Bài giảng Suy tim

Nội dung text: Bài giảng Suy tim

1. Suy tim
2. suy tim Suy tim lμ một hội chứng bệnh lý th−ờng gặp trong nhiều bệnh về tim mạch nh− các bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vμnh, bệnh tim bẩm sinh vμ một số bệnh khác có ảnh h−ởng nhiều đến tim. Bình th−ờng khi chúng ta cần lμm một hoạt động gắng sức nμo đó (lao động, chạy nhảy ) thì lập tức tim sẽ tăng tần số vμ tăng sức co bóp để đ−a đ−ợc nhiều máu (tức lμ đ−a đ−ợc nhiều ôxy) đến cho các mô của cơ thể. Nh−ng khi tim bị suy, thì tim không còn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy ng−ời ta có thể định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung l−ợng tim không đủ đáp ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân. Suy tim lμ một tình trạng bệnh lý rất th−ờng gặp trên lâm sμng. Theo nghiên cứu Framingham thì có khoảng 2,3 triệu ng−ời Mỹ bị suy tim (1981) vμ cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng 400.000 bệnh nhân mới mắc suy tim (thống kê năm 1983). Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh của suy tim, về tính năng vμ tác dụng của một số loại thuốc mới trong điều trị suy tim, ng−ời ta đã thu đ−ợc những kết quả khả quan trong việc điều trị hội chứng nμy. I. Sinh lý bệnh Chúng ta đã biết trong suy tim th−ờng lμ cung l−ợng tim bị giảm xuống. Khi cung l−ợng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim vμ của các hệ thống ngoμi tim, để cố duy trì cung l−ợng nμy. Nh−ng khi các cơ chế bù trừ nμy bị v−ợt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó. 341 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
3. A. Các yếu tố ảnh h−ởng đến cung l−ợng tim: Qua nghiên cứu, ng−ời ta đã hiểu rõ đ−ợc cung l−ợng tim phụ thuộc vμo 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim vμ tần số tim. Sức co bóp cơ tim Tiền gánh Cung l−ợng tim Hậu gánh Tần số tim 1. Tiền gánh: (Preload) a. Tiền gánh đ−ợc đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm tr−ơng của tâm thất. b. Tiền gánh lμ yếu tố quyết định mức độ kéo dμi sợi cơ tim trong thời kỳ tâm tr−ơng, tr−ớc lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vμo: • áp lực đổ đầy thất, tức lμ l−ợng máu tĩnh mạch trở về tâm thất. • Độ giãn của tâm thất, nh−ng ở mức độ ít quan trọng hơn. 2. Sức co bóp của cơ tim: a. Tr−ớc đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho ta hiểu rõ đ−ợc mối t−ơng quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm tr−ơng trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Cụ thể lμ: • Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm tr−ơng trong tâm thất tăng, thì sẽ lμm tăng sức co bóp của cơ tim vμ thể tích nhát bóp sẽ tăng lên. • Nh−ng đến một mức nμo đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm tr−ơng của tâm thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng t−ơng ứng mμ thậm chí còn bị giảm đi. 342 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
4. b. Qua đây ta có thể hiểu đ−ợc một vấn đề quan trọng trong suy tim là: áp lực hoặc thể tích cuối tâm tr−ơng trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ lμm thể tích nhát bóp tăng, nh−ng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp của cơ tim kém dần vμ khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi. Tim cμng suy thì thể tích nhát bóp cμng giảm. 3. Hậu gánh (Afterload): Hậu gánh lμ sức cản của các động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản cμng cao thì sự co bóp của tâm thất cμng phải lớn. Nếu sức cản thấp quá có thể sẽ lμm giảm sự co bóp của tâm thất, nh−ng nếu sức cản tăng cao sẽ lμm tăng công của tim cũng nh− tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ lμm giảm sức co bóp của cơ tim vμ lμm giảm l−u l−ợng tim. 4. Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp vμ qua đó sẽ duy trì đ−ợc cung l−ợng tim. Nh−ng nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ tim cũng phải tăng cao vμ hậu quả lμ tim sẽ cμng bị suy yếu đi một cách nhanh chóng. B. Các cơ chế bù trừ trong suy tim 1. Cơ chế bù trừ tại tim: a. Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính lμ cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá tăng áp lực cuối tâm tr−ơng của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ lμm kéo dμi các sợi cơ tim vμ theo luật Starling, sẽ lμm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự trữ co cơ vẫn còn. b. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dμy các thμnh tim, nhất lμ trong tr−ờng hợp tăng áp lực ở các buồng tim. 343 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
5. Việc tăng bề dμy của các thμnh tim chủ yếu lμ để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu gánh tăng sẽ lμm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dμy lên. c. Hệ thần kinh giao cảm đ−ợc kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm đ−ợc kích thích, l−ợng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch đ−ợc tiết ra nhiều lμm tăng sức co bóp của cơ tim vμ tăng tần số tim. 2. Bằng ba cơ chế thích ứng nμy, cung l−ợng tim sẽ đ−ợc điều chỉnh lại gần với mức bình th−ờng. Tuy nhiên các cơ chế nμy cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng mực nμo đó mμ thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa vμ dự trữ co cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng t−ơng tự nh− vậy, phì đại các thμnh tim sẽ lμm tăng công của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu ngμy cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim vμ giảm dần đáp ứng với Catecholamin. 3. Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung l−ợng tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi đ−ợc co lại để tăng c−ờng thể tích tuần hoμn hữu ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi đ−ợc huy động: a. Hệ thống thần kinh giao cảm: C−ờng giao cảm sẽ lμm co mạch ngoại vi ở da, thận vμ về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng vμ ở các cơ. b. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng c−ờng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm vμ giảm t−ới máu thận (do co mạch) sẽ lμm tăng nồng độ Renin trong máu. Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen vμ các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp Angiotensin II. Chính Angiotensin II lμ một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời nó lại tham gia vμo kích thích sinh tổng hợp vμ giải 344 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
