Bài giảng Tai biến mạch não - ThS. Nguyễn Phúc Học

Nội dung text: Bài giảng Tai biến mạch não - ThS. Nguyễn Phúc Học

1. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y TAI BiẾN MẠCH NÃO NỘI DUNG 1. Định nghĩa, phân loại, yếu tố nguy cơ 2. Cơ chế bệnh sinh 3. Triệu chứng lâm sang Thiếu máu não Xuất huyết não Chảy máu dưới nhện 4.Triệu chứng cận lâm sàng Xét nghiệm dịch não tủy Cắt lớp vi tính (CT scan) Cộng hưởng từ (MRI) Các xét nghiệm khác 5.Điều trị giai đoạn cấp Xử trí cấp cứu ban đầu Điều trị cơ bản , đặc hiệu 6.Phòng bệnh 1
2. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 1. Định nghĩa, nguyên nhân, phân loại, yếu tố nguy cơ 1.1 Định nghĩa 1.2 Nguyên nhân Tai biến mạch máu não (TBMMN - - Tắc mạch máu não (nhồi máu não, stroke) là các thiếu sót thần kinh thiếu máu não cục bộ): với các triệu chứng khu trú hơn là . do cục máu đông tại chỗ, do xơ vữa lan toả xãy ra đột ngột do mạch động mạch máu não (động mạch, mao mạch và . huyết tắc do bệnh tim hiếm hơn là tĩnh mạch) bị vỡ hoặc tắc mà không do chấn thương sọ - Vỡ mạch máu não: não. . tăng huyết áp, . chấn thương, . vỡ phình động mạch não. - Nguyên nhân ít gặp: . viêm đ.mạch, viêm tắc t.mạch, thuyên tắc xoang t.mạch. 2
3. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 1.3 Phân loại - gồm hai thể chính 1.2.1. Nhồi máu não ~ 71% 1.2.2. Xuất huyết não ~ 26% (thiếu máu cục bộ não/ Khi máu thóat ra khỏi mạch vỡ vào nhu nhũn não) xẩy ra khi mạch mô não gọi là xuất huyết nội não, vào máu bị nghẽn hoặc lấp. khoang dưới nhện gọi là xuất huyết dưới nhện; còn phối hợp hai loại trên gọi là xuất huyết não màng não. 3
4. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 1.4 Yếu tố nguy cơ gây đột quị Phân loại nguy cơ có thể và không thể can thiệp: Nguy cơ không thể can thiệp: Nguy cơ có thể can thiệp: Tăng huyết áp (63,5%,giảm Tuổi (tăng > 55) 10mmHg – giảm nguy cơ 35-40%) Giới (nam giới khi tuổi 65) tùy theo từng nước) Chủng tộc (da đen > 2 lần Cơn TIA (5% sẽ xuất hiện strok thực da trắng) sự sau 1 tháng) Di truyền Thiếu máu cơ tim (16,1%), bệnh van tim (3,4%), có tiền sử TBMN (27,4%), đái tháo đường; bệnh tăng đông; đa hồng cầu 4
5. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 2. Cơ chế bệnh sinh + Tai biến mạch máu não là một bệnh xảy ra khi việc cung cấp máu lên một phần bộ não bị đột ngột ngừng trệ. - Do các triệu chứng thần kinh trung ương biểu hiện nhanh sau vài phút, nên TBMN còn được gọi là đột quỵ não.(đột quỵ = ngay lập tức, đột ngột, không chuẩn bị ). - Là bệnh của hệ thần kinh phổ biến nhất hiện nay, nó có tần suất xuất hiện là 1,5/1000 người/năm; tần suất này ở tuổi >75 lên đến 10/1000 người/năm. 5
6. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y Cơ chế tổn thương do thiếu máu não cục bộ: + Vùng tranh tối tranh sáng: Não chiếm 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên nhu cầu chiếm 15% cung lượng tim, 20% O2 và 25% Glucose. Ngưng toàn bộ tuần hoàn não trong 15 giây gây hôn mê và trong 5 phút gây tổn thương cấu trúc tế bào. Đột quỵ thiếu máu não cấp khi lưu lượng máu đến não bị ngưng trệ hậu quả một vùng não bị thiếu máu, bình thường lưu lượng máu não (Cerebral blood flow): CBF ~ 50ml/100gm/phút và chết tế bào xảy ra khi CBF<10ml/100gm/phút. 6
7. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y Thiếu máu não có thể chia làm hai vùng: Vùng trung tâm CBF<12ml/100gm/phút, nhanh chóng bị họai tử Và vùng bao quanh còn gọi vùng tranh tối tranh sáng (penumbra) có CBF từ 12 -20ml/ 100gm/phút, đây là vùng trung gian giữa lõi nhồi máu và vùng mô não được tưới máu bình thường. Tế bào vùng này có thể hồi phục nếu được tái tưới máu, mức độ tổn thương phụ thuộc vào thời gian còn được gọi"cửa sổ điều trị" đột quỵ thiếu máu. 7
8. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y + Cơ chế chết tế bào thần kinh trong thiếu máu cục bộ: Sự gián đoạn dòng máu chảy đến não lấy đi các chất cần cho chuyển hóa, đặc biệt oxy và glucose gây khử cực màng tế bào, dẫn đến sự tràn vào ion calci qua kênh calci và phóng thích các chất vận chuyển thần kinh như glutamat từ các đầu tận cùng thần kinh tiền synap. Glutamat kết gắn với các thụ thể trên màng thần kinh hậu synap làm hoạt hóa và tràn vào ion calci và natri. Quá trình này làm phát động một lọat phản ứng sinh hóa gây phù tế bào, tổn thương ty lạp thể, phát sinh các gốc oxy tự do, hoạt hóa protease, nuclease và các men khác. Ở vùng tranh tối tranh sáng cho phép tế bào sống sót kéo dài hơn, quá trình sinh hóa điều hòa tình trạng chết tế bào có sự đóng góp của các protein liên quan chương trình chết tế bào như protein nhóm 2Bcl và Caspases (tiền men của protease cysteine). Họat động của các protein này có thể dẫn đến chết tế bào theo chương trình khác biệt chết tế bào do hoại tử. 8
9. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y Tùy thuộc vào mức độ trầm trọng và thời gian thiếu máu kéo dài, các tế bào thần kinh có thể chết nhanh chóng do họai tử hoặc chết từ từ, chết tế bào theo chương trình(apoptosis). 9
10. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y Cơ chế tổn thương do xuất huyết não: + Xuất huyết vào nhu mô não gây + Cơ chế thành lập phù não sau phù độc tế bào và phù mạch máu, xuất huyết: Áp lực thủy tỉnh tiếp theo là ảnh hưởng đáp ứng (hydrostatic) và co cục máu trong viêm nhiễm và các chất thoái hoá vài giờ đầu gây phù chất trắng. của máu. Tăng áp lực nội xảy ra do Trong giờ đầu có thể không ảnh hiệu ứng choáng chổ của khối máu hưởng đến hàng rào máu não. Sự tụ, phù xung quanh khối máu tụ, họat hóa dòng thác đông máu và xuất huyết lan vào não thất và tràn hình thành thrombin gây phù não dịch não thất. Hâu quả cuối cùng do phá vỡ hàng rào máu não. Phù giảm tưới máu khu trú và thoát vị do áp lực thủy tỉnh và co cục máu não. Phù phát triển quanh khối xảy ra rất sớm trong vài giờ đầu, máu tụ xảy ra sau xuất huyết, cao phù do thrombin gây ra cao điểm điểm trong vài ngày và giảm dần 48 giờ sau xuất huyết. Hủy hồng trong 2 tuần. Phù nặng kích thước cầu và nhiễm độc hemoglobin xảy có thể lớn hơn khối máu tụ. ra trễ từ 3-7 ngày. 10
11. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 3. Triệu chứng lâm sang 3.1 Thiếu máu não 3.1.1 Cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua (TIA) Đặc điểm chung +Các triệu chứng bắt đầu đột ngột, kéo dài trong thời gian ngắn (vài phút - <24 giờ và sau đó biến mất hoàn toàn). hứng có thể lập lại với thời gian kéo dài hơn. +Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí, mức độ tắc nghẽn cũng như tuần hoàn bàng hệ, và thường chỉ xảy ra một bên cơ thể. 11
12. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y b, Triệu chứng gợi ý - Cảm giác nặng hoặc yếu tay, chân ( rớt đồ vật đang cầm, té ngã, thay đổi dáng đi ) - Mất đồng bộ phối hợp trong vận động. - Thay đổi về cảm giác: tê rần, kiến bò - Rối loạn giọng nói: nói khó, lộn xộn, sai lệch, không nói được - Mất thăng bằng, chóng mặt (bản thân quay hoặc đồ vật xung quanh quay) c,T.chứng không điển hình - Thay đổi đơn thuần về ý thức - Cơn choáng, ngất xỉu - Bần thần, nhức đầu nhẹ - Quên thoáng qua - Nôn, buồn nôn - Co giật, liệt mặt, đau ở mắt 12
13. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y d, Triệu chứng điển hình. + Đa số thường là: - mất tạm thời thị giác (điển hình là chứng thoáng mù); - khó khăn khi nói (mất khả năng ngôn ngữ); - yếu một bên thân (liệt nhẹ một bên người); - tê cóng hay dị cảm, thường trên một bên của thân thể. + Khi suy giảm ý thức khác thường, hoặc nếu dài hơn 24 giờ, được phân loại như một tai biến mạch não, hay đột quỵ thực thụ. 13
14. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 3.1.2 Nhồi máu não Biểu hiện lâm sàng - Do tắc mạch hoặc do vỡ mạch khó có thể phân biệt, - Để chẩn đoán nguyên nhân phải dựa vào các yếu tố tiền căn, bệnh có sẵn và xét nghiệm cận lâm sàng (MRI, CT scan). - Trong trường hợp điển hình, các triệu chứng xuất hiện đột ngột, tiến triển chỉ trong vài giờ (hoặc vài ngày). - Trên lý thuyết, các triệu chứng thần kinh khu trú tương ứng với khu vực tưới máu của động mạch bị tổn thương, - Thực tế do các động mạch thông nối với nhau, nên có sự cấp máu bù bởi các động mạch còn nguyên, thường làm nhòe các triệu chứng. 14
15. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y + Tổn thương trong bán cầu đại + Tổn thương khiếm khuyết (25%): não (50%) hay gặp: - nhiều điểm nhồi máu nhỏ quanh - liệt đối bên, khởi đầu là liệt hạch nền, bao trong, đồi thị và cầu mềm, dần dần diễn tiến đến liệt não. cứng; - người bệnh vẫn ý thức, các triệu - giảm cảm giác đối bên; chứng có thể chỉ liên quan tới vận - giảm thị lực cùng bên; động hoặc cảm giác hoặc cả hai, có - nói khó. khi có triệu chứng thất điều. + Tổn thương thân não (25%): *Tương quan động mạch tổn - triệu chứng đa dạng, có thể thương: gây liệt tứ chi, rối loạn thị giác, +Lấp bít-xuất huyết ở động mạch não - hội chứng khóa trong (tỉnh, giữa (MCA): hiểu nhưng do liệt, không làm gì +Lấp bít-xuất huyết ở động mạch não được). trước: +Lấp bít-xuất huyết ở động mạch não sau: +Lấp bít-xuất huyết ở động mạch đốt sống thân nền 15
16. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 3.2 Xuất huyết não - Lâm sàng Các dấu hiệu thần kinh khu trú xảy ra đột ngột, diễn tiến từ vài phút đến vài giờ. Thay đổi ý thức 82%, trên 75% có liệt nữa người, 63% đau đầu và nôn 22%. Co giật chỉ chiếm 6% ở bệnh nhân xuất huyết thùy. Các dấu thiếu hụt thần kinh tiến triển sớm có thể đề nghị XHN, ngược với thiếu máu hay xuất huyết khoang dưới nhện, 1/3 trường hợp có triệu chứng tối đa ngay từ đầu và 2/3 có triệu chứng tiến triển. + Xuất huyết thùy: Đau đầu bên xuất huyết, thiếu hụt vận động, cảm giác và thị trường + Xuất huyết tiểu não: buồn nôn, nôn, thất điều, hôn mê + Xuất huyết cầu não: Hôn mê, liệt tứ chi, đồng tử co nhỏ (pinpoint) 16
17. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y - Cận lâm sàng - Tiên lượng của xuất huyết não • CT không cản quang xác định kích Tỷ lệ tử vong ở Hoa kỳ 35-52% tử vong thước và vị trí xuất huyết, loại từ u trong tháng đầu, phân nữa bệnh nhân não, dị dạng động tĩnh mạch. CT có tử vong xảy ra trong 48 giờ đầu. Tự thể phát hiện các biến chứng như: sinh hoạt trong 30 ngày là 10% và trong tụt não, chảy máu não thất hay tràn 6 tháng 20% . dịch não thất. + Tiên lương xấu: • Cộng hưởng từ (MRI) trong 6 giờ - Thể tích > 90 cm3 hầu hết tử vong đầu khi phát bệnh MRI chính xác 100% hơn CT trong xác định xuất huyết - Thể tích > 60 cm3 + GCS (Glasgow não cũ, các bệnh lý về dị dạng mạch Coma Scale) ≤ 8: trên 90% chết trong máu, đặc biệt u mạch hang. Tuy 30 ngày nhiên - Thể tích > 30 cm3 : 1 / 71 tự sinh hoạt • Xét nghiêm công thức máu, trong 30 ngày PT/PTT, ion đồ, điện tim và x quang + Tiên lượng tốt: phổi. - Thể tích ≤ 30 cm3 + GCS ≥ 9: 19% chết trong 30 ngày 17
18. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 3.3 Chảy máu dưới nhện (SAH - Subarachnoid haemorrhage) Chảy máu vào khoang dưới nhện, là một bệnh lý ít gặp của bệnh mạch máu não chiếm tỉ lệ 5-7% của tất cả các tai biến mạch máu não (TBMMN). 18
19. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y - Dấu hiệu cảnh báo: - Toàn phát +Là cơn đau đầu thường trực do +Triệu chứng thường gặp là nhức đầu. Nhức lọt máu nhẹ (được viện dẫn như đầu thường xảy ra đột ngột, dữ dội, lúc đầu có bệnh nhức đầu thường xuyên) thể chỉ khu trú, sau lan nhanh khắp đầu, bệnh được báo cáo vào khoảng 30 - 50 nhân không chịu nổi, vật vã. % các SAH. +Hội chứng kích thích màng não, (vd: nôn, cứng +Đột ngột, bất kỳ lúc nào, khi gáy, đau lưng thấp, đau chân hai bên) gặp ở đang làm việc bình thường, lúc hơn 75 % SAH, bệnh nhân có nghỉ, kể cả lúc đang ngủ. +Rối loạn ý thức, động kinh, liệt nửa người, +Một số trường hợp xảy ra khi tăng thân nhiệt bệnh nhân gắng sức, căng thẳng +Không có dấu hiệu cục bộ ở khoảng 40 % bệnh tâm lý, sau uống rượu bia hoặc nhân. sau một chấn thương sọ - não rất +Khoảng 50% có tăng cao áp huyết (BP) từ nhẹ nhẹ mà nguyên nhân chính do vỡ tới trung bình. dị dạng mạch máu não, thông - BP có thể trở thành không bền khi áp lực nội động-tĩnh mạch. sọ(ICP) tăng thêm. +Phần lớn khởi phát bệnh lúc - tim đập nhanh có thể có mặt vài ngày sau biến nghỉ, không liên quan tới hoạt cố chảy máu. động gắng sức. +Sốt không thường gặp nhưng có thể thấy sau ngày thứ tư do tan máu ở khoang dưới nhện. 19
20. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y Thang điểm chẩn đoán đột qụy não (Clinical Stroke Scale - CSS) 20
21. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 4. Triệu chứng cận lâm sàng 4.1 Xét nghiệm dịch não tủy: ngày nay ít áp dụng, kể cả với xuất huyết màng não SAH. 4.2 Chụp cắt lớp vi tính (CT scan) - hiện nay là xét nghiệm cơ bản phổ biến Mục đích: - Xác định đột quị (+) - Phân loại (+) - Nguyên nhân có thể có (+) - theo dõi diễn biến (+) - hướng điều trị (theo hướng tốt nhất) 21
22. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y + Làm CT lần 1 không cản quang + CT lần 2 sau 24 giờ: cần làm nếu nhanh chóng để phân biệt: - Sau điều tri thuốc chống đông. - Chảy máu/nhũn não/U - Bệnh nhân có diễn biến xấu đi (đột não/Phù não/Não nước/Giảm tỉ quị tiến triển). trọng/Tăng tỉ trọng?: MRI ngay? - Trước khi dùng thuốc chống đông Chụp động mạch bằng MRI? sớm ở bệnh nhân có rung nhĩ (dưới 36 - Chú ý: Nếu có triệu chứng giảm giờ) tỉ trọng sớm = cần phân biệt với - Triệu chứng CT lần 1 không rõ ràng tỉ trọng chất trắng, phân biệt (nếu cần CT có cản quang hoặc MRI) ranh giới não-tủy (đặc biệt ở thùy đảo). + CT lần 3 sau 1 tuần: nếu - Xem thuộc vùng phân bố chính - Trước dùng thuốc chống đông muộn của động mạch nào. ở BN có rung nhĩ. - Phân biệt với hạch nền não . - Triệu chứng CT lần 2 không rõ ràng - Phù não: cần xem chèn đẩy não (nếu cần CT có cản quang hoặc MRI). thất mà không có lệch đường - Bệnh nhân đột quị chảy máu. giữa/Lệch đường giữa/Mất rãnh - Bệnh nhân có phù não trên CT lần 2. não. 22
23. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 4.3 Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (Magnetic Resonnance Imaging – MRI) Theo yêu cầu hoặc chỉ định từ kết quả CT scan 23
24. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 4.4 Các xét nghiệm khác + Xét nghiệm hô hấp và tuần hoàn: + Xét nghiệm chẩn đoán hỗ trợ: Nhanh chóng nhằm loại trừ hoặc (nếu cần) kết luận có bệnh phổi hoặc tim (tràn Doppler-Siêu âm sọ, tim, chụp dịch, phù phổi, rung nhĩ, kích thước động mạch và chọc sống thắt tim ) lưng. . + ECG: T3, T4, TSH, Cholesterol, HDL, Nhanh chóng nhằm tìm Rung nhĩ Triglycerides, xét nghiệm nước và/hoặc loạn nhịp khác tiểu. + Xét nghiệm máu: Xét nghiệm huyết thanh đánh Tế bào máu. Xét nghiệm đông máu. giá viêm động mạch. Điện giải đồ. Chức năng tiểu cầu. Glucemia. Chức năng thận, gan. Khí máu. 24
25. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5. Điều trị giai đoạn cấp (cơ bản) 5.1. Xử trí cấp cứu ban đầu * Khi có các triệu chứng sau-cần phải chú ý, và đưa đến bệnh viện * Cần phải đưa ngay người bệnh ngay lập tức: vào viện + Các triệu chứng xảy ra đột ngột - Để được chẩn đoán và điều trị thích hợp. - Đột ngột thấy tê cứng ở mặt, tay - Đối với người bị tai biến, thời hoặc chân đặc biệt là tê cứng nửa gian là vàng, người - mạch vỡ hay máu đông phải - Đột ngột nhìn không rõ (Thị lực được xử lý thật nhanh để đề giảm sút) phòng các biến chứng như liệt - Đột ngột không cử động được toàn thân, bại não, v.v. chân tay (Mất phối hợp điều khiển chân tay) + Ghi chú: nhấn mạnh chữ đột - Đột ngột không nói được hoặc ngột để chỉ các triệu chứng xảy ra không hiểu được người khác nói bất thường, không do các yếu tố - Đầu đau dữ dội bên ngoài. 25
26. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y * Những việc có thể làm trước khi - Nếu đã ngưng thở: thực hiện hô xe cấp cứu tới hấp nhân tạo (CPR), nếu cần phải - Để người bệnh nằm xuống, và nói dùng miệng thổi hơi vào miệng BN chuyện với người bệnh để họ bình (hô hấp miệng-miệng). tĩnh. + Không được - Nên để bệnh nhân trong tư thế - Cố di chuyển đầu, cổ bệnh nhân, thoải mái. Nới lỏng quần áo. trong nhiều tai nạn, đầu hoặc cổ có - Bảo thở sâu. Thở chậm và sâu thể bị gãy hoặc bị thương. giúp bệnh nhân bình tĩnh và đưa - Ép cho bệnh nhân ăn hoặc uống, máu lên não nhiều hơn. tai biến khiến cho BN không thể - Giữ đầu mát và thân ấm. Nếu có nuốt và sẽ gây nghẹn. đá lạnh, có thể chấm nhẹ qua đầu - Cho dùng aspirin, mặc dù nó có người bệnh để giữ mát. Bọc đá thể làm giảm cục máu đông trong trong khăn để không quá lạnh. Giữ trường hợp tai biến tắc động mạch, mát đầu để giảm phản ứng phù nề nhưng cũng có thể gây chảy máu khi tai biến và có thể giúp người trong nếu là tai biến vỡ mạch máu. bệnh đỡ cảm thấy đau đầu. Giữ Nếu người bệnh đã uống aspirin thân ấm bằng áo khoác hoặc chăn trong ngày, cần phải báo với bác sỹ sẽ giảm được nguy cơ co giật (sốc). cấp cứu. 26
27. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.2. Điều trị tổng quát ở bệnh viện: Phác đồ chung: Bất kỳ quyết định điều trị nào đều phải thực hiện nhanh chóng. Sự 5.2.1.Hô hấp và khí đạo: chậm trễ sẽ dẫn tới tiên lượng + 2 - 4 l/phút, mục đích nâng độ xấu. bão hòa O2 từ 95-100%. + Chỉ định đặt ống nội khí quản: Điều trị triệu chứng nhằm hạn chế thở nhanh > 30 l/phút, pCO2 sự trầm trọng của các thương tốn >50mmHg, PO2 não bộ. Đánh giá chức năng hô + Cân nhắc chỉ định khi bệnh nhân hấp, khí đạo và tuần hoàn. già yếu, tổn thương thần kinh nặng, khuyết tật trước đó. Không cho ăn uống đến khi đánh giá rối loạn nuốt, nằm đầu cao 30 5.2.2.Nước và điện giải: độ (nếu không có chống chỉ định), + Từ 1,5 - 2 l/ngày, dịch Ringer thở oxy 4-6 L/phút (khi SpO2 < lactate, Không dùng dịch Glucose. 95%), theo dõi huyết áp, nhịp tim + Nếu có thể truyền dịch theo áp 5-15 phút, lập đường truyền tĩnh lực tĩnh mạch TƯ. mạch Normal saline 50ml/giờ, đo ECG. 27
28. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.2.3.BN có tăng huyết áp: + Duy trì HAmin 130 mmHg, HAmax + Chú ý HA thường tự xuống sau 24 - 48 giờ, + Không hạ HA xuống nhanh quá, có thể dùng Nifedipine dưới lưỡi. 5.2.4.P.đồ Heidelberg để kiểm soát HA ở bệnh nhân đột quị: + HA max 220 và/hoặc HA min > 120 mmHg: Urapidil, xem xét dùng Clonipine liều 0, 075mg SC, nếu cao kéo dài dùng thêm Enalapril.l. + HA min >220 mmHg, HA max chỉ tăng trung bình: Nitroglycerine 5mg tĩnh mạch hoặc 10mg đường uống. 28
29. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.2.5.BN có HA thấp: 5.2.7.Tăng Glucose máu: + Truyền dịch tăng cung lượng tim. + Nên đưa Glucose máu về bình + Dùng Dopamine hoặc thường Dobutamine. + dùng sớm Insulin tác dụng nhanh 5.2.6.Sốt: (Actrapid) và kiểm tra Glucose máu + Dùng sớm metamizole (Novalgin) thường xuyên. hoặc paracetamol. + Dùng kháng sinh nếu có biểu + Khuyến cáo hiện nhiễm trùng. hyperglycemia>140mg/dl trong 24 giờ đầu tiên lượng xấu, ngưỡng tối thiểu trong các khuyến cáo trước đây có thể quá cao và có thể hạ thấp hơn. Glycemia >140-185mg/dl khởi động điều trị insulin tương tự như trong các trường hợp thủ thuật khác có tăng đường huyết(class IIa, level C). 29
30. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.2.8.Bảo vệ tế bào não: + Trong giai đoạn cấp, truyền 30-50ml Cerebrolysin trong 10-15', + cho pha loãng trong 50 ml NaCl 0,9%, truyền hàng ngày, dùng liên tục trong 20 ngày. + Trong giai đoạn phục hồi có thể dùng với liều thấp. 30
31. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.2.9.Ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu: + Cho 5000 UI Heparin dưới da mỗi 24 giờ, + Sau đó cho xen kẽ Heparin trọng lượng p.tử thấp 5000 UI/12 giờ. + Băng ép chi, xoa bóp vận động tránh ứ trệ 5.2.10.Ngăn ngừa biến chứng hô hấp: + Nuốt khó gặp 13 -71%, thường p.hồi sau tuần đầu tiên. + Nên đặt nằm ở tư thế 45 độ, giai đoạn đầu thức ăn mềm, dễ tiêu hóa, ăn ít một và từ từ. 31
32. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.2.11.Đánh giá hôn mê: + Bằng thang điểm Glasgow (tham khảo G). + Tiến hành đánh giá cả ngôn ngữ, độ mềm của lưỡi, phản xạ hầu họng, phản xạ ho. 32
33. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.2.12.Đánh giá khả năng nuốt: + Làm test tại giường khi bệnh nhân nuốt khó: - cho bệnh nhân uống 1 thìa canh nước, 3 lần, sau đó uống 60 ml nước bằng ly. - Nếu bệnh nhân ho hơn 1 lần trong 1 phút là nuốt khó. - Nếu nuốt khó kéo dài thì tập nuốt bằng băng video, chế độ điều trị ngôn ngữ sớm. + Thông mũi sớm trong tuần đầu tiên (nguy cơ cao ngừng hô hấp). 5.2.13.Nấc & điều trị nấc (tham khảo N) 33
34. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.3 Điều trị đặc hiệu nhồi máu 5.3.6 Can thiệp nội mạch: não: Angioplasty, đặt stent, phá vở hay 5.3.1 Điều trị tiêu sợi huyết: Dùng hút ra bằng cơ học cục máu đông tiêu sợi huyết (rt-PA). (MERCI) (Level C, class IIb). 5.3.2 Chống kết tập tiểu cầu: 5.3.7 Điều trị phối hợp trong tái Khuyến cáo hầu hết bệnh nhân tưới máu: (Level B, class III). dùng Aspirin uống. 5.3.8 Thuốc bảo vệ tế bào: hiện tại 5.3.3 Điều trị kháng đông: điều trị không khuyến cáo(Level A, class III). kháng đông sớm trong bệnh nhân 5.3.9 Phù não và tăng áp lực nội sọ: nhồi máu do huyết khối động nằm đầu cao 30 độ, hạn chế dịch mạch lớn hay lấp mạch từ tim truyền(không truyền glucose), dùng (Level A, class III). manitol 20% ,corticosteroid. 5.3.4 Điều trị tăng thể tích, giãn 5.3.10 Phẫu thuật giải ép: cần giải mạch và tăng huyết áp: Làm loãng thích cho gia đình bệnh nhân về dự máu (Hemodilution). hậu bao gồm khả năng sống và tàn 5.3.5 Can thiệp ngoại khoa: Phẫu phế nặng nề. thuật bắc cầu (Bypass) động mạch 5.3.12 Động kinh: xảy ra trong 24 não trong và ngoài sọ không cải giờ đầu, thường động kinh cục bộ thiện dự hậu, không ích lợi. có hay không toàn thể thứ phát. 34
35. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.4 Điều trị đặc hiệu xuất huyết - Điều trị nguyên nhân gây sốt, não dùng thuốc hạ sốt cho những bệnh Cơ sở bằng chứng điều trị XHN nhân XHN có sốt. (Class I, Level C) hiên nay không có nghiên cứu - Đường huyết > 140mg% liên tục ngẫu nhiên có đối chứng, không trong 24giờ đầu sau đột quị liên chứng minh được ích lợi điều trị quan đến dự hậu xấu. Cũng như nội hay ngoại khoa. trong nhồi máu não dùng Insuline 5.4.1 Điều trị nội khoa XHN: khi đường huyết >180mg%, có thể - Bệnh nhân XHN cần phải theo dõi >140mg%.(Class IIa, Level C) và kiểm soát trong đơn vị săn sóc - Hiện nay các khuyến cáo về dùng đặc biệt vì tình trạng bệnh cấp thuốc kiểm soát HA còn nhiều bàn tính, sự tăng áp lực nội sọ, huyết cãi, (Class IIb, Level C): áp, cần đặt nội khí quản hỗ trợ hô - Cũng như các bệnh nhân nhồi hấp và nhiều biến chứng nội máu não, bệnh nhân XHN cần khoa.(Class I, Level B). được vận động sớm và phục hồi - Dùng thuốc chống động kinh chức năng khi các triệu chứng lâm thích hợp ở những bệnh nhân XHN sàng ổn định.(Class I, Level C) có động kinh (Class I, Level B) 35
36. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 36
37. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.4.2 Điều trị biến chứng trong XHN: - Ngăn ngừa huyết khối tĩnh mạch - Điều trị tăng áp lực nội sọ: nằm sâu và thuyên tắc phổi: Bệnh nhân đầu cao, giảm đau, an thần. lợi XHN có liệt nửa người cần phải đè tiểu thẩm thấu (Mannitol, dung ép bằng hơi(pneumatic dịch muối ưu trương), dẫn lưu compression ) ngắt quãng để ngăn DNT bằng đặt catheter vào não ngừa huyết khối thuyên tắc tĩnh thất, phong bế thần kinh cơ, thở mạch(Class I, Level B) tăng thông khí. Cần theo dõi áp lực - Xuất huyết não liên quan đến nội sọ và duy trì áp lưc tưới máu dùng kháng đông và tiêu sợi huyết: não >70 mmHg (Class IIa, Level B). Những bệnh nhân XHN do thuốc - Yếu tố VIIa: Điều trị với rFVIIa tiêu sợi huyết, điều trị khẩn cấp (Class IIb, Level B). theo kinh nghiêm bổ sung các yếu - Thuốc chống động kinh: Điều trị tố đông máu (yếu tố VIII, phòng ngừa sớm (Class IIb, Level Fibrinogen) và truyền tiểu C) cầu.(Class IIb, Level B). 37
38. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.4.3 Phẫu thuật ở bệnh nhân XHN: - Mở sọ lấy máu tụ thường qui cho - Bệnh nhân xuất huyết tiểu não> những bệnh nhân XHN vùng trên 3cm với tình trạng thần kinh xấu đi chẩm trong vòng 96 giờ khởi phát hay chèn ép thân não có hay không thì không được khuyến cáo (Class tràn dịch não thất do tắc nghẽn III, Level A). phải được phẫu thuật càng sớm - Những bệnh nhân phẫu thuật rất càng tốt (Class I, Level B) sớm có liên quan tăng nguy cơ - Mặc dù truyền urokinase vào xuất huyết tái phát (Class Iib, Level khối máu tụ ích lợi chưa rõ.(Class B) IIb, Level B) - Bệnh nhân hôn mê với xuất huyết - Các can thiệp xâm lấn tối thiểu não sâu, phẫu thuật làm dự hậu làm giảm cục máu đông hiện nay xấu hơn và không được khuyến lợi ích vẫn chưa rõ ràng. (Class IIb, cáo(Class III, Level A). Level B) - Phẫu thuật giải ép: Vài dữ liệu - Bệnh nhân có xuất huyết thùy gần đây cho thấy khả năng phẫu vùng trên chẩm, d= 1cm, ở nông, thuật giải ép có cải thiện dự có thể xem xét mở sọ lấy cục máu hậu.(Class IIb, Level B) (Class IIb, Level B). 38
39. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y Bảng xếp loại và mức độ của bằng chứng (Hiệp hội Tim mach Hoa kỳ-AHA) Xếp loại bằng chứng + Class I Đồng ý điều trị có lợi và có Mức độ bằng chứng hiệu quả + Level A: dữ liệu từ nhiều nghiên + Class II Bằng chứng còn mâu cứu ngẫu nhiên. thuẩn và/hay ý kiến không thống nhất về ích lợi/hiệu quả điều trị. + Level B: dữ liệu từ một nghiên – Class IIa bằng chứng thiên về cứu ngẫu nhiên hay không ngẫu điều trị. nhiên – Class IIb ích lợi/hiệu quả không có bằng chứng + Level C: ý kiến đồng thuận của các chuyên gia. + Class III Bằng chứng và/hay đồng ý chung điều trị không ích lợi/hiệu quả và một vài trường hợp có hại. 39
40. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5.5 Điều trị với thuốc YHCT 3. Angong Niuhuang Wan - (còn gọi 1. Hoa đà tái tạo hoàn: Uống theo là An cung Ngưu hoàng hoàn - hướng dẫn (48-60v/ngày) chưa được Bộ Y tế cấp phép ~ dân gian rất chuộng, An cung Ngưu hoàng hoàn chỉ hiệu quả nhất khi những triệu chứng tai biến mới xuất hiện (tê rần người, cảm giác kiến bò ở ống quyển chân ), khi uống vào nó có tác dụng cầm máu, không cho tiếp tục xuất huyết. 2. Nattospes .Là một dược phẩm chiết xuất từ một loại thức của người Nhật gọi là Natto. 40
41. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 6. Phòng bệnh 6.1.Phòng bệnh cấp 0 + Phòng ngừa chung Theo dõi huyết áp đều đặn và áp - Cẩn thận giữ mình khi thời tiết dụng các biện pháp phòng tăng chuyển lạnh vào mùa đông và khi huyết áp như tránh ăn mặn, căng áp suất không khí lên cao vào mùa thẳng tinh thần, tránh ăn nhiều gây hè. mập phì, tránh các chất kích thích - Tránh tắm khuya hoặc ở nơi gió như rượu, cà phê, thuốc lá; tránh lùa, nhất là với người bị THA. gió lùa, mặc ấm khi thay đổi thời - Tránh trạng thái căng thẳng thần tiết nhất là từ nóng chuyển sang kinh, xúc động mạnh, mất ngủ. lạnh hay đang nằm trong chăn ấm - Điều trị các nguyên nhân gây tai tránh ra lạnh đột ngột. Ngoài ra biến mạch máu não. cần phòng thấp tim một cách hiệu - Tránh táo bón. quả để tránh tổn thương van tim - Kiêng rượu, bia và các chất kích như tránh ở nơi ẩm thấp, giữ ấm thích. cổ khi trời lạnh để tránh viêm - Tránh vận động thể lực quá mức họng khi bị thấp tim phải được như mang vác nặng, chạy nhanh theo dõi và điều trị đúng . 41
42. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 6.2.Phòng bệnh cấp 1 6.4.Phòng bệnh cấp 3 Khi có yếu tố nguy cơ phải điều trị Thay đổi tư thế kèm xoa bóp mỗi để tránh xảy ra tai biến. Cần theo 1-2 giờ hay nằm đệm nước để dõi và điều trị tăng huyết áp, tránh loét. Vận động tay chân sớm chống ngưng tập tiểu cầu bằng để tránh cứng khớp. Kết hợp với aspirine 150-300 mg/ngày hay khoa phục hồi chức năng để luyện disgren 300mg /ngày khi có xơ vữa tập cho bệnh nhân đồng thời động mạch, điều trị hẹp hai lá hướng dẫn cho thân nhân tập bằng chống đông khi có rung nhĩ luyện tại nhà. Ðòi hỏi sự kiên trì hay nông van hoặc thay van tập luỵên vì hồi phục kéo dài đến hai năm sau tai biến. 6.3.Phòng bệnh cấp 2 Khi đã xảy ra tai biến nhất là tai biến thoáng qua phải tìm các yếu tố nguy cơ để can thiệp tránh xảy ra tai biến hình thành. Nếu đã xảy ra tai biến hình thành thì tránh tái phát bằng cách điều trị các bệnh nguyên cụ thể cho từng cá thể. 42
43. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y Tài liệu tham khảo chính 1. Bệnh học (ĐT dược sĩ đại học - download giao trinh nganh y ) TS Lê Thị Luyến, Lê Đình Vấn, Bộ Y Tế, Bệnh Học, Nhà xuất bản Y học, 2010. 2. H199( 199.rar ) Địa chỉ download phần mềm H199. Nguyễn Phúc Học, giáo trình điện tử, tổng hợp > 1000 bệnh lý nội, ngoại, sản, nhi, hồi sức cấp cứu & các chuyên khoa. 31/47 bài tham khảo chuyên sâu có trong nội dung chương trình, cập nhật 2015. 3. Giáo trình nội thần kinh, PGS.TS HOÀNG KHÁNH,Bộ môn Nội Thần Kinh. Trường Đại học Y khoa Huế. 4. Bệnh học thần kinh, giáo trình sau đại học, HVQY, 2003. 5. Các giáo trình về Bệnh học, Dược lý, Dược lâm sàng, 43
44. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ CHƯƠNG 9 CÁC BỆNH THẦN KINH 44