomycin (đây là kháng sinh để dành, độc) *tính chất svhh: - coagulase (+): đông huyết tương khi đã được chống đông > # tụ cầu khác. - catalase (+) > # liên cầu - mannitol (+) - phosphatase (+) *tụ cầu có nhiều loại kháng nguyên, trong đó có protein A trên bề mặt gắn được phần Fc của IgG > mấy opsonin hoáa > giảm thực bào. ĐỘC TỐ VÀ CÁC YẾU TỐ ĐỘC LỰC - độc tố ruột - độc tố gây hội chứng sốc nhiễm độc (cơ chế gây sốc tương tự nội độc tố) - exfoliatin toxin (hay epidermolytic toxin): là ngoại độc tố > hội chứng phỏng rộp và chốc lở da ở trẻ - alpha toxin > tan bạch cầu nhân đa hình, tiểu cầu > áp xe, hoại tử da, tan máu - độc tố bạch cầu (leucocidin) - ngoại độc tố sinh mủ - dung huyết tố (hemolysin hay staphylolysin): 4 loại α,β,γ,δ. - Fibrinolysin (staphylokinase) là một enzym đặc trưng cho các chủng gây bệnh ở người, giúp tụ cầu phát triển trong các cục máu và gây vỡ các cục máu này, gây nên tắc mạch - Coagulase - Hyaluronidase > phân giải acid hyaluronic của mô liên kết, giúp vk lan tràn vào mô. - beta-lactamase KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
  63. Tụ cầu vàng thường ký sinh ở mũi họng và có thể ở da. Có nhiều yếu tố độc lực nên gây nhiều bệnh: - nhiễm khuẩn ngoài da: vk qua lỗ chân lông, tuyến dưới da > mụn nhọt, đầu đinh, áp xe, eczema, hậu bối (áp xe như tổ ong), - nhiễm khuẩn huyết (tcv là căn nguyên số 1): tcv tới các cơ quan khác nhau gây áp xe (gan, não, phổi, tuỷ xương, ), viêm nội tâm mạc, viêm tắc tĩnh mạch, viêm xương (trở thành mạn tính) > rất nặng - viêm phổi: ít gặp, thường xảy ra sau viêm đường hô hấp do virus (vd.cúm) hoặc sau nhiễm khuẩn huyết > rất nặng. - nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp: thức ăn nhiễm độc tố tcv, 2-8h > nôn, đi ngoài dư dội, phân lẫn nước > shock - nhiễm khuẩn bệnh viện: phổ biến, kháng kháng sinh mạnh, phải dùng tới vancomycin, tỷ lệ tử vong cao. - Hội chứng da phồng rộp. - Hội chứng sốc nhiễm độc. MIỄN DỊCH Nói chung là thấp CHẦN ĐOÁN VI SINH VẬT Phân lập xác định dễ dàng Bệnh phẩm: máu, mủ, phân, tuỳ loại bệnh PHÒNG BỆNH Vệ sinh môi trường, quần áo, bệnh viện ĐIỀU TRỊ Kháng sinh trị liệu (chọn lọc thuốc thích hợp qua kháng sinh đồ) Vaccin gây m.dịch (vaccin chết được bào chế từ tcv ở chính BN (vaccin tự liệu) hoặc dùng các chủng tcv mẫu là những loại hay gặp (vaccin trị liệu). Staphylococcus epidermidis (tụ cầu da) và Staphylococcus saprophyticus Ký sinh ở da, lỗ mũi. Sự ký sinh của chúng bảo vệ cơ thể vì cạnh tranh receptor để bám với các vi khuẩn độc lực. Khi cơ thể suy giảm md thì chúng có thể gây nhiễm trùng cơ hội. S.epidermidis gây nhiễm khuẩn da và viêm nội tâm mạc bán cấp, S.saprophyticus gây nhiễm khuẩn tiết niệu