6. phóng Nor-adrenalin ở đầu tận cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch vμ Adrenalin từ tủy th−ợng thận. Cũng chính Angiotensin II còn kích thích vỏ th−ợng thận tiết ra Aldosteron, từ đó lμm tăng tái hấp thu Natri vμ n−ớc ở ống thận. c. Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng d−ới đồi - tuyến yên đ−ợc kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, lμm tăng thêm tác dụng co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời lμm tăng tái hấp thu n−ớc ở ống thận. d. Cả 3 hệ thống co mạch nμy đều nhằm mục đích duy trì cung l−ợng tim, nh−ng lâu ngμy chúng lại lμm tăng tiền gánh vμ hậu gánh, tăng ứ n−ớc vμ Natri, tăng công vμ mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý vμ lμm cho suy tim ngμy một nặng hơn. 4. Ngoμi ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toμn bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2 , PGE2) vμ Yếu tố nhĩ lμm tăng đμo thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt lμ APN, cũng đ−ợc huy động song hiệu quả th−ờng không nhiều. C. Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị v−ợt qua thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả nh− sau: 1. Giảm cung l−ợng tim: cung l−ợng tim giảm sẽ gây: a. Giảm vận chuyển ôxy trong máu vμ giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại vi. b. Có sự phân phối lại l−u l−ợng máu đến các cơ quan trong cơ thể: l−u l−ợng máu giảm bớt ở da, ở các cơ, ở thận vμ cuối cùng ở một số tạng khác để −u tiên máu cho não vμ động mạch vμnh. 345 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
7. c. Nếu cung l−ợng tim rất thấp thì l−u l−ợng n−ớc tiểu đ−ợc lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ rất ít. 2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi: a. Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm tr−ơng ở thất phải sẽ lμm tăng áp lực ở nhĩ phải rồi từ đó lμm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi vμ lμm cho tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù, tím tái b. Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm tr−ơng ở thất trái sẽ lμm tăng áp lực nhĩ trái, rồi tiếp đến lμm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi vμ mao mạch phổi. Khi máu ứ căng ở các mao mạch phổi sẽ lμm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi ôxy ở phổi sẽ kém đi lμm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi tăng đến một mức nμo đó sẽ phá vỡ hμng rμo phế nang - mao mạch phổi vμ huyết t−ơng sẽ có thể trμn vμo các phế nang, gây ra hiện t−ợng phù phổi. II. Phân loại và nguyên nhân A. Phân loại suy tim: Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên cơ sở: 1. Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái vμ suy tim toμn bộ. 2. Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp vμ suy tim mạn tính. 3. L−u l−ợng tim: Suy tim giảm l−u l−ợng vμ suy tim tăng l−u l−ợng. 4. Suy tim do tăng tiền gánh vμ suy tim do tăng hậu gánh. 5. Tuy nhiên, trên lâm sμng ng−ời ta th−ờng hay chia ra ba loại: suy tim trái, suy tim phải vμ suy tim toμn bộ. B. Nguyên nhân suy tim 1. Suy tim trái: 346 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
8. a. Tăng huyết áp động mạch: lμ nguyên nhân th−ờng gặp nhất gây ra suy tim trái. Chính tăng huyết áp đã lμm cản trở sự tống máu của thất trái tức lμ lμm tăng hậu gánh. b. Một số bệnh van tim: • Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau. • Hở van hai lá. c. Các tổn th−ơng cơ tim: • Nhồi máu cơ tim. • Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn. • Các bệnh cơ tim. d. Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn nhịp tim chủ yếu có thể đ−a đến bệnh cảnh của suy tim trái: • Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất lμ cơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ. • Cơn nhịp nhanh thất. • Bloc nhĩ - thất hoμn toμn. e. Một số bệnh tim bẩm sinh: • Hẹp eo động mạch chủ. • Còn ống động mạch. • ống nhĩ - thất chung f. Chú ý: Tr−ờng hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp lực trong nhĩ trái vμ mao mạch phổi nên dẫn đến những triệu chứng giống nh− suy tim trái. Nh−ng sự thực thì hẹp hai lá đơn thuần không gây đ−ợc suy tim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá đã tạo nên một sự cản trở dòng máu đi tới thất trái, lμm cho áp lực (hay thể tích) cuối tâm tr−ơng của thất trái lại bị giảm hơn bình th−ờng; tâm thất trái không bị tăng gánh nên không suy đ−ợc. 2. Suy tim phải: 347 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
9. a. Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống: • Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi dần dần đ−a đến bệnh cảnh của tâm phế mạn. • Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp. • Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát. • Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác. b. Các nguyên nhân tim mạch: • Hẹp van hai lá lμ nguyên nhân th−ờng gặp nhất. • Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh tim bẩm sinh khác có luồng shunt trái→phải (thông liên nhĩ, thông liên thất vv ) đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi vμ gây suy tim phải. • Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn th−ơng nặng ở van ba lá. • Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vμo các buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát v • • v c. Chú ý: Tr−ờng hợp trμn dịch mμng ngoμi tim hoặc viêm mμng ngoμi tim co thắt sẽ có biểu hiện giống nh− suy tim phải, nh−ng thực chất đó chỉ lμ những tr−ờng hợp thiểu năng tâm tr−ơng chứ không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó. 3. Suy tim toàn bộ: a. Th−ờng gặp nhất lμ các tr−ờng hợp suy tim trái tiến triển thμnh suy tim toμn bộ. b. Các bệnh cơ tim giãn. 348 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
10. c. Viêm tim toμn bộ do thấp tim, viêm cơ tim. d. Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toμn bộ với "l−u l−ợng tăng": • C−ờng giáp trạng. • Thiếu Vitamin B1. • Thiếu máu nặng. • Dò động - tĩnh mạch. III. Triệu chứng A. Suy tim trái 1. Triệu chứng cơ năng: a. Khó thở: Lμ triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức, về sau khó thở xảy ra th−ờng xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên th−ờng phải ngồi dậy để thở. Diễn biến vμ mức độ khó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở một cách dần dần, nh−ng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội nh− trong cơn hen tim hay phù phổi cấp. b. Ho: Hay xảy ra vμo ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Th−ờng lμ ho khan nh−ng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu. 2. Triệu chứng thực thể: a. Khám tim: Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch sang trái. Nghe tim: Ngoμi các triệu chứng có thể gặp của một vμi bệnh van tim đã gây nên suy thất trái, ta th−ờng thấy có ba dấu hiệu: • Nhịp tim nhanh. • Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi. • Cũng th−ờng nghe thấy một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van hai lá cơ năng vì buồng thất trái giãn to. b. Khám phổi: • Th−ờng thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi. Trong tr−ờng hợp cơn hen tim có thể nghe đ−ợc nhiều ran rít vμ ran ẩm ở hai phổi, còn 349 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
