›
›

Bài giảng Nội bệnh lý

pdf 152 trang phuongnguyen 3401
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Nội bệnh lý", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfbai_giang_noi_benh_ly.pdf

Nội dung text: Bài giảng Nội bệnh lý

  1. 1 Bài giảng Nội bệnh lý
  2. 2 MỤC LỤC Trang 1. BỆNH LÝ VALVE TIM 2 2. BỆNH TẮC ĐỘNG- TĨNH MẠCH 17 3. NGUYÊN NHÂN, LÂM SÀNG, CHẨN ĐOÁN SUY TIM . 21 4. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM 30 5. TĂNG HUYẾT ÁP 37 6. RỐI LOẠN NHỊP TIM 47 7. BỆNH MẠCH VÀNH 56 8. VIÊM TỤY CẤP 68 9. LAO MÀNG BỤNG 77 10. GERD VÀ VIÊM THỰC QUẢN 83 11. VIÊM DẠ DÀY 87 12. LOÉT DẠ DÀY- TÁ TRÀNG 95 13. XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA 107 14. XƠ GAN 113 15. UNG THƯ GAN NGUYÊN PHÁT 120 16. UNG THƯ DẠ DÀY 124 17. VIÊM ĐẠI TRÀNG MẠN 128 18. TRĨ 136 19. BỆNH LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG 140 20. ĐÁI THÁO NHẠT 145
  3. 3 BỆNH LÝ VALVE TIM HẸP LỖ VAN HAI LÁ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG : - Nắm được tổn thương giải phẫu bệnh - Nắm được cơ chế bệnh sinh - Nắm được triệu chứng tại tim của bệnh hẹp van hai lá. - Hiểu được các xét nghiệm cận lâm sàng - Nắm được các biến chứng của bệnh hẹp van hai lá 1.ĐẠI CƯƠNG : - Hẹp van hai lá thường gặp ở nước ta. - Chiếm 40,3 % trong bệnh tim, 99% do hậu thấp. - 70% bệnh hẹp van hai lá có tiền sử thấp khớp, 30% trường hợp không có tiền sử thấp khớp. - Tần xuất : nữ gặp nhiều hơn nam , nữ chiếm 70% số người bị bệnh. -Đôi khi hẹp van hai lá là do bẩm sinh : Van hai lá hnh d. Ngoăi ra hẹp van hai lâ c thể lă biến chứng của lupus ban đỏ. Hẹp van hai lá cũng có thể do mảnh sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, u nhầy nhĩ trái. 2. GIẢI PHẨU BỆNH : Hình ảnh van hai lâ :
  4. 4 - Van hai lá nằm giữa nhĩ (T) và thất (T). Có hai lá : Lá trước và lá sau. - Trong hẹp van hai lá : * 2 lá van dày, dính từ mép van đi vào trung tâm. * Dây chằng, cột sơ dày lên, ngắn lại làm cho hai lá van mở ra không được. - Phân độ hẹp van hai lá theo sinh ly bệnh : + Bình thường diện tích lỗ van hai lá : 4 - 6 cm2 (để lọt 2 ngón tay)
  5. 5 3. SINH LÝ BỆNH : 3.1. Hậu quả về huyết động phía thượng lưu dòng máu trước lỗ van hai lá : * Hẹp hai lá nhẹ : cản dòng máu từ mhĩ ( T ) vào thất ( T ) làm cho áp lực buồng nhĩ ( T ) tăng sau đó nhĩ ( T ) dãn to . Vì cơ tim còn khỏe, còn bù trừ cho nên chưa gây ra biến lọan huyết động học , trên lâm sàng bệnh nhân chưa có triệu chứng khó thở. * Hẹp van hai lá vừa : áp lực nhỉ ( T ) tăng dần lên , có thể lên đến 25 mmHg ( bình thường 5 - 10 mmHg ) , ứ máu nhĩ ( T ) đưa đến ứ máu tĩnh mạch phổi => ứ máu mao mạch phổi. Nhĩ (T) to gây ra : + Rối loạn nhịp tim + Lấp mạch do tạo cục huyết khối trong buồng nhĩ (T) + Khàn giọng , nuốt nghẹn :Chèn ép dây thần kinh quặt ngược,chèn ép thực quản. Giai đoạn này bệnh nhân có khó thở khi gắng sức. + Nhịp tim nhanh Nếu bệnh nhân có thêm sốt, cường giáp, lo lắng rất dể xuất hiện cơn hen tim hoặc phù phổi cấp. * Hẹp nặng : áp lực mao mạchphổi tăng rất cao ( 30 - 40 mmHg ) ( bình thường 10 mmHg) cho nên máu qua mao mạch phổi kém đưa đến hậu quả dinh dưỡng ở phế nang và mao mạch phổi kém, làm xơ các mao mạch phổi và
