Bài giảng Suy thận mạn - ThS. Nguyễn Phúc Học

Nội dung text: Bài giảng Suy thận mạn - ThS. Nguyễn Phúc Học

1. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y SUY THẬN MẠN Mục tiêu học tập: Sau khi học xong bài này, sinh viên có khả năng: - Nêu được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của suy thận mạn - Trình bày được triệu chứng và phương pháp điều trị suy thận mạn 1
2. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 1. Định nghĩa, nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 1.1 Định nghĩa Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận, tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng nephron của thận bị tổn thương dẫn đến xơ hóa và mất chức năng không hồi phục. Biểu hiện lâm sàng là mức lọc cầu thận giảm dần không hồi phục, tăng nitơ phi protein máu, rối loạn cân bằng nội môi, rối loạn các chức năng nội tiết của thận. Các triệu chứng trên nặng dần tương ứng với giảm mức lọc cầu thận, cuối cùng dẫn đến suy thận giai đoạn cuối, lúc này hai thận mất chức năng hoàn toàn, đòi hỏi phải điều trị thay thế thận. 2
3. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 1.2 Nguyên nhân, cơ chế 1.2.1 Nguyên nhân bệnh sinh & GFR a. Viêm cầu thận - là nguyên nhân hay gặp nhất gây nên suy thận mãn trong Hầu hết các bệnh mạn tính quá khứ. đều có thể dẫn tới suy thận b. Đái tháo đường và bệnh thận do mạn – tổn thương khởi phát tăng huyết áp giờ đây là nguyên nhân dù ở đâu thì cuối cùng chính gây ra STM. những nephron bị tổn c. Các nguyên nhân khác thương nặng sẽ bị loại trừ - Bệnh mạch máu: Bệnh đ. mạch ra khỏi vai trò chức năng thận sinh lý, khi số còn lại không - Bệnh cuộn tiểu cầu: Bệnh thận do còn đủ khả năng duy trì tiểu đường hằng định nội môi thì dẫn - Bệnh hệ thống ống tiểu quản: Do các đến hội chứng suy thận mạn chất gây độc, do thuốc,Bệnh lao với các rối loạn về nước- - Bệnh do tắc nghẽn: Sỏi thận; Tắc điện giả-tuần hoàn-hô hấp- nghẽn do tiền liệt tuyến; Bẩm sinh tiêu hóa và thần kinh - Do bệnh lý di truyền: Bệnh thận đa nang; Alport syndrome; Medullary cystic disease. 3
4. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 1.2.2 Cơ chế Thuyết nephron nguyên vẹn: Khi số lượng nephron còn chức năng giảm đến một mức độ nào đó, các nephron còn lại không đủ đảm bảo chức năng thận, sẽ làm xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn khi số lượng nephron chức năng giảm 75% thì mức lọc cầu thận giảm 50% so với mức bình thường, lúc này mới xuất hiện các triệu chứng của suy thận mạn. 4
5. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 1.2.3 Creatinine và GFR a. Creatinine - Là một chất thải mà máu tạo ra trong khi phân chia các tế bào trong quá trình hoạt động. - Thận khoẻ mạnh bình thường sẽ nhận Creatinine loại ra từ máu và đưa vào nước tiểu để chuyển ra ngoài cơ thể. Khi thận không hoạt động tốt, creatinine sẽ tích tụ trong máu. - Mức Creatinine trong máu có thể thay đổi, mỗi một phòng xét nghiệm để một mức tiêu chuẩn bình thường riêng, nhưng thông thường để ở mức 0.6-1.2mg/dL. 5
6. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y b. Định lượng chức năng thận - Đánh giá theo mức Creatinine + ví dụ khi mức creatinine ở nam giới là 1.7mg/dL và nữ giới là 1.4mg/dL, nghĩa là chức năng thận còn 50%. + Tuy nhiên, như đã nói, mức Creatinine có thể thay đổi và cũng bị ảnh hưởng bởi chế độ ăn 6
7. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y - Dùng GFR để đánh giá mức độ suy giảm + GFR (GLOMERULAR FILTRATION RATE) thường chính xác hơn với bệnh nhân chức năng thận đã bị suy giảm + Cách tính GFR mới kết hợp cả cân nặng, tuổi tác, và thậm chí một số giá trị khác như giới tính, sắc tộc. + Công thức tính: GFR = (140 – tuổi) x KgTT / 72 x Ccr (mg%) (Current metric units × Conversion factor = SI units) (Creatinine Conversion Factor: 83.3) + Một vài phòng thí nghiệm chỉ tính GFR khi kết quả Creatinine do chính phòng thí nghiệm đó đo được. 7
8. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 2. Triệu chứng * Trong suy thận mãn (đặc biệt 2. Biểu hiện tim mạch khi đã ở giai đoạn cuối) bệnh - Suy tim ứ huyết: do ứ nước, nhân có thể gặp đầy đủ tất cả muối; tăng huyết áp, suy mạch các triệu chứng về tim mạch, vành; thiếu máu, rối loạn nhịp tiêu hoá, thần kinh, da và tim. máu biểu hiện trên lâm sàng, - tăng huyết áp: do tăng khối như: lượng tuần hoàn, tăng renine máu. 1. Biểu hiện tiêu hoá: - Phù phổi cấp: thường gặp và - Nôn, ói mửa, nấc cụt, lở loét là biến chứng hay gây tử vong niêm mạc vùng miệng, viêm trên bệnh nhân suy thận mãn. tuyến mang tai. - Viêm màng ngoài tim, đôi khi - Nặng hơn là biểu hiện loét dạ có tràn dịch gây ép tim. dày, ruột non, xuất huyết tiêu hoá, viêm tuỵ 8
9. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 3. Biểu hiện thần kinh 4. Biểu hiện dị trưởng xương - Biểu hiện về TK trung ương: (osteodystrophy): Thường gặp là mất ngủ, ngủ gà, - Hay gặp đau xương, nhất là giảm trí nhớ, bứt rứt, nhức đầu vùng lưng, gối, bẹn và chân / chóng mặt, ảo giác hoặc hôn thoa bóp hay chườm đều mê. không bớt đau. - Biểu hiện TK ngoại vi: thường - Dễ gặp gãy xương bệnh lý rối loạn cả vận động lẫn cảm như gãy cổ xương đùi, xẹp cột giác, đối xứng và ở phần xa, sống vì loãng xương, xơ hoá, chân bị nhiều hơn tay, có cảm nhuyễn, viêm xương gây nên, giác như bị châm chích hay do cường cận giáp làm tăng bỏng rát, thường xảy ra về kích tố parathormone dẫn tới đêm; triệu chứng "chân không tăng huỷ xương. yên"; teo yếu cơ, giảm phản xạ gân xương hoặc mất cảm giác kiểu "mang tất". 9
10. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 5. Biểu hiện huyết học - Thiếu máu: do giảm erythropoetin; các sản phẩm azot ức chế tuỷ xương, các độc chất gây tổn thương màng hồng cầu dẫn tới huyết tán; còn do suy dinh dưỡng, thiếu sắt, acid folic, xuất huyết tiêu hoá và nhiễm trùng phối hợp gây nên. CLS biều hiện dạng thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào với hồng cầu lưới giảm mạnh, neutro tăng nhẹ, lympho giảm. - Rối loạn đông máu: dễ gây xuất huyết dưới da, chảy máu cam, chảy máu chân răng và xuất huyết tiêu hoá. CLS thấy tiểu cầu số lượng bình thường nhưng giảm khả năng kết dính, nên chỉ thấy thời gian máu chảy tăng còn các XN đông máu khác có thể vẫn bình thường. - Huyết tán: thường do màng hồng cầu bị cứng lại do tăng phosphat máu, còn do bơm Na của màng hồng cầu bị ure ức chế. - Giảm khả năng miễn dịch: do lympho giảm và đôi khi do dùng các thuốc có tính ức chế miễn dịch, bệnh nhân dễ bị nhiễm trùng - nhất là lao phổi, nhiễm trùng tiết niệu 10
11. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 6. Biều hiện xáo trộn nước - điện giải - Nước: Người bị suy thận khả năng cô đặc hoặc pha loãng nước tiểu bị giới hạn ở một khoảng rất hẹp và để thải các chất hoà tan của cơ thể mỗi ngày ở điều kiện đã giảm lượng nước tiểu là rất khó khăn; nếu uống nhiều dễ bị ngộ độc nước mà uống ít thì bị giảm khối lượng tuần hoàn. - Chất điện giải: + Natri: Khi clearance < 25ml/phút thì thận luôn để mất một lượng Na cố định trong 24 giờ; trong suy thận mãn thường bệnh nhân bị mất Na nhiều hơn là dư - triệu chứng phù trong suy thận mãn chủ yếu do hội chứng thận hư hoặc có suy tim đi kèm vì tăng huyết áp gây ra. Nếu giới hạn quá thì gây thiếu nhưng cho ăn nhiều muối lại dẫn tới không thải được lượng Na quá tải gây ứ đọng dẫn đến phù, tăng huyết áp, phù phổi cấp. Nếu uống nhiều, ăn lạt, ít đạm lại dễ đưa đến ngộ độc nước với biểu hiện buồn nôn, ói, tri giác lơ mơ, lưỡi phồng và có dấu ấn của răng trên rìa lưỡi. 11
12. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y + Kali: K hiếm khi tăng khi tiểu 7. Xáo trộn thăng bằng kiềm còn nhiều, khi chưa bị toan toan: máu. Có thể còn giảm do tiêu thường chỉ xảy ra ở suy thận chảy, ói hay dùng thuốc lợi tiểu giai đoạn cuối: Nguy cơ bị toan quá nhiều, chúng được duy trì chuyển hoá: Khi tế bào ống ở mức bình thường trong suy thận giảm sản xuất NH3, giảm thận mãn là do hiện tượng khả năng tái hấp thu HCO3 hay cường aldosterol thứ phát giúp giảm thải ion H / các dấu hiệu cho sự gia tăng bài tiết K ở ống thường thấy như là nhịp thở thận xa. Kussmaul (hiếm gặp); CLS pH máu giảm, HCO3 giảm, khoảng trống anion tăng. Nguy cơ kiềm chuyển hoá: hay gặp khi điều trị quá trớn như giới hạn chất đạm quá mức, cho ăn quá nhiều rau quả, tiêm hay uống quá nhiều bicacbonat. 12
13. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 8. Biểu hiện ở da: Da thường bị khô, ngứa và nếu vệ sinh kém có thể thấy hiện tượng muối sương (uremic frost) do ure biến thành NH3 và kết tinh lại ở ngoài da 13
14. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 3.Tiến triển 3.1 Các giai đoạn STM A. Giai đoạn: Vào năm 2002, Hiệp hội thận quốc gia (Mỹ) đã đưa ra hướng dẫn để xác định giai đoạn suy thận, và chia ra thành 5 giai đoạn chính, dựa vào GFR - mức lọc máu cầu thận. * Nguy cơ bị suy thận. Nếu GFR là 90 hoặc cao hơn một chút thì vẫn được coi là bình thường. Kể cả có GFR ở mức bình thường, bạn vẫn có nguy cơ bị suy thận nếu bạn bị tiểu đường, huyết áp cao, hoặc gia đình có tiền sử bị bệnh thận. Nguy cơ càng tăng cao nếu: tuổi từ 65 trở lên sẽ có nguy cơ cao gấp đôi những người ở độ tuổi 45-64; những người Châu Mỹ cũng có nguy cơ mắc bệnh cao hơn những sắc tộc khác. 14
15. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y a. Giai đoạn 1: c. Giai đoạn 3: Thận bị tổn thương, GFR bình GRF giảm (30 đến 59). thường (90 hoặc cao hơn). Khi suy thận đã tiến triển đến mức Thận có thể bị tổn thương này, thiếu máu và các bệnh về trước khi chỉ số GFR giảm. xương có thể xuất hiện. Trong giai đoạn đầu, mục tiêu chữa trị là giảm tiến triển bệnh, d. Giai đoạn 4: và giảm nguy cơ mắc các bệnh GFR giảm nghiêm trọng (15 đến 29). về tim mạch. Tiếp tục chữa trị các biến chứng do suy thận gây ra, bắt đầu phải tính b. Giai đoạn 2: đến các biện pháp chữa trị để thay Thận bị tổn thương nhẹ, GFR thế cho thận bị hư tổn. giảm (60 đến 89). Mỗi một phương pháp chữa trị đòi Khi chức năng thận bắt đầu suy hỏi có một sự chuẩn bị trước. giảm, có thể ước tính tiến triển Nếu chọn chạy thận nhân tạo - lọc của suy thận và tiếp tục chữa máu thẩm tách, cần phải làm phẫu trị để giảm nguy cơ các biến thuật cầu nối ở tay. chứng khác. Nếu chọn lọc máu màng bụng, cũng cần đặt ống catheter. 15
16. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y e. Giai đoạn 5: Suy thận hoàn toàn (GFR thấp hơn 15). Khi thận không còn hoạt động nữa, cần phải lọc máu hoặc cấy ghép thận mới. 16
17. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 3.2. Dạng & thể lâm sàng 3.2.2.Thể bệnh * thường được chia theo tính 3.2.1.Dạng bệnh gồm hai loại: chất diễn biến, nhịp độ phát triển các rối loạn : a. Dạng STM có thể hồi phục a. Thể âm ỉ: được (hay gặp trên bệnh thận không có biểu hiện lâm sàng ngoại khoa ) đến tận khi vào giai đoạn cuối do cơ thể thích ứng tốt với các b. Dạng suy thận mãn không hiện tượng đạm huyết tăng, rối hồi phục loạn nước điện giải * Tất cả hai dạng đều có thể b. Thể ổn định: diễn biến theo 5 thể lâm sàng Có rối loạn nhưng cơ thể giữ và mỗi khi chuyển giai đoạn có được ở mức ổn định lâm sàng thể thể hiện bằng nhiều hình trong thời gian dài từ 3 - 5 thức khác nhau. năm, khi có stress mới bột phát hoặc diễn biến nhanh sang giai đoạn cuối. 17
18. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y c. Thể diễn biến chậm: e. Thể diễn biến rất nhanh: hay gặp ở bệnh nhân viêm cầu hay gặp trong viêm thận ác thận, viêm bể thận hoặc thận đa tính, bệnh tiến triển nhanh khó nang; suy thận phát triển dần dần phân biệt được các giai đoạn, trong nhiều năm, có lúc nặng lên có thường tiến đến giai đoạn cuối lúc tạm thời đỡ đi, bệnh phát triển chỉ sau 6-8 tháng, do phần lớn dần dần làm bệnh nhân thích ứng cầu thận bị viêm, các ống thận được, cảm thấy chịu được cho đến bị teo đét gây suy giảm nặng giai đoạn nặng và cuối. chức năng cô đặc và tăng nhanh đạm huyết. d. Thể bột phát: tức là có các đợt chức năng thận xấu đi nhanh chóng, giữa các đợt là giai đoạn thoái lui (tuy nhiên trong giai đoạn thoái lui, chức năng thận không cải thiện được bao nhiêu mà chủ yếu chỉ là trên biểu hiện của triệu chứng lâm sàng- suy thận mãn rất hay gặp thể này). 18
19. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y Biến chứng thường gặp: 19
20. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y 4. Điều trị 2, Các biện pháp: a, Nguyên tắc A. Điều trị bảo tồn (không lọc - Phải được thiết lập từ sớm để máu, không gép thận) khống chế các triệu chứng, 1, Mục đích: giảm tối thiểu các biến chứng, - làm thuyên giảm các triệu ngăn ngừa hậu quả lâu dài và chứng giúp bệnh nhân có cuộc làm chậm quá trình suy thận. - sống sinh hoạt bình thường và Như: Tránh những thuốc độc - làm chậm lại diễn tiến của suy cho thận và thuốc cản quang; thận cho tới khi bắt buộc phải Hạn chế Na, protêin trong chế lọc máu hay gép thận. độ ăn; Khống chế cao HA; Điều chỉnh toan chuyển hoá, và điều trị tăng Kali máu. Cung cấp canxi, dùng thuốc gắn phosphat để ngăn ngừa triệu chứng của tăng năng tuyến cận giáp. 20
21. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y b, Các biện pháp + Dinh dưỡng - tối quan trọng, Nếu tăng trên 7 mEq/l cần điều thi hành đúng giúp làm giảm trị ngay với Canxi tiêm tĩnh triệu chứng và chậm tiến triển mach (5-10 ml đ 10%) hoặc với rõ rệt insulin + glucoza hay với - Đạm : giảm chỉ dùng 20-40 bicacbonat. mg/ngày (sữa, thịt, trứng) + Caxi: nếu giảm nhiều có thể - Năng lượng: cung cấp 2000- dùng vitamine D3. 2500 calo/ngày bằng đường và + Phosphat: Ngày nay carbonat dầu thực vật. canxi được coi là chất liên kết + Nước: Khuyên bệnh nhân chỉ phosphat tốt nhất uống khi khát + Cho nhiều sinh tố B và folic + Muối NaCl: đa số nên được acid. giới hạn muối để tránh phù và + Chống toan huyết: chỉ cần tăng huyết áp. điều trị khi HCO3 giảm thấp + Kali: nếu tăng nhẹ ( <6 mEq/l) hơn 15 mEq/l, và chỉ giới hạn thì chỉ cần giới hạn đạm và các đạm là đủ. nguồn K khác ăn vào cơ thể là đủ. 21
22. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y + Điều trị tăng huyết áp: Kết hợp + Điều trị thiếu máu: Có thể điều trị bằng ức chế men chuyển, dùng sắt, acid folic, sinh tố B6, lợi tiểu, alpha và beta blocker là androgen và erythopoetin cần thiết để khống chế cao HA và trì hoãn triến triển đến giai đoạn cuối của suy thận. + Điều trị suy tim: khi dùng digital phải rất thận trọng do dễ ngộ độc và lưu ý rằng OAP ở bệnh nhân suy thận mãn thường chỉ có thể giải quyết bằng lọc máu. Khi xuất hiện các biến chứng nặng hơn hoặc xuất hiện suy dinh dưỡng dù đã điều trị bảo tồn toàn diện, hợp lý thì có chỉ định lọc máu, gép thận cùng với tăng calory, protein 22
23. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y B. Điều trị phối hợp (lọc máu, thẩm phân màng bụng hay gép thận) 1. Mục tiêu: +làm thuyên giảm các triệu chứng bệnh giúp bệnh nhân có cuộc sống sinh hoạt bình thường, +làm chậm lại diễn tiến của suy thận, kéo dài cuộc sống giảm chậm tử vong. 23
24. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y Tài liệu tham khảo chính 1. Bệnh học (ĐT dược sĩ đại học - download giao trinh nganh y ) TS Lê Thị Luyến, Lê Đình Vấn, Bộ Y Tế, Bệnh Học, Nhà xuất bản Y học, 2010. 2. H199 ( phần mềm H199. Nguyễn Phúc Học, giáo trình điện tử, tổng hợp > 1000 bệnh lý nội, ngoại, sản, nhi, hồi sức cấp cứu & các chuyên khoa. 2007- 2015. 3. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị một số bệnh về thận - tiết niệu (ban hành kèm theo quyết định số 3931/qđ-byt ngày 21/9/2015 của bộ trưởng bộ y tế). 4. Các giáo trình về Bệnh học, Dược lý, Dược lâm sàng, 24
25. BỘ GIÁO DỤC – ĐÀO TẠO TRƯỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN - KHOA Y CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ CHƯƠNG 5 CÁC BỆNH TIẾT NIỆU 25