11. trong tr−ờng hợp phù phổi cấp sẽ nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế tr−ờng nh− "thủy triều dâng". • Trong đa số các tr−ờng hợp, huyết áp động mạch tối đa th−ờng giảm, huyết áp tối thiểu lại bình th−ờng nên số huyết áp chênh lệch th−ờng nhỏ đi. 3. Các xét nghiệm chẩn đoán: a. Xquang: • Tim to ra nhất lμ các buồng tim bên trái. Trên phim thẳng: tâm thất trái giãn biểu hiện bằng cung d−ới bên trái phồng vμ kéo dμi ra. • Cả hai phổi mờ nhất lμ vùng rốn phổi. Đôi khi có thể bắt gặp đ−ờng Kerley (do phù các khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết của phổi) hoặc hình ảnh "cánh b−ớm" kinh điển ở hai rốn phổi trong tr−ờng hợp có phù phổi. b. Điện tâm đồ: Th−ờng chỉ thấy dấu hiệu tăng gánh các buồng tim bên trái: Trục trái, dμy nhĩ trái, dμy thất trái. c. Siêu âm tim: Th−ờng thấy kích th−ớc các buồng tim trái (nhĩ trái, thất trái) giãn to. Ngoμi ra siêu âm còn giúp ta biết đ−ợc sự co bóp của các vách tim cũng nh− đánh giá đ−ợc chính xác chức năng tâm thu của thất trái. Trong nhiều tr−ờng hợp siêu âm tim còn giúp cho ta khẳng định một số nguyên nhân đã gây ra suy tim trái. d. Thăm dò huyết động cho phép: • Đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc đo chỉ số tim (bình th−ờng từ 2-3,5 l/phút/m2) vμ đo áp lực cuối tâm tr−ơng của thất trái. • Đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của một số bệnh van tim. 350 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
12. B. Suy tim phải 1. Triệu chứng cơ năng: a. Khó thở: ít hoặc nhiều, nh−ng khó thở th−ờng xuyên, ngμy một nặng dần vμ không có các cơn kịch phát nh− trong suy tim trái. b. Ngoμi ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức vùng hạ s−ờn phải (do gan to vμ đau). 2. Triệu chứng thực thể: a. Chủ yếu lμ những dấu hiệu ứ máu ngoại biên: • Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vμo gan thì đau. Lúc đầu gan nhỏ đi khi đ−ợc điều trị vμ gan to lại trong đợt suy tim sau, nên còn gọi lμ gan "đμn xếp". Về sau, do ứ máu lâu ngμy nên gan không thể nhỏ lại đ−ợc nữa vμ trở nên cứng. • Tĩnh mạch cổ nổi to vμ dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ d−ơng tính. áp lực tĩnh mạch trung −ơng vμ áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng cao. • Tím da vμ niêm mạc: Tím lμ do máu bị ứ trệ ở ngoại biên, nên l−ợng Hemoglobin khử tăng lên trong máu. Tùy mức độ suy tim mμ tím nhiều hay ít. Nếu suy tim nhẹ thì chỉ thấy tím ít ở môi vμ đầu chi. Còn nếu suy tim nặng thì có thể thấy tím rõ ở toμn thân. • Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi d−ới, về sau nếu suy tim nặng thì có thể thấy phù toμn thân, thậm chí có thể có thêm trμn dịch các mμng (trμn dịch mμng phổi, cổ ch−ớng ). Bệnh nhân th−ờng đái ít (khoảng 200 - 500ml/ngμy). N−ớc tiểu sậm mμu. b. Khám tim: • Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở vùng mũi ức), nh−ng không phải bệnh nhân nμo cũng có dấu hiệu nμy. 351 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
13. • Nghe: ngoμi các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể thấy: (a) Nhịp tim th−ờng nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải. (b) Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức do hở van ba lá cơ năng. Khi hít vμo sâu, tiếng thổi nμy th−ờng rõ hơn (dấu hiệu Rivero-Carvalho). (c) Huyết áp động mạch tối đa bình th−ờng, nh−ng huyết áp tối thiểu th−ờng tăng lên. 3. Các xét nghiệm chẩn đoán: trừ tr−ờng hợp suy tim phải do hẹp động mạch phổi có những đặc điểm riêng của nó, còn trong đa số các tr−ờng hợp khác ta thấy: a. X quang: • Trên phim tim phổi thẳng: (a) Cung d−ới phải (tâm nhĩ phải) giãn. (b) Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm hoμnh trái, do tâm thất phải giãn. (c) Cung động mạch phổi cũng giãn to. (d) Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi. • Trên phim nghiêng trái: Thất phải to lμm cho khoảng sáng sau x−ơng ức bị hẹp lại. b. Điện tâm đồ: Th−ờng thấy các dấu hiệu của trục phải, dμy nhĩ phải, dμy thất phải. c. Siêu âm tim: chủ yếu thấy kích th−ớc thất phải giãn to. Trong nhiều tr−ờng hợp có thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi. d. Thăm dò huyết động: có thể thấy: • áp lực cuối tâm tr−ơng của thất phải tăng (th−ờng lμ trên 12 mmHg). • áp lực động mạch phổi cũng th−ờng tăng. C. Suy tim toàn bộ: Th−ờng lμ bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng: 1. Bệnh nhân khó thở th−ờng xuyên, phù toμn thân. 352 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
14. 2. Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao. 3. Gan to nhiều 4. Th−ờng có thêm trμn dịch mμng phổi, mμng tim hay cổ ch−ớng. 5. Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, lμm cho huyết áp trở nên kẹt. 6. X quang: Tim to toμn bộ. 7. Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dμy hai thất. IV. Đánh giá mức độ suy tim Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nh−ng trên y văn thế giới ng−ời ta th−ờng hay dùng cách phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart Association) viết tắt lμ NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động thể lực vμ các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân. A. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA Bảng 18-1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA. Độ Biểu hiện I Bệnh nhân có bệnh tim nh−ng không có triệu chứng cơ năng nμo, vẫn sinh hoạt vμ hoạt động thể lực gần nh− bình th−ờng. II Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị giảm nhẹ các hoạt động về thể lực. III Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, lμm hạn chế nhiều các hoạt động thể lực. IV Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách th−ờng xuyên, kể cả lúc bệnh nhân nghỉ ngơi không lμm gì cả. Trong thực tế lâm sμng, cách phân loại nμy rất tốt đối với suy tim trái, nh−ng không thật thích hợp lắm đối với các bệnh nhân suy tim phải. B. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng ở n−ớc ta, số l−ợng các bệnh nhân suy tim phải th−ờng chiếm một tỷ lệ khá lớn trong số các bệnh nhân bị suy tim. Vì 353 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
15. vậy, sơ bộ trên lâm sμng các thầy thuốc th−ờng qui −ớc mức độ suy tim theo khuyến cáo của Hội Nội khoa Việt nam nh− sau: Bảng 18-2. Phân loại mức độ suy tim trên lμm sμng. Độ Biểu hiện I Bệnh nhân có khó thở nhẹ nh−ng gan ch−a sờ thấy. II Bệnh nhân khó thở vừa, gan to d−ới bờ s−ờn vμi cm. III Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nh−ng khi đ−ợc điều trị gan có thể nhỏ lại. IV Bệnh nhân khó thở th−ờng xuyên, gan luôn to nhiều mặc dù đã đ−ợc điều trị. V. Điều trị Điều trị suy tim bao gồm: • Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhân gây ra suy tim, nhằm giảm ứ trệ tuần hoμn vμ tăng c−ờng khả năng co bóp của cơ tim. • Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng tr−ờng hợp cụ thể tùy theo nguyên nhân của suy tim. A. Những biện pháp điều trị chung 1. Các biện pháp không dùng thuốc: a. Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi lμ một việc khá quan trọng vì nó góp phần lμm giảm công của tim. Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn các hoạt động gắng sức. Trong tr−ờng hợp suy tim nặng thì phải nghỉ tại gi−ờng theo t− thế nửa nằm nửa ngồi. Tuy nhiên, trong tr−ờng hợp suy tim mμ bệnh nhân phải nằm điều trị lâu ngμy thì khi hoμn cảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu lμ thụ động, sau đó lμ chủ động ở các chi, nhất lμ hai chi d−ới để lμm cho máu tĩnh mạch trở về tim đ−ợc dễ dμng hơn, giảm bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch th−ờng hay gặp ở những bệnh nhân nμy. b. Chế độ ăn giảm muối: 354 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