  6. 6 phế nang. Khi đó các mao mạch phổi dễ vỡ biểu hiện lâm sàng : ho ra máu. Áp lực mao mạch phổi cao gây thoát dịch vào phế nang đưa đến tình trạng phù phổi mãn. Triệu chứng lâm sàng là : khó thở thường xuyên. Hẹp rất nặng : mao mạch phổi xơ cứng cho nên máu qua mao mạch kém, khi đó sức cản mao mạch phổi tăng đưa đến tăng áp động mạch phổi. Lúc nầy bệnh nhân có triệu chứng suy tim (P) : phù , gan to, tĩnh mạch cổ nổi. 3.2. Hậu quả phía hạ lưu dòng máu : - Máu xuống thất (T) ít, khi đó thất (T) có thể bình thường hoặc nhỏ huyết áp ngoại biên có thể thấp, sự tăng trưởng của cơ thể có thể bị ảnh hưởng. - Cục máu đông ở nhĩ (T) (do hậu quả phía thượng lưu) xuống thất (T) được đưa ra ngoại biên : gây nhồi máu ở não, gan , lách, thận 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG : 4.1. Cơ hội phát hiện bệnh : - Phát hiện tình cờ khi khám tim : khám sức khỏe - Hoặc trong quá trình theo dõi bệnh nhân thấp khớp. - Hoặc vì một biểu hiện chức năng hay biến chứng của hẹp van 2 lá : + Cảm giác đánh trống ngực + Da niêm xanh tái + Khó thở + Ho ra máu. + Phù phổi cấp + Liệt nữa người 4.2. Yếu tố chẩn đoán : dựa trên 4.2.1. Lâm sàng - Bệnh nhân dáng người nhỏ bé, gầy, dậy thì muộn, hơi tím môi , má . - Triệu chứng tại tim : + Có thể có lồng ngực biến dạng + Sờ : có thể có rung miu tâm trương ở mõm + Nghe : - Mõm : T1 đanh, rung tâm trương âm thổi tiền tâm thu Clăc mở van 2 lá - Liên sườn II cạnh ức (T) : T2 mạnh , có thể có tách đôi 4.2.2. X quang : - Trên phim lồng ngực thẳng : + Bên (T) có hình ảnh 4 cung : . Cung động mạch chủ bình thường . Cung động mạch phổi phồng, có thêm cung tiểu nhĩ (T) . Cung thất (T) với mỏm tim lệch ra ngoài và chếch lên trên.
  7. 7 - Phim nghiêng với Baryt thực quản : 1/3 dưới thực quản bị chèn ép. 4.2.3. ECG : có dầy nhĩ (T), dầy thất (P) : - DN (T) : . ở VI sóng P 2 pha với pha (-) > 0,04 giây . ở DI , DII : P rộng hình chữ M, rộng > 0,11 giây - DT (P) : trục điện tim lệch phải . ở V1 : R/S > 1 mm . R/V1 + S/V5 > 11 4.2.4. Tâm thanh đồ :
  8. 8  |--|  |--| T1 đanh A2 P2 clac T1 đanh A2 P2 clac Rung Thổi tâm tiền trương tâm thu 4.2.5. Siêu âm tim : Bằng siêu âm Color doppler đo được mức độ hẹp. Hẹp van hai lâ khi diện tch mở van ≤ 2 cm2. ( Hoặc ≤ 1,18 cm2/m2 diện tích cơ thể) Hẹp kht : ≤1cm2. (Hoặc ≤ 0,6 cm2/m2 diện tích cơ thể ) 5. BIẾN CHỨNG : 5.1. Loạn nhịp tim : Ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất,Flutter nhĩ,rung nhĩ 5.2. Nghẽn động mạch : não , tim ( do cục máu đông ở nhĩ trái ) 5.3. Tai biến ở phổi : khó thở, ho ra máu, phù phổi cấp, nghẽn động mạch phổi 5.4. Suy tim ( P ) 5.5. Thấp tim tiến triển hoặc tái phát 5.6. Viêm nội tâm mạc bán cấp Osler 6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ : 6.1. Nguyên tắc điều trị nội khoa : - Nghỉ ngơi, ăn lạt - Tránh lao động - Giữ gìn vệ sinh miệng - Dùng thuốc trợ tim và lợi tiểu cách khoảng 6.2. Điều trị ngoại khoa : - Nong van hoặc thay van tùy mức độ tổn thương .