16. • Chế độ ăn giảm muối lμ cần thiết, vì muối ăn (NaCl) lμm tăng áp lực thẩm thấu trong máu, do đó lμm tăng khối l−ợng tuần hoμn, từ đó gây tăng gánh nặng cho tim. • Một ng−ời bình th−ờng hấp thu khoảng 6 - 18g muối NaCl/ ngμy, tức lμ 2,4 - 7,2g (100 - 300mmol) Na+ / ngμy. Đối với bệnh nhân suy tim, tùy từng tr−ờng hợp cụ thể mμ áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần nh− nhạt hoμn toμn. • Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ đ−ợc dùng < 3g muối NaCl /ngμy, tức lμ < 1,2g (50 mmol) Na+ /ngμy. • Chế độ ăn gần nh− nhạt hoμn toμn: Bệnh nhân chỉ đ−ợc ăn < 1,2g muối NaCl /ngμy tức lμ < 0,48g (20mmol) Na+ /ngμy. c. Hạn chế l−ợng n−ớc và dịch dùng cho bệnh nhân: • Cần hạn chế l−ợng n−ớc vμ dịch dùng cho bệnh nhân hμng ngμy nhằm giảm bớt khối l−ợng tuần hoμn vμ giảm gánh nặng với tim. • Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 - 1000ml l−ợng dịch đ−a vμo cơ thể mỗi ngμy. d. Thở ôxy: lμ biện pháp cần thiết trong nhiều tr−ờng hợp suy tim vì nó tăng cung cấp thêm ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân, đồng thời lμm hạn chế sự co mạch phổi th−ờng gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy. e. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác: • Bỏ r−ợu, thuốc lá, cμ phê • Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì. • Tránh các xúc cảm mạnh (stress). • Ngừng những thuốc lμm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các thuốc chẹn bêta 355 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
17. giao cảm hoặc Verapamil hay Disopyramide, Flecainide • Điều trị những yếu tố lμm nặng thêm tình trạng suy tim nh− nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim B. Các thuốc trong điều trị suy tim 1. GLUCOSID trợ tim: a. Các dạng Glucosid trợ tim đ−ợc dùng trên lâm sμng lμ: • Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin lấy từ Digitalis Purpurea; Digoxin vμ Isolanid lấy từ Digitalis Lanata. • Strophanthus với các dạng G Strophantin (tức Uabain) lấy từ Strophantus Kombe. • Trong thực hμnh lâm sμng hiện nay DIGOXIN lμ loại thuốc trợ tim tiêu biểu th−ờng đ−ợc các thầy thuốc hay sử dụng nhiều nhất. b. Cơ chế tác dụng: • Digoxin lμm tăng sức co bóp của cơ tim gián tiếp thông qua việc ức chế men Natri - Kali - Adenosine Triphosphatase (Na+-K+-ATPase) của bơm ion ở mμng tế bμo cơ tim, từ đó cản trở việc ion Na+ thoát ra ngoμi mμng tế bμo. Do sự ức chế nμy lμm cho nồng độ Na+ trong tế bμo tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+ - Ca++ qua mμng tế bμo cũng bị rối loạn, lμm tăng nồng độ Ca++ trong tế bμo cơ tim, từ đó thúc đẩy các sợi cơ tim tăng c−ờng co bóp. • Mặt khác Digoxin còn tác động trên hệ thống thần kinh tự động của tim, lμm giảm nhịp tim vμ giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất. • Ngoμi ra Digoxin còn lμm tăng tr−ơng lực hệ phó giao cảm vμ lμm giảm hoạt tính của hệ giao cảm. 356 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
18. c. D−ợc động học: • Digoxin th−ờng đ−ợc dùng d−ới dạng uống (viên nén, viên nang, dạng cồn) hoặc tiêm. • ở dạng uống, phần lớn Digoxin đ−ợc hấp thu ở ruột non sau đó sẽ đ−ợc phân bố tiếp tại một số mô. Nồng độ Digoxin th−ờng đ−ợc tập trung chủ yếu ở thận, tim, gan, tuyến th−ợng thận, ống tiêu hóa • Digoxin đ−ợc chuyển hóa chủ yếu tại gan. Phần lớn Digoxin đ−ợc thải trừ qua đ−ờng n−ớc tiểu, chỉ có một phần nhỏ (khoảng 25%) đ−ợc thải trừ qua đ−ờng phân. • ở ng−ời lớn, với chức năng gan, thận bình th−ờng thì thời gian bán hủy trung bình của Digoxin (theo đ−ờng uống) lμ 36 giờ. • Một số nghiên cứu đã cho thấy lμ nồng độ trung bình trong huyết t−ơng của Digoxin có tác dụng điều trị th−ờng trong khoảng từ 0,5 hoặc 0,8 đến 2,0ng/ml. Tuy nhiên khoảng cách giữa nồng độ điều trị vμ nồng độ ngộ độc lμ rất hẹp. Có bệnh nhân phải dùng trên 2,0 ng/ml mới có tác dụng điều trị, ng−ợc lại một số bệnh nhân khác ở nồng độ 0,8 - 1,5 ng/ml đã có triệu chứng của ngộ độc Digoxin. d. Liều l−ợng vμ cách dùng: • Tr−ớc đây ng−ời ta hay dùng bắt đầu bằng liều tấn công sau đó chuyển sang liều duy trì. • Liều tấn công th−ờng lμ 0,25 - 0,5mg, rồi cứ sau 6 giờ có thể cho thêm 0,25mg để đạt tổng liều lμ 1 - 1,5 mg/ngμy. • Khi đạt đ−ợc hiệu quả, th−ờng chuyển sang liều duy trì từ 0,125 - 0,375mg/ngμy. • Ngμy nay ng−ời ta th−ờng không còn dùng liều tấn công với một l−ợng thuốc lớn trong một thời gian ngắn nh− trên vì cách nμy rất dễ gây nguy hiểm cho bệnh nhân. Trong đa số 357 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
19. các tr−ờng hợp, các thầy thuốc th−ờng bắt đầu ngay bằng liều duy trì nh− đã trình bμy ở trên để đạt dần tới liều có hiệu lực điều trị. • Việc theo dõi nồng độ Digoxin trong huyết t−ơng sẽ giúp ta điều chỉnh đ−ợc tới liều điều trị tối −u. Nồng độ Digoxin huyết t−ơng trong khoảng từ 1,8 - 2 ng/ml đ−ợc coi lμ nồng độ có hiệu lực điều trị, quá nồng độ đó thì dễ bị nhiễm độc Digoxin. e. T−ơng tác thuốc: • Một số thuốc có thể lμm giảm việc hấp thu Digoxin nh−: Cholestyramine, Cholestipol, Kaolin-pectin, Sulfasalazine, Neomycine v.v Ng−ợc lại, một số thuốc có thể lμm tăng việc hấp thu Digoxin nh− Tetracycline hoặc Erythromycine. Một số thuốc khác có thể lμm giảm đáng kể độ thanh thải Digoxin, do đó có thể lμm tăng nồng độ của Digoxin trong máu nh−: Quinidine, Verapamil, Spironolactone, Amiodarone • Cần đặc biệt chú ý không bao giờ đ−ợc dùng phối hợp Digoxin với các muối Canxi (đ−ờng tĩnh mạch) vì sự phối hợp nμy có thể gây nên những rối loạn nhịp tim nặng nề, thậm chí có thể gây tử vong. f. Chỉ định: • Suy tim với cung l−ợng tim thấp, đặc biệt khi có rung nhĩ nhanh. • Các rối loạn nhịp trên thất, đặc biệt trong rung nhĩ hay cuồng động nhĩ. • Chú ý: Những tr−ờng hợp suy tim với cung l−ợng tim cao (thiếu máu nặng, nhiễm độc giáp, dò động - tĩnh mạch, bệnh thiếu vitamin B1 ) hoặc suy tim có liên quan đến một tắc nghẽn cơ học hay suy tim trong tâm phế mạn không phải lμ những chỉ định của Digoxin. 358 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
20. g. Chống chỉ định: • Nhịp tim chậm. • Bloc nhĩ - thất cấp II, cấp III ch−a đ−ợc đặt máy tạo nhịp. • Ngoại tâm thu thất. • Nhịp nhanh thất vμ rung thất. • Hội chứng Wolff - Parkinson - White. • Bệnh cơ tim tắc nghẽn. • Cần thận trọng trong tr−ờng hợp: Nhồi máu cơ tim cấp (vì Digoxin lμm tăng nhu cầu ôxy của cơ tim) vμ các rối loạn điện giải, đặc biệt lμ hạ K+ máu vμ / hoặc hạ Mg ++ máu. h. Nhiễm độc Digoxin: một số thống kê đã cho thấy số bệnh nhân dùng Digoxin bị nhiễm độc chiếm khoảng 5 - 15% tổng số bệnh nhân dùng thuốc. • Yếu tố thuận lợi cho nhiễm độc Digoxin lμ : (a) Rối loạn điện giải: hạ K+ máu, hạ Mg++ máu, tăng Ca++ máu. (b) Tuổi cao: lμm tăng độ nhạy cảm với Digoxin do giảm độ lọc của thận, từ đó dễ lμm ứ đọng thuốc. (c) Nhiễm kiềm chuyển hóa. (d) Giảm ôxy máu. (e) Suy thận, suy gan • Biểu hiện lâm sμng của nhiễm độc Digoxin: khi bệnh nhân đang dùng Digoxin, tự nhiên thấy một số biểu hiện sau : (a) Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn mửa, ỉa chảy. (b) Rối loạn thần kinh: có thể chỉ lμ đau đầu, chóng mặt nh−ng có thể nặng hơn nh− ảo giác, mất ph−ơng h−ớng, mê sảng (c) Rối loạn tim mạch: do tăng tính kích thích, tăng tính tự động vμ giảm tính dẫn truyền của tế bμo cơ tim: i. Ngoại tâm thu nhĩ vμ thất, hay gặp lμ ngoại tâm thu thất nhịp đôi, ngoại tâm thu thất đa dạng hoặc từng chùm. 359 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
21. ii. Nhịp nhanh bộ nối, nhịp nhanh thất. iii. Bloc xoang - nhĩ. iv. Bloc nhĩ - thất các loại. v. Xoắn đỉnh, rung thất. • Xử trí nhiễm độc Digoxin: (a) Ngừng ngay việc điều trị bằng Digoxin. (b) Theo dõi chặt chẽ những diễn biến trên điện tâm đồ. (c) Điều chỉnh kịp thời các rối loạn về điện giải vμ thăng bằng toan kiềm, trong đó cần đặc biệt l−u ý có tình trạng hạ K+ máu không? Nếu có hạ K+ máu cần cho bệnh nhân uống khoảng 20 - 50 ml dung dịch Kalichlorua 10%. Tr−ờng hợp cần thiết có thể truyền nhỏ giọt Kalichlorua vμo tĩnh mạch sau khi đã pha thuốc trong dung dịch đẳng tr−ơng, nh−ng với điều kiện đậm độ K+ truyền tĩnh mạch không đ−ợc v−ợt quá 13 - 15mmol/giờ. (d) Có thể dùng Atropin tiêm tĩnh mạch với liều từ 0,5 - 1mg khi có nhịp chậm xoang hoặc nhịp chậm do Bloc nhĩ - thất. (e) Với các loại rối loạn nhịp thất, đặc biệt lμ ngoại tâm thu thất, ta có thể điều trị bằng cách truyền Lidocaine với đậm độ 2mg/phút. (f) Gần đây ng−ời ta còn dùng một ph−ơng pháp khá mới nữa để điều trị những tr−ờng hợp nhiễm độc Digoxin. Đó lμ dùng kháng thể đặc hiệu của Digoxin (Fab fragments, Digibind) vμ th−ờng đ−ợc viết tắt lμ Fab. Th−ờng Fab đ−ợc dùng theo đ−ờng truyền tĩnh mạch. i. Cơ chế: Phức hợp Digoxin kết hợp với Fab sẽ đ−ợc đμo thải qua thận, lμm mất tác dụng của Digoxin. Một ống Fab 40mg trung hòa 0,6mg Digoxin. 360 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
22. ii. Với ngộ độc mạn Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [nồng độ Digoxin máu (ng/ml) ì cân nặng cơ thể (kg)] / 100. iii. Với ngộ độc cấp Digoxin: Số ống Fab cần dùng = [liều l−ợng Digoxin đã dùng cho bệnh nhân (mg) ì 0,8] / 0,6. 2. Thuốc lợi tiểu: a. Thuốc lợi tiểu lμm tăng đμo thải n−ớc tiểu, qua đó lμm giảm khối l−ợng n−ớc trong cơ thể, giảm khối l−ợng máu l−u hμnh, lμm bớt l−ợng máu trở về tim vμ lμm giảm thể tích cũng nh− áp lực cuối tâm tr−ơng của tâm thất, lμm giảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động đ−ợc tốt hơn. b. Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu lμ hạ K+ máu, hạ Na+ máu, lμm giảm thể tích vμ kiềm hóa máu. Hạ K+ máu lμ một biến chứng quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất lμ khi dùng cùng với Digoxin. Do đó khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi chặt chẽ điện giải máu. Việc bù muối Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali lμ vấn đề luôn luôn phải nhớ đến. c. Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlothiazide, Metolazone, Indapamide): • Th−ờng đ−ợc dùng một cách khá phổ biến trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân mμ chức năng thận còn bình th−ờng. • Vị trí tác động của thuốc lμ ở ống l−ợn xa (riêng Metolazone còn tác động trên cả ống l−ợn gần), với cơ chế lμm tăng bμi tiết muối, do đó sẽ lμm tăng thải n−ớc. Hydrochlothiazide còn đ−ợc dùng nhiều vì giá khá rẻ. • Biến chứng có thể gặp khi dùng Thiazide lμ hạ K+, Na+, Ca++ máu. Thuốc cũng có thể lμm tăng urê, creatimin máu, có khi gây viêm tụy, viêm mạch. Gần đây ng−ời ta đề cập đến tác 361 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
23. d. Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid, Bumetanide, Acid Ethacrynic ): • Vị trí tác động chủ yếu của thuốc lμ ở nhánh lên của quai Henle. Lợi tiểu nhóm nμy lμm tăng thải Natri lên đến 25%, ngoμi ra chúng còn có tác dụng lμm tăng dòng máu đến thận do lμm tăng hoạt hóa Prostaglandin PGE có tác dụng giãn mạch thận. Vì có tác dụng lợi tiểu mạnh vμ không lμm giảm chức năng thận nên lợi tiểu nhóm nμy đ−ợc chỉ định ở bệnh nhân suy tim mμ đòi hỏi phải giảm thể tích tuần hoμn nhanh hoặc ở bệnh nhân suy thận. • Furosemide ngoμi khả năng lμm giảm tiền gánh nhanh, khi dùng tiêm tĩnh mạch nó còn có tác dụng gây giãn mạch trực tiếp. Vì vậy, Furosemide đặc biệt có hiệu quả trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng hoặc bị phù phổi cấp. • Lợi tiểu nhóm nμy có thể gây hạ K+, Na+, Ca++, Mg++ máu. Ngoμi ra một số bệnh nhân đôi khi có thể có biểu hiện nổi ban, viêm mạch e. Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali (Spironolactone, Triamterene, Amiloride): • Lợi tiểu nhóm nμy tác động trên đoạn cuối của ống l−ợn xa. Spironolactone tác động thông qua vùng nhạy cảm aldosterone; Triamterene vμ Amiloride cũng tác động ở vùng cuối của ống l−ợn xa nh−ng không chịu sự kiểm soát của aldosterone. • Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc nhóm nμy yếu nếu chỉ dùng một mình. Nh−ng vì lợi ích giữ Kali nên chúng th−ờng đ−ợc phối hợp với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle. Lợi tiểu giữ Kali th−ờng tác dụng chậm vμ 362 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
24. kéo dμi. Nói chung với loại lợi tiểu giữ Kali nμy, khi dùng cũng phải theo dõi Kali máu, đặc biệt chú ý khi dùng cùng với thuốc ức chế men chuyển, hoặc thuốc giảm viêm không Steroide. Ngoμi ra nhóm lợi tiểu giữ Kali nμy cũng đôi khi cũng có thể gây ra tăng urê máu, sỏi thận (với Triamterene) hoặc chứng vú to ở nam giới (với Spironolactone). Bảng 18-3. Một số thuốc lợi tiểu dùng trong suy tim. Thuốc Đ−ờng Liều TB Bắt đầu Tác dùng ngày (mg) tác dụng dụng kéo dài Thiazide Chlorothiazide U 250 – 2h 6 - 12h 500 TM 500 15ph 1h Hydrochlothiazi U 25 – 100 2h 12h -de Metolazone U 2,5 - 20,0 1h 24 - 48h Indapamide U 2,5 – 5,0 2h 24h Lợi tiểu quai Furosemide U 20 – 80 1h 6 - 8h TM, 10 – 80 5ph 2 - 4h TB Ethacrynic U 25 – 100 30ph 6 - 8h acide TM 50 5ph 2 - 4h Bumetanide U 0,5 - 2,0 30ph 2h TM, 0,5 - 2,0 5ph 30ph TB Torsenide U 5 - 10 2h 8 - 12h TM 5 - 10 5ph 6 - 8h Nhóm giữ kali Spironolactone U 50 - 200 1 - 2ng 2 - 3 ng Triamterene U 100 - 200 2 - 4 ng 7 - 9 ng Amiloride U 5 - 10 2h 24h 363 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
25. OLX: ống l−ợn xa, OLG: ống l−ợn gần, QH: Quai Henle, U: đ−ờng uống, TM: tiêm tĩnh mạch, TB: tiêm bắp, h: giờ, ph: phút, ng: ngμy. 3. Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim: a. Nh− chúng ta đã rõ, cơ chế bù trừ ở bệnh nhân suy tim bao gồm cả sự co thắt ở hệ động mạch vμ tĩnh mạch. Sự co thắt hệ động mạch lμm tăng hậu gánh vμ sự co hệ tĩnh mạch lμm tăng tiền gánh. Hơn nữa trong suy tim, sự co thắt hệ mạch phổi còn lμ hậu quả của thiếu ôxy máu, hoặc sự đáp ứng lâu dμi với việc tăng dòng máu qua phổi (ví dụ khi có Shunt trái → phải trong tim) hoặc đáp ứng lâu dμi với việc tăng áp lực nhĩ trái (Ví dụ: Hẹp hai lá, suy tim trái ). b. Các thuốc giãn mạch có thể −u tiên tác dụng giảm hậu gánh, tiền gánh hoặc cả hai. Những thuốc lμm giãn tĩnh mạch nhiều hơn sẽ lμm giảm tiền gánh vμ áp lực đổ đầy thất. Còn các thuốc lμm giãn động mạch sẽ lμm giảm hậu gánh. Vì vậy, nói chung các thuốc giãn mạch sẽ cải thiện đ−ợc cung l−ợng tim, giảm áp lực đổ đầy tim vμ giảm sức ép lên thμnh tim. ở những bệnh nhân hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng mạch, hoặc suy tim có tăng huyết áp thì dùng các thuốc giãn động mạch rất có hiệu quả. c. Tác dụng phụ nói chung của các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim th−ờng lμ: Hạ huyết áp (nhất lμ hạ huyết áp trong t− thế đứng), tăng nhẹ urê máu Dùng thuốc giãn mạch cần hết sức thận trọng ở những bệnh nhân có hạn chế cung l−ợng tim (Ví dụ: Hẹp van động mạch chủ, bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn) hoặc ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm tr−ơng (Bệnh cơ tim hạn chế). d. Thuốc ức chế men chuyển dạng angiotensin: 364 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