  9. 9 HỞ VAN HAI LÁ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG : - Nắm được nguyên nhân hở van hai lá - Nắm được cơ chế bệnh sinh của hở van 2 lá - Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hở van 2 lá 1. ĐẠI CƯƠNG : Hở van 2 lá xảy ra khi van 2 lá khép lại không kín .Nên khi tâm thất co bóp, có luồng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái . 2. NGUYÊN NHÂN : 2.1. Hở van hai lá cấp : .Đứt dây chằng : Thoái hóa dạng mucin, chấn thương, viêm nội tâm mạc .Đứt cơ trụ : Nhồi máu cơ tim, chấn thương .Rối loạn chức năng cơ trụ : Thiếu máu cục bộ cơ tim .Râch lâ van : Viím nội tđm mạc nhiễm trng 2.2. Hở van hai lâ mạn : - Thấp tim, lupus đỏ, xơ cứng b - Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Bẩm sinh : sa van 2 lá :van lắc lư - Viêm cơ tim 3. SINH LÝ BỆNH : 3.1. Phía thượng lưu dòng máu : Hở van 2 lá làm máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái, làm cho nhĩ trái dãn to, dần dần ứ máu ở tuần hoàn phổi gây xung huyết phổi 3.2. Phía hạ lưu dòng máu : Hở van 2 lá có một lượng máu phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái cho nên máu ra động mạch chủ giảm , tim bù trừ bằng cách bóp nhanh Thời kỳ tâm trương máu về thất trái nhiều hơn ( do máu phụt từ thất trái lên trên và máu tĩnh mạch phổi đổ xuống ), do đó thời kỳ tâm thu thất (T) phải bóp mạnh hơn, dần dần thất (T) dầy và dãn lớn đưa đến suy tim (T) 4.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG : Trong nhiều trường hợp bệnh khởi phát không rõ ràng, có thể phát hiện một cách tình cờ khi nghe tim, hoặc bệnh nhân đi khám bệnh vì biến chứng khó thở khi gắng sức, khó thở kịch phát về đêm, phù phổi cấp, khó thở khi nằm, ho ra máu 4.1. Khám tim : - Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài, có thể mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài - Có thể có rung miu tâm thu ở mỏm
  10. 10 - Nghe ở mỏm có âm thổi âm thu dạng tràn, lan ra nách (T) và sau lưng, đôi khi lấn át cả tiếng T1 - Có thể có T3 và rung tâm trương ngắn ở mỏm do hở lổ van 2 lá nặng 4.2. Cận lâm sàng : 4.2.1. Tâm thanh đồ : xác định âm thởi âm thu dạng tràn, tiếng T3 và rung tâm trương Rung tâm trương T1 mờ | | | | | | T1 mờ T2 T3 T2 T3 Âm thổi Âm thổi tâm thu tâm thu 4.2.2. X quang lồng ngực thẳng : - Nhĩ (T) to - Thất (T) to 4.2.3. ECG : - Dầy nhĩ (T) - Dầy thất (T) 4.2.4. Siêu âm : Chẩn đoán chính xác hở van 2 lá
  11. 11 5. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ : - Điều trị các biến chứng suy tim - Điều trị loạn nhịp - Đề phòng thấp tim tái phát - Điều trị ngoại khoa bằng cách thay van tim