26. • Các thuốc thuộc nhóm nμy có tác dụng ức chế men có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I thμnh Angiotensin II từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, lμ một chất gây co mạch, đồng thời lại lμm tăng Bradykinin, lμ một chất gây giãn mạch. Kết quả chung lμ các thuốc ức chế men chuyển nμy sẽ lμm giãn mạch nhiều, lμm giảm hậu gánh, từ đó góp phần cải thiện tình trạng suy tim. Trong những năm gần đây, vai trò của thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim đã ngμy cμng đ−ợc nhấn mạnh nhất lμ trong những tr−ờng hợp suy tim đã trơ với những biện pháp điều trị kinh điển. • Chống chỉ định dùng khi: Hẹp động mạch thận hai bên, phụ nữ có thai. • Những tác dụng phụ có thể gặp lμ: ho, nổi ban, tụt huyết áp, loạn vị giác, tăng creatinin máu, tăng kali máu • Thận trọng khi dùng thuốc ức chế men chuyển cùng với loại lợi tiểu giữ kali hoặc dùng thuốc cho bệnh nhân có huyết áp thấp. Bảng 18-4. Một số thuốc ức chế men chuyển th−ờng dùng. Thuốc Liều đầu Trung bình (mg/ngμy) (mg/ngμy) • Benazepril (Cibace, Cibacen, 5 - 10 10 - 40 Lotensin) • Captopril (Capoten, Lopril, 12,5 - 25 12,5 - 100 Lopiril, Captopril) • Enalapril (Innovace, Pres, 2,5 - 5 2,5- 40 Renitec, Renivace, Vasotec) • Fosinapril (Monopril, Staril) 10 10 - 40 • Lisinopril (Prinivil, Zestril) 10 5 - 40 • Quinapril (Accupril, Acuitel) 10 5 - 80 • Ramipril (Altace, Delix, 1,25 - 2,5 1,25 - 20 Ramace, Triatec, Tritace) 365 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
27. e. Nhóm thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của angiotensin II: • Các thuốc nhóm nμy khá mới vμ cơ chế lμ ức chế trực tiếp thụ thể AT1. Khác với thuốc ức chế men chuyển, các thuốc ức chế thụ thể AT2 không lμm tăng bradykinin nên có thể không gây ra các triệu chứng phụ nh− lμ ho khan (một tác dụng phụ rất phổ biến khi dùng ƯCMC vμ lμ hạn chế đáng kể của ƯCMC). • Các thuốc nμy đ−ợc dùng chủ yếu để điều trị bệnh nhân THA nh−ng các nghiên cứu mới đây cũng chứng minh vai trò tốt trong điều trị suy tim vμ lμ thuốc thay thế cho ƯCMC khi không dung nạp đ−ợc. Bảng 18-5. Một số thuốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II trong điều trị suy tim. Thuốc Liều ban đầu Liều trung bình Candesartan 8-16 mg 2-32 mg Eprosartan 200-400 mg 400-800 mg Irbersartan 75-150 mg 75-300mg Losartan 25 mg 25-100 mg Telmisartan 20-40 mg 40 – 80 mg Valsartan 80 mg 80-320 mg f. Nhóm Nitrates: • Nhóm Nitrat chủ yếu lμm giãn hệ tĩnh mạch, từ đó lμm giảm tiền gánh. Nhóm nμy còn lμm giảm bớt tình trạng thiếu máu cơ tim do lμm giảm áp lực đổ đầy tim, ngoμi ra chúng còn lμm giãn trực tiếp động mạch vμnh. Bảng 18-6. Một số Nitrat th−ờng dùng. Dạng thuốc Liều Bắt Kéo dài (mg) đầu (phút) Nitroglycerin (ngậm) 0,3 - 0,6 2 - 5 10-30ph Dinitrat Isosorbide (ngậm) 2,5 - 10 10- 30 1 - 2 h 366 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
28. Dinitrat Isosorbide (uống) 5 - 20 30- 60 4 - 8 h Mononitrat Isosorbide (uống) 10 - 20 30- 60 6 - 8h Nitroglycerin (cao dán) 5 - 15 > 30 12 - 14h • Tác dụng phụ có thể gặp của thuốc lμ: nhức đầu, hạ huyết áp, nổi ban • Nitrat có thể đ−ợc dùng d−ới dạng uống, mỡ bôi da, cao dán, ngậm d−ới l−ỡi hoặc tiêm truyền tĩnh mạch. g. Hydralazine: • Lμm giãn hệ động mạch do tác dụng lμm giãn trực tiếp cơ trơn của thμnh mạch máu, từ đó lμm giảm hậu gánh. Vì vậy, Hydralazine rất có ích trong điều trị suy tim do hở van tim. • Chú ý: thuốc có thể gây tăng nhịp tim phản xạ, đau đầu, nôn, lμm xuất hiện cơn đau thắt ngực. Liều dùng trung bình lμ uống 20 - 100mg, chia thμnh 2 - 3 lần trong ngμy. h. Một số thuốc giãn mạch dùng đ−ờng tiêm truyền: Các thuốc nμy th−ờng đ−ợc chỉ định cho những bệnh nhân suy tim nặng hoặc bệnh nhân suy tim mμ không thể uống đ−ợc thuốc. Khi dùng, cần bắt đầu bằng liều nhỏ vμ theo dõi chặt diễn biến về huyết động. Khi ngừng thuốc, cần giảm liều dần dần để tránh các phản xạ co mạch đột ngột. • Nitroglycerin: lμm giãn hệ thống tĩnh mạch vμ có tác dụng giãn trực tiếp mạch vμnh. (a) Nitroglycerin đ−ợc đề nghị trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc bệnh nhân đau ngực không ổn định. (b) Thời gian bắt đầu tác dụng của thuốc rất nhanh; bán hủy th−ờng từ 1 - 3 phút. (c) Liều dùng ban đầu th−ờng lμ 10μg/phút (dùng bơm tiêm điện). Biến chứng nguy hiểm có thể gặp lμ tụt huyết áp. 367 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
29. • Natri Nitroprusside: gây giãn trực tiếp động mạch lμm giảm hậu gánh, còn tác dụng giãn hệ tĩnh mạch th−ờng không nhiều. (a) Thuốc đ−ợc chỉ định ở những bệnh nhân suy tim cấp, nặng do tăng huyết áp hoặc hở van tim nặng. (b) Liều ban đầu th−ờng lμ 10 μg/phút (tối đa 300 - 400 μg/phút). Thời gian bán hủy của thuốc lμ 1-3 phút. (c) Tụt huyết áp cũng lμ biến chứng quan trọng cần theo dõi. Vì thuốc đ−ợc chuyển hóa d−ới dạng Cyanide, nên có thể gây ngộ độc với nồng độ Thiocyanate trên 10 ng/dl, do đó cần thận trọng ở bệnh nhân suy thận. • Enalaprilat: (a) Lμ dạng hoạt hóa mất este của Enalapril ở dạng tiêm tĩnh mạch. Thời gian bắt đầu tác dụng nhanh, thời gian bán hủy ngắn. (b) Liều ban đầu th−ờng lμ 1,25mg tiêm tĩnh mạch cho mỗi 6 giờ. ở những bệnh nhân có dùng kèm lợi tiểu hoặc suy thận nên giảm liều (0,025mg tiêm TM/6giờ). 4. Thuốc chẹn bêta giao cảm: a. Trong những năm gần đây, vai trò của thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị suy tim ngμy cμng đ−ợc nhấn mạnh. Cơ chế lμ ngăn chặn tác dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim ứ huyết mạn tính. b. Các thuốc chẹn bêta giao cảm đ−ợc chỉ định trong điều trị suy tim mạn, nặng khi đã dùng đầy đủ các thuốc khác, nh−ng cũng không nên dùng khi suy tim đã quá nặng mất bù. c. Hiện nay mới chỉ có 3 loại thuốc chẹn bêta giao cảm đã đ−ợc chứng minh lμ có thể dùng trong 368 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
30. điều trị suy tim đó lμ: Carvedilol (Dilatrend); Metoprolol (Betaloc) vμ Bisoprolol (Concor). d. Khi dùng thuốc chẹn bêta giao cảm trong điều trị suy tim nên bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm. Lợi ích thực tế của khi dùng chẹn bêta giao cảm chỉ xuất hiện chậm vμ lâu dμi. 5. Các thuốc chẹn kênh canxi: a. Tuy lμ các thuốc giãn mạch nh−ng các thuốc chẹn kênh canxi không đ−ợc dùng để điều trị suy tim vì nó có thể ảnh h−ởng sức co cơ tim, nhất lμ các thuốc thế hệ thứ nhất. b. Một số thuốc thế hệ thứ hai (Amlodipine) không ảnh h−ởng đến sức co cơ tim nh−ng cũng không cải thiện đ−ợc suy tim. 6. Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim khác: a. Các thuốc giống giao cảm: th−ờng đ−ợc dùng để điều trị trong các tr−ờng hợp suy tim nặng mμ các thuốc thông th−ờng không có hiệu quả. Một số tác dụng phụ của thuốc có thể gặp lμ: lμm tăng thiếu máu cơ tim, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp thất, co mạch ngoại biên. Khi điều trị ta cần phải theo dõi chặt chẽ tình trạng huyết động vμ điện tim của bệnh nhân. • Dopamine: (a) Liều 1- 3 μg/kg/phút có tác dụng lμm giãn mạch thận vμ mạc treo, thông qua kích thích thụ thể Dopamine, kết quả lμm tăng dòng máu đến thận vμ số l−ợng n−ớc tiểu. (b) Liều 2-5μg/kg/phút lμm tăng sức co bóp của cơ tim do kích thích thụ thể bêta. (c) Liều cao hơn 5-10 μg/mg/phút thì thuốc sẽ kích thích thụ thể alpha giao cảm gây co mạch ngoại biên, tăng trở kháng hệ mạch ảnh h−ởng xấu đến cung l−ợng tim. 369 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
31. (d) Dopamine rất có ý nghĩa khi ta dùng cho bệnh nhân suy tim có hạ huyết áp. Một nh−ợc điểm của thuốc lμ hay lμm cho nhịp tim nhanh nhiều. • Dobutamine: (a) Chủ yếu kích thích chọn lọc β1-giao cảm, tác dụng trên β2 vμ ∝-giao cảm yếu hơn nhiều. Thuốc có tác dụng cải thiện tình trạng huyết động, thông qua việc kích thích trực tiếp tác dụng co cơ tim vμ lμm giãn hệ động mạch phản xạ, từ đó lμm giảm hậu gánh vμ tăng c−ờng cải thiện cung l−ợng tim. Khi dùng thuốc nμy th−ờng huyết áp vμ nhịp tim thay đổi không quá nhiều. Tuy nhiên nhịp tim nhanh vẫn có thể xảy ra khi dùng liều cao. (b) Liều dùng ban đầu, bằng đ−ờng truyền tĩnh mạch hằng định từ 1-2 μg/kg/phút vμ điều chỉnh cho đến khi đạt đ−ợc hiệu quả huyết động cần thiết. (c) Những bệnh nhân suy tim nặng, mạn tính, có thể dùng từng đợt Dobutamine trong 2-4 ngμy, để giảm một cách đáng kể các triệu chứng của suy tim. Những bệnh nhân phải dùng Dobutamine kéo dμi, cần theo dõi chặt chẽ vμ không nên v−ợt quá liều 10 μ g/kg/phút. (d) Dobutamine không có vai trò tốt trong điều trị suy tim ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm tr−ơng (ví dụ: bệnh cơ tim phì đại) hoặc ở bệnh nhân suy tim có tăng cung l−ợng. b. Các thuốc ức chế men Phosphodiesterase: lμm tăng sức co bóp của cơ tim vμ giãn mạch do lμm tăng adenosin mono phosphate vòng (AMPc). 370 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
32. • Hai loại thuốc đã đ−ợc sử dụng trong lâm sμng lμ Amrinone vμ Milrinone. Chúng đ−ợc chỉ định trong những đợt điều trị ngắn ngμy ở bệnh nhân suy tim dai dẳng, khó điều trị. Amrinone có tác dụng cải thiện huyết động nh− Dobutamin, nh−ng lμm giãn mạch mạnh hơn. Vì vậy, hạ huyết áp có thể xảy ra ở những bệnh nhân có dùng thuốc nμy cùng với một thuốc giãn mạch khác. • Liều l−ợng : (a) Amrinone tiêm tĩnh mạch 750 μg/kg trong 2 - 3 phút sau đó truyền tĩnh mạch với liều 2,5 - 10,0 μg/kg/phút. (b) Milrinone: liều ban đầu lμ 50 μg/kg, tiêm tĩnh mạch trong 10 phút sau đó truyền TM với liều 0,375-0,750 μg/kg/phút. • Tác dụng phụ của các thuốc ức chế men phosphodiesterse: có thể gây loạn nhịp nhĩ hay thất vμ đôi khi gây tắc mạch. c. Vesnarinone: lμ một dẫn xuất của Quinoline, thuốc có tác dụng lμm tăng co bóp cơ tim. Khi kết hợp với Digoxin vμ thuốc ức chế men chuyển trong điều trị suy tim, thuốc có thể cải thiện đ−ợc tốt hơn tình trạng suy tim. Liều trung bình lμ 60mg/ngμy, dùng kéo dμi. Tác dụng phụ có thể gặp lμ giảm bạch cầu hạt. 7. Thuốc chống đông: a. Trong suy tim, máu th−ờng ứ lại ở các cơ quan ngoại biên nên rất dễ tạo thμnh các cục máu đông trong hệ thống tuần hoμn vμ từ đó gây ra những tai biến tắc nghẽn mạch máu. Vì vậy, ng−ời ta phải dùng thuốc chống đông không những trong những tr−ờng hợp cấp tính nh− tắc động mạch phổi, não, chi mμ còn phải điều trị dự phòng 371 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
33. trong các tr−ờng hợp suy tim có tim to, nhất lμ trong các tr−ờng hợp có thêm rung nhĩ. b. Bên cạnh Heparin đ−ợc sử dụng trong các tr−ờng hợp tắc mạch cấp, ng−ời ta còn sử dụng các thuốc chống đông thuộc nhóm kháng vitamin K. C. Điều trị nguyên nhàn Ngoμi các biện pháp điều trị chung (nh− đã trình bμy trên), ta còn phải áp dụng một số biện pháp điều trị đặc biệt tùy theo từng nguyên nhân: 1. Suy tim do c−ờng giáp: Phải điều trị bằng kháng giáp trạng tổng hợp hoặc ph−ơng pháp phóng xạ hay phẫu thuật. 2. Suy tim do thiếu vitamin B1: cần dùng vitamin B1 liều cao. 3. Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có biện pháp điều trị các rối loạn nhịp tim một cách hợp lý: dùng thuốc, sốc điện hay đặt máy tạo nhịp. 4. Suy tim do nhồi máu cơ tim : ng−ời ta có thể can thiệp trực tiếp vμo chỗ tắc của động mạch vμnh bằng thuốc tiêu sợi huyết, nong vμ đặt Stent động mạch vμnh hoặc mổ bắc cầu nối chủ vμnh 5. Suy tim do một số bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: nếu có thể, cần xem xét sớm chỉ định can thiệp qua da (nong van bằng bóng) hoặc phẫu thuật D. Một số biện pháp điều trị đặc biệt khác 1. Biện pháp hỗ trợ tuần hoàn đặc biệt: có thể đ−ợc áp dụng ở những bệnh nhân suy tim mμ những biện pháp điều trị khác thất bại hoặc ít hiệu quả. a. Đặt bóng trong động mạch chủ: Bằng ph−ơng pháp thông tim, ng−ời ta đ−a một ống thông có gắn một quả bóng đặc biệt, từ động mạch đùi, ống thông đ−ợc đẩy lên tới động mạch chủ. Bóng sẽ đ−ợc đặt ở vị trí trong lòng động mạch chủ 372 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
34. d−ới chỗ phân nhánh ra động mạch d−ới đòn trái. Bóng sẽ đ−ợc bơm căng ra một cách đồng bộ vμo thời kỳ tâm tr−ơng của chu chuyển tim. Kết quả lμ nó sẽ lμm tăng l−ợng máu đến t−ới cho động mạch vμnh vμ lμm giảm nhu cầu ôxy của cơ tim. Thêm vμo đó, nó lμm giảm đáng kể tiền gánh vμ hậu gánh, cải thiện một cách rõ rệt cung l−ợng tim cho bệnh nhân. b. Thiết bị hỗ trợ thất: Lμ thiết bị phải mổ để cấy ghép giúp các bệnh nhân suy tim quá nặng để kéo dμi thêm thời gian chờ thay tim. 2. Thay (ghép) tim: a. Lμ biện pháp hữu hiệu cuối cùng cho những bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, đã kháng lại với tất cả các biện pháp điều trị nội, ngoại khoa thông th−ờng. Đó th−ờng lμ những tr−ờng hợp có tổn th−ơng cơ tim rất rộng vμ nặng nề. b. Một thống kê gần đây cho thấy kể từ khi có thuốc giảm miễn dịch Cyclosporine, tỷ lệ sống sót sau một năm ghép tim lμ 90% vμ sau 5 năm lμ 65- 70%. Nói chung thì chức năng vμ chất l−ợng cuộc sống của bệnh nhân đ−ợc cải thiện đáng kể sau ghép tim. c. Các thuốc th−ờng hay dùng nhất để điều trị giảm miễn dịch sau ghép tim lμ: Glucocorticoids, Cyclosporine vμ Azathioprine. Một số loại thuốc giảm miễn dịch mới khác còn đang trong giai đoạn thử nghiệm. d. Những biến chứng có thể gặp sau ghép tim bao gồm: thải ghép sớm, nhiễm trùng do dùng thuốc giảm miễn dịch. Sự phát triển của bệnh mạch vμnh sau mổ cũng lμ một nguyên nhân quan trọng gây tử vong sau năm đầu tiên đ−ợc ghép tim. 373 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