  12. 12 HẸP VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG : - Nắm được nguyên nhân hẹp van động mạch chủ - Nắm được sinh lý bệnh của hẹp van động mạch chủ - Nắm được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của hẹp van động mạch chủ 1. ĐẠI CƯƠNG : - Hẹp van động mạch chủ chiếm khoảng 4% bệnh nhân bệnh tim - Thường gặp ở người lớn . Nam > nữ : 4 : 1 2. NGUYÊN NHÂN : - Thấp tim : 14 - 35 % - Thoái hóa vôi ở người lớn tuổi ( > 65 tuổi ) - Van động mạch chủ 2 mảnh - Bẩm sinh 3. SINH LÝ BỆNH : .Diện tích lổ van bình thường 3 - 5 cm2 .Hẹp van động mạch chủ nặng : DTMV # 30% bt ( # 1 cm2 ) .Hẹp van động mạch chủ rất nặng : DTMV : 0,75 cm2 Van động mạch chủ bị hẹp nên cản trở lượng máu từ thất (T) ra động mạch chủ, cho nên thất (T) phải bóp mạnh và bóp lâu, dần dần thất (T) dầy lên và máu ra động mạch chủ ít, huyết áp có thể bình thường hoặc thấp, bệnh nhân dễ bị ngất (do thiếu máu não) hoặc xuất hiện cơn đau thắt ngực (do giảm lưu lượng mạch vành) 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 4.1. Triệu chứng lâm sàng : 4.1.1. Triệu chứng cơ năng : - Mệt khi gắng sức - Ngất khi gắng sức - Cơn đau thắt ngực - Khó thở khi gắng sức 4.1.2. Khám tim : - Sờ có thể có rung miu tâm thu ở ổ van động mạch chủ - Nghe : ở ổ van động mạch chủ có thể có âm thổi tâm thu dạng phụt, hình quả trám, lan lên cổ bên phải - Đôi khi có tiếng Click phun - Tiếng A2 mờ hoặc mất ở ổ van động mạch chủ - Huyết áp tâm thu thấp, huyết áp tâm trương bình thường > huyết áp kẹp
  13. 13 4.2. Cận lâm sàng : 4.2.1. X quang : - Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài - Đôi khi thấy van đóng vôi 4.2.2. Điện tâm đồ :dầy thất (T) tăng gánh tâm thu 4.2.3. Tâm thanh đồ : T1 T1 | | || | | ||- Click A2P2 Click A2P2 thổi TT quả trám thổi TT quả trám 5. BIẾN CHỨNG : - Suy tim (T) - Suy tim toàn bộ - Loạn nhịp tim - Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Osler - Chết đột ngột 6. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ : - Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Điều trị suy tim - Cho thêm dãn mạch vành nếu có cơn đau thắt ngực.
  14. 14 - Điều trị ngoại khoa : thay van tim
  15. 15 HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ MỤC TIÊU BÀI GIẢNG : - Nắm được nguyên nhân hở van động mạch chủ - Sinh lý bệnh - Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 1. ĐỊNH NGHĨA : - Chiếm 15% bệnh tim mắc phải - Sự đóng lại không hoàn toàn của van động mạch chủ trong thới kỳ tâm trương gây một sự hồi lưu máu từ động mạch chủ về tâm thất (T) 2. NGUYÊN NHÂN VÀ GIẢI PHẨU BỆNH : - Thấp tim : 20-25% - Giang mai - Một số nguyên nhân khác: .Bẩm sinh : Van ĐMC 2 mảnh .Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng .Bệnh chất tạo keo: Lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp .Chấn thương 2.1. Hở van động mạch chủ hậu thấp Tổn thương vòng van xích ma () làm cho van tim phù nề, mô hạt hình thành làm dầy các lá van, các lá van trở nên cứng ,biến dạng , thu ngắn lại, bìa van cuộn lại. Khi đó van động mạch chủ hở là do : - Diện tích van bị co rút trở thành nhỏ đối với lổ van bình thường - Van biến dạng và cứng làm van không áp sát vào nhau - Vòng van mất khả năng đàn hồi và dãn lớn ra 2.2. Hở van động mạch chủ do bệnh giang mai ( : syphilis) : Có thể gặp : - Các mép van bị tách ra - Van bị co kéo - Dãn lổ van động mạch chủ và động mạch chủ lên thường đi sau hẹp tổn thương động mạch chủ 2.3. Nguyên nhân khác : - Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Chấn thương - Xơ cứng động mạch và cao huyết áp - Viêm động mạch chủ bóc tách - Hội chứng Marfan : bệnh mô liên kết : mắt ,tim ,da - Bẩm sinh : van xích ma 2 lá 3. SINH LÝ BỆNH : Khi van động mạch chủ hở , thời kỳ tâm trương máu từ động mạch chủ vào thất (T) cộng với máu từ nhĩ (T) vào thất (T) làm cho thất (T) dãn ra và