35. VI. Suy tim cấp và phù phổi cấp do tim A. Sinh lý bệnh 1. Phù phổi cấp xảy ra khi áp lực của mao mạch phổi tăng quá ng−ỡng gây thoát dịch ra khỏi lòng mạch vμo trong khoảng kẽ vμ phế nang. Từ đó gây rối loạn trầm trọng sự trao đổi khí. 2. Việc tăng áp lực mao mạch phổi nμy chủ yếu gây ra lμ do tình trạng suy tim trái cấp vμ một số bệnh lý tắc nghẽn đ−ờng ra của của tĩnh mạch phổi đặc biệt lμ bệnh hẹp van hai lá. B. Chẩn đoán 1. Triệu chứng lâm sàng: a. Tình trạng khó thở nhiều, đôi khi dữ dội vμ đột ngột, phát triển nhanh chóng. b. Kèm theo bệnh nhân lo lắng, vật vã, tím tái c. Một số ho ra máu hoặc thậm chí trμo bọt hồng ra miệng. d. Khám thấy bệnh nhân khó thở nhanh, nông. Nghe phổi có thể thấy ran rít, ran ngáy vμ đặc biệt lμ ran ẩm to nhỏ hạt hai bên phế tr−ờng (có thể diễn biến kiểu n−ớc thuỷ triều dâng từ hai đáy phổi). 2. Chụp Xquang phổi: a. Hình ảnh bóng tim to, huyết quản phổi tăng đậm. b. Mờ hình cánh b−ớm lan toả từ hai rốn phổi. c. Đôi khi thấy hình ảnh đ−ờng Kerley B. d. Tiến triển theo tình trạng lâm sμng. C. Điều trị 1. Các biện pháp hỗ trợ ban đầu: a. Cung cấp ôxy đầy đủ. b. Đặt nội khí quản vμ thông khí nhân tạo nếu cần. c. Để bệnh nhân ở t− thế nửa ngồi. 374 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
36. d. Có thể tiến hμnh garô ba chi luân phiên hoặc chích máu nếu không có điều kiện thuốc men tốt. 2. Dùng thuốc: a. Morphine sulphate lμ thuốc rất quan trọng vì lμm giảm lo lắng cho bệnh nhân vμ giãn hệ tĩnh mạch phổi, tĩnh mạch hệ thống. Morphine đ−ợc dùng bằng đ−ờng tiêm tĩnh mạch 2-5mg mỗi lần vμ nhắc lại sau 10-25 phút nếu còn cho đến khi có tác dụng. b. Furosemide lμm giảm gánh nặng tuần hoμn vμ có hiệu lực tức thời giãn động mạch phổi nhanh khi tiêm tĩnh mạch. Liều ban đầu từ 20-40 mg tiêm thẳng tĩnh mạch sau đó có thể tăng liều vμ nhắc lại sau vμi phút cho đến khi đáp ứng đầu đủ. Liều có thể tăng đến tối đa lμ 2000mg. c. Nitroglycerin lμ thuốc giãn chủ yếu hệ tĩnh mạch lμm giảm tiền gánh vμ có tác dụng hiệp đồng với Furosemide. Nên dùng đ−ờng truyền tĩnh mạch với liều bắt đầu lμ 10 μg/phút vμ tăng dần tuỳ theo đáp ứng. d. Nitroprusside rất có hiệu quả điều trị phù phổi cấp ở bệnh nhân tăng huyết áp hoặc hở van tim cấp. Khi dùng thuốc nμy cần theo dõi chặt chẽ đáp ứng của bệnh nhân dựa trên các thông số huyết động. Liều khởi đầu lμ 0,25 μg/kg/phút. e. Các thuốc tăng co bóp cơ tim đ−ợc chỉ định sau khi đã dùng các biện pháp ban đầu trên vμ bệnh nhân bị huyết áp thấp hoặc sốc tim. 3. Chạy thận nhân tạo cấp hoặc siêu lọc máu đ−ợc chỉ định ở những bệnh nhân có bệnh thận hoặc không đáp ứng với lợi tiểu. 4. Theo dõi huyết động bằng ống thông tim phải (Swan-Ganz) có thể có ích ở bệnh nhân đáp ứng kém với điều trị. Theo dõi áp lực động mạch phổi vμ mao 375 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
37. mạch phổi bít còn giúp phân biệt đ−ợc nguyên nhân gây phù phổi cấp lμ do tim hay không phải do tim. 5. Chú ý và giải quyết các nguyên nhân nếu có thể. Các nguyên nhân gây phù phổi cấp huyết động th−ờng gặp lμ: a. Tăng huyết áp. b. NMCT cấp hoặc bệnh mạch vμnh cấp. c. Hở van tim cấp (do NMCT, viêm nội tâm mạc ) d. Các bệnh viêm cơ tim, bệnh cơ tim e. Các rối loạn nhịp tim mới xảy ra hoặc quá tải thể tích (truyền nhiều dịch quá) ở bệnh nhân đã có rối loạn chức năng thất trái. Tài liệu tham khảo 1. Bonow RO, Udelson JE. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Ann Intern Med 1992;117:502- 510. 2. Bristow MR, Gilbert EM, Abraham WR et al. for the MOCHA Investigators. Carvedilol produces dose-related improvements in left ventricular function and survival in subjects with chronic heart failure. Circulation 1996; 94:2807-2816. 3. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts RS, Gent M. Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial (CAMIAT): rationale and protocol. Am J Cardiol 1993;72:87F-94F. 4. CAST Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989;321: 406-412. 5. Chatterjee K. Heart failure therapy in evolution. Circulation 1996;94:2689-2693. 6. CIBIS Investigators and Committees. A randomized trial of beta blockade in heart failure: the Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation 1994;90:1765-1773. 376 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
38. 7. Cohen GI, Pietrolungo JF, Thomas JD, Klein AL. A practical guide to the assessment of ventricular diastolic dysfunction using Doppler echocardiography. J Am Coll Cardiol 1996;27:1753-1760. 8. Cohn 'IN. The management of chronic heart failure. N Engl J Med 1996;335:490-498. 9. Doval HC, Nul DR, Grancelli HO, et al., For Gruppo de Estudio de la Insuficiencia Cardiaca en Argentina. Randomized trial of low dose amiodarone in severe congestive heart failure (GESICA). Lancet 1994;344:493-498. 10. Hosenpud JD, Greenberg BR. In: Hosenpud J, ed. Congestive heart failure. New York: Springer-Verlag, 1994. 11. Lenihan DJ5 Gerson MC, Hoit BD, Walsh, RA. Mechanisms, diagnosis, and treatment of diastolic heart failure. Am Heart J 1995;130:153-166. 12. Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 2000. 13. Moss AJ, Hall AJ, Cannom DS, et al. for the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial Investigators (MADIT). Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1996;335:1933-1940. 14. Nishimura RA, Tajik AJ, Evaluation of diastolic dysfunction in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta stone. J Am Coll Cardiol 1997; 30:8-18. 15. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. for the U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349-1355. 16. Packer M, Gheorghiade M, Young JB, et al. for the RADIENCE Study. Withdrawal of digoxin from patients with chronic heart failure treated with angiotensin-converting-enzyme inhibitors. N Engl J Med 1993;329:1-7. 17. Packer M, O'Conner CM, Ghali JK, et al. for the Prospective Randomized Amlodipme Survival Evaluation Study Group (PRAISE). Effect of amlodipine on morbidity and mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1996;335: 1107-1114. 377 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu
39. 18. Pitt B, Segal H, Martinez FA, et al. Randomized trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study, ELITE). Lancet 1997;349:747-752. 19. Poole-Wilson PA, Massie BM, Yamani MR. In: Poole-Wilson P, ed. Heart failure. New York: Churchill Livingstone, 1997. 20. Siugh SN, Fletcher RD, Gross Fischer S, et al. for the Survival Trial ofAntiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. Veterans Mfairs Anti-arrhythmia in Heart Failure Trial. N Engl J Med 1995;333:77-82. 21. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991;325:293-302. 22. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-1583. 23. Uretsky BF, Young JR, Shahidi FE, Yellen LG, Harrison MC, Jolly MK. Randomized study assessing the effect of digoxin withdrawal in patients with mild to moderate congestive heart failure: results of the PROVED trial. PROVED Investigative Group. J Am Coll Cardiol 1993;22:955-962. 24. Young JB, Haas GA, Rodkey SR. In: Topol E, ed. Textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1997. 25. Young JB. Contemporary management of patients with heart failure. Med Clin North Am 1995;79:1171-1191. 378 Bs Nguyễn Đức Nhõn - www.dany1b.com Trõn trọng giới thiệu