  16. 16 tăng co bóp đưa đến dầy thất (T). Thất (T) dãn và dầy kiểu tăng gánh tâm trương . Tâm thất (T) dãn đưa đến hở van 2 lá cơ năng . Áp lực thất (T) thời kỳ tâm trương 5 - 12 mmHg, suy tim nặng áp lực thất (T) tăng 25mmHg cho nên máu trở về thất trái làm cho máu ra ngoại biên giảm gây thiếu máu não, thiếu máu động mạch vành. 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG : - Cơ năng : có thể bệnh nhân không than phiền gì cả, hoặc có thể than phiền tim đập mạnh , hồi hộp , đánh trống ngực, động mạch cổ nẩy mạnh , có thể đập mạnh ở thái dương, choáng váng khi thay đổi tư thế ( giảm máu não) có thể xuất hiện cơn đau thắt ngực. Nếu nặng có thể có triệu chứng suy tim (T) : khó thở khi gắng sức, khó thở ngày càng tăng, xãy ra khi nghỉ ngơi. Phải nghe tim vì triệu chứng thực thể ở tim là chính yếu để chẩn đoán - Triệu chứng thực thể tại tim : + Sờ : - Tim dội mạnh vào lòng bàn tay - Mỏm tim nẩy mạnh kéo dài - Mỏm tim lệch xuống dưới và ra ngoài đường trung đòn (T) - Sờ ở ổ van động mạch chủ có thể có rung miu tâm trương + Nghe : - Ổ van động mạch chủ có tiếng thổi tâm trương êm dịu và xa xâm lan dọc xuống bờ trái xương ức. Thổi tâm trương nghe rõ nhất khi bệnh nhân ngồi và hơi cui ra phía trước. Đôi khi nghe được âm thổi tâm thu đi kèm ở ổ van động mạch chủ. Tiếng T2 ở ổ van động mạch chủ mờ hoặc mất. - Ở mõm : Có thể nghe được tiếng rung tâm trương (tiếng Austin - Flint). Có thể có ngựa phi T4 + Các dấu hiệu ngoại biên : - Động mạch cổ nhảy đập rất rõ làm đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp tim ( dầu hiệu Musset) - Mạch quay nảy mạnh chìm nhanh (mạch Corrigan) - Dấu nhấp nháy đầu ngón tay (mạch mao quản Quincke) - Nhấp nháy màng hầu ( Dấu Muller ) - Nghe ở động đùi có tiếng thổi đôi (âm thổi Durozier) - Có độ chênh lệch huyết áp : huyết áp tâm thu bình thường hoặc tăng, huyết áp tâm trương giảm * Huyết áp chi dưới cao hơn huyết áp chi trên > 60mmHg (Dấu Hill) 5. CẬN LÂM SÀNG : 5.1. X quang lồng ngực : 5.1.1 Chiếu : - Động mạch chủ đa động theo nhịp tim - Động mạch cảnh nhảy múa - Tim bóp rất mạnh
  17. 17 5.1.2 Chụp : - Cung dưới trái dãn - Động mạch chủ lên dãn - Quai động mạch chủ phình lớn - Có thể thấy vết đóng canxi ở van động mạch chủ, thành động mạch chủ, quai động mạch chủ. 5.2. Điện tâm đồ : - Dầy thất trái kiểu tăng gánh tâm trương - Có thể có thiếu máu cục bộ cơ tim 6. BIẾN CHỨNG : - Suy tim trái - Thiếu máu cơ tim - Đột tử 7. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ : - Phòng ngừa, điều trị nguyên nhân còn gây bệnh : thấp tim, giang mai - Phòng ngừa biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng - Điều trị suy tim nếu có biến chứng suy tim - Điều trị ngoại khoa : Thay van tim . Tài liệu tham khảo 1)- Bài giảng bệnh học nội khoa Hà nội 2)- Bài giảng bệnh học nội khoa Huế 3)- Bệnh học tim mạch, tập II 4)- Principles of Internal medicine, Harrison
  18. 18 BỆNH TẮC ĐỘNG-TĨNH MẠCH MỤC TIÊU 1. Nắm được các nguyên nhân gây bệnh. 2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng. 3. Nắm một số thuốc điều trị. NỘI DUNG Bệnh tắc động-tĩnh mạch gặp rất nhiều vị trí trong cơ thể, trong đó thuyên tắc động-tĩnh mạch chi dưới là nguyên nhân thường gặp trên lâm sàng. 1. TẮC ĐỘNG MẠCH CẤP Tắc động mạch cấp gây giảm lưu lượng máu đoạn chi một cách đột ngột. Tình trạng thiếu máu nặng và khả năng sống của đoạn chi phụ thuộc vào vị trí và độ rộng của sự tắc nghẽn và khả năng phát triển tuần hoàn bàng hệ sau tắc. Cơ chế chính gây tắc động mạch cấp là nghẽn mạch và lấp mạch. 1.1. Nguyên nhân Nguồn gốc chính gây huyết khối động mạch là từ tim, động mạch chủ và động mạch lớn. Huyết khối gây thuyên tắc từ tim do rung nhĩ mạn tính hoặc kịch phát, nhồi máu cơ tim, phình thất, bệnh cơ tim, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, van tim nhân tạo và u nhầy nhĩ. Huyết khối gây tắc đoạn xa mạch máu có thể do xơ vữa đoạn gần và phình của động mạch chủ và động mạch lớn. 1.2. Lâm sàng Triệu chứng phụ thuộc vào vị trí, thời gian và mức độ nặng của tình trạng tắc nghẽn. Thường là đau, dị cảm, tê và lạnh ở đoạn cuối chi trong vòng 1 giờ. Liệt có thể biểu hiện nặng và thiếu máu kéo dài. Khám thực thể: mất mạch đoạn xa, tím hoặc xanh xao, nóng, cứng cơ, mất cảm giác, yếu và/hoặc mất phản xạ gân cơ. 1.3. Cận lâm sàng: - Siêu âm doppler màu: đánh giá trị số áp lực động mạch cổ chân và cánh tay (ankle:brachial index: ABI), chỉ số ABI ≥1 (bình thường), <1 (bệnh động mạch ngoại biên), <0,5 (Thiếu máu nặng). - Chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp hoặc chụp mạch. 1.4. Điều trị: Kháng đông: Heparin tĩnh mạch để ngăn chặn tiến triển cục máu đông. Tiêu sợi huyết: chỉ định khi nguyên nhân do huyết khối, chống chỉ định ngoại khoa hoặc tắc động mạch nhỏ. Ngoại khoa: Phẫu thuật xẻ động mạch hoặc bắt cầu động mạch nhằm phục hồi lưu lượng máu, đặc biệt do tắc động mạch lớn. Hoặc dùng dụng cụ cắt bỏ cục huyết khối qua da để lấy huyết khối. Cần phải can thiệp ngoại khoa
  19. 19 để giải quyết nguyên nhân huyết khối do viêm nội tâm mạc, van tim nhân tạo hoặc u nhày nhĩ. Trường hợp đoạn chi không có nguy cơ cao hoại tử, chủ yếu điều trị bằng chống đông Heparin và warfarin. 2. TẮC TĨNH MẠCH SÂU 2.1. Đại cương Bệnh huyết khối tắc tĩnh mạch là bệnh lý tim mạch đứng hàng thứ 3 sau hội chứng vành cấp và đột quỵ, bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi. Hàng năm, tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch là 1,5/1000 dân và khoảng 450000 trường hợp mắc bệnh ở Mỹ. Chủ yếu đề cập đến huyết khối tĩnh mạch sâu. 2.2. Dịch tể học và nguyên nhân Tần suất mắc bệnh huyết khối tĩnh mạch sâu (HKTMS) gia tăng theo tuổi. Khoảng 50% trường hợp HKTMS là tự phát, các trường hợp còn lại có ít nhất 1 yếu tố nguy cơ có thể là nguyên nhân hoặc liên quan (bảng 1). HKTMS là bệnh lý quan trọng bởi vì nó có thể gây ra những biến chứng nghiêm trọng (thuyên tắc phổi, HKTMS tái phát, suy tĩnh mạch, tăng áp phổi do huyết khối), cũng như ảnh hưởng tâm lý kéo dài. Các bệnh lý thường gây HKTMS là tăng huyết áp (50%), phẫu thuật trong vòng 3 tháng (38%), bất động trong 30 ngày (34%), ung thư (32%) và béo phì (27%). Bảng 1. Yếu tố nguy cơ của huyết khối tĩnh mạch sâu Chung Phụ nữ . Tuổi lớn . Thuốc ngừa thai . Bất động . Thai kỳ . Hút thuốc lá . Hormon thay thế . Đi máy bay đường dài Ngoại khoa Nội khoa . Chấn thương . Béo phì . Phẫu thuật chỉnh hình . Tăng huyết áp . Thay khớp háng hoặc gối . Tiền sử thuyên tắc TM . Gẫy khớp háng . Ung thư . Nội soi khớp gối . Suy tim sung huyết . Ung thư . COPD . Máy tạo nhịp . Liệt chi dưới do đột quỵ . Giãn tĩnh mạch 2.3. Chẩn đoán 2.3.1. Lâm sàng Triệu chứng cơ năng và thực thể thường khó phát hiện và không đặc hiệu. Triệu chứng đầu tiên của HKTMS chi dưới cấp tính là căng tức vùng bắp
  20. 20 chân. Cảm giác này trở nên rõ rệt hơn qua nhiều ngày và xuất hiện thêm triệu chứng nóng, sưng và đỏ. Triệu chứng đau dọc theo đường tĩnh mạch và sờ tĩnh mạch giống dây thừng. Những triệu chứng thực thể gồm tăng căng cứng mô, căng tĩnh mạch bề mặt và xuất hiện hệ thống tĩnh mạch bàng hệ. Các triệu chứng thường xuất hiện ở bắp chân, nhưng nhiều trường hợp nặng có thể lan đến đùi và háng. Dấu hiệu Homans là đau khi gấp mặt mu bàn chân, tuy nhiên dấu hiệu này không tin cậy và đặc hiệu. Các triệu chứng thường gặp gồm: . Cảm giác căng và đau ở bắp chân. . Nóng, sưng và đau. . Sờ: thừng tĩnh mạch (chân ở tư thế gập một nửa). . Hệ thống tĩnh mạch bàng hệ bề mặt. . Sốt. Chẩn đoán phân biệt: bong gân cơ, chấn thương, suy tĩnh mạch không huyết khối, viêm mô tế bào, khối máu tụ hoặc rách nang Baker. 2.3.2. Cận lâm sàng 2.3.2.1. Xét nghiệm D-Dimer Không đặc hiệu cho chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu, giá trị bình thường <500 ng/ml. 2.3.2.2. Siêu âm mạch máu Siêu âm mạch máu Duplex: bao gồm (1) thăm dò sóng-mạch doppler, phân tích quan phổ và đo vận tốc dòng chảy, và (2) thấy hình ảnh huyết khối trực tiếp và đánh giá khả năng chịu nén của tĩnh mạch (bình thường # 2cm). Siêu âm doppler tìm hiện tượng suy giảm của dòng máu hay dấu ấn của cục máu đông. 2.3.2.3. Các xét nghiệm khác: Chụp cắt lớp tĩnh mạch hoặc chụp cộng hưởng từ tĩnh mạch. Chụp mạch máu cản quang: là xét nghiệm xâm lấn và có giá trị tốt để chẩn đoán và loại trừ. 2.4. Điều trị Kháng đông: Heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp như Enoxaparin 1mg/kg (2 lần/ngày) hoặc 1,5 mg/kg (1 lần ngày) ít nhất 5 ngày, sau 5-7 ngày cần phối hợp kháng vitamin K. Kháng vitamin K: duy trì INR đạt khoảng 2-3, thời gian sử dụng khoảng 3 tháng, hoặc 6-12 tháng nếu thuyên tắc tĩnh mạch sâu tái phát và đôi khi sử dụng kéo dài. Sử dung tiêu sợi huyết rtPA trong trường hợp huyết khối nhiều nơi. Lấy huyết khối bằng catheter hoặc cắt bỏ huyết khối tĩnh mạch bằng phẫu thuật.
  21. 21 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Goldhaber SZ (2007), “Venous Disease”, Cardiovascular Medicine-Third Edition, Springer, pp.1705-1716. 2. Hirsch AT, Kalsi H and Rooke TW (2007), “Peripheral Arterial Diseases”, Cardiovascular Medicine-Third Edition, Springer, pp.1681-1704. 3. Schellong SM, Bounameaux H and Büller HR (2006), “Venous Thromboembolism”, The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Blackwell, pp.1067-1092. 4. Fauci A S, Braunwald E, Kasper DL, et al (2009), “Peripheral Vascular Disease”, Harrison's Manual of Medicine-17 edition, McGraw-Hill, pp.739- 741.
  22. 22 NGUYÊN NHÂN, LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN SUY TIM MỤC TIÊU 1. Nêu được các nguyên nhân suy tim 2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 3. Vận dụng được trong chẩn đoán suy tim NỘI DUNG 1. ĐỊNH NGHĨA Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương thực thể hay rối loạn chức năng quả tim, dẫn đến tâm thất không đủ khả năng tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu). 2. PHÂN LOẠI Suy tim được phân loại theo nhiều cách. Phân loại dựa trên bệnh cơ tim nền dựa vào nguyên nhân. Phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới gồm thiếu máu cơ tim, bệnh cơ tim phì đại, hạn chế và tắc nghẽn. Trong thực hành lâm sàng, có nhiều dạng suy tim: - Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương. - Suy tim cấp và suy tim mạn. - Rối loạn chức năng thất không triệu chứng cơ năng và suy tim có triệu chứng cơ năng. - Suy tim cung lượng cao và suy tim cung lượng thấp. - Suy tim phải và suy tim trái. 3. DỊCH TỄ HỌC Suy tim là một vấn đề bùng nổ trên thế giới, khoảng 20 triệu người mắc bệnh. Ở các nước phát triển tỷ lệ mắc bệnh suy tim là 2-5% trong dân số người trưởng thành. Suy tim gia tăng theo tuổi và chiếm 6-10% ở người trên 65 tuổi. Trong nghiên cứu Framingham, tần suất suy tim ở độ tuổi 45-54 là 2/1000 và 40/1000 ở nam giới 85-94 tuổi. Tần suất suy tim ở nữ thấp hơn nam giới. Hơn nữa, suy tim có phân suất tống máu thất trái bảo tồn chiếm khoảng 50% trong tổng số bệnh nhân suy tim có triệu chứng. Nghiên cứu Framingham, tử vong ở bệnh nhân suy tim tâm thu hàng năm là 18,9% và 4,1% ở nhóm suy tim tâm trương. Thời gian sống còn trung bình của suy tim tâm thu là 4,3 năm và suy tim tâm trương là 7,1 năm. 4. NGUYÊN NHÂN Nguyên nhân gây suy tim được phân loại thành 6 nhóm: (1) bất thường cơ tim gồm mất tế bào cơ tim (NMCT), co bóp không đồng bộ (block nhánh trái), giảm khả năng co bóp (bệnh cơ tim hoặc ngộ độc tim) hoặc mất định hướng tế bào (phì đại); (2) tăng hậu tải (tăng huyết áp); (3) bất thường van
  23. 23 tim; (4) rối loạn nhịp tim; (5) bất thường màng ngoài tim hoặc tràn dịch màng ngoài tim và (6) biến dạng tim bẩm sinh. Bảng 1. Các nguyên nhân thường gặp gây suy tim Bệnh động mạch NMCT, TMCB vành Phì đại thất trái, RL chức năng tâm trương và tâm Tăng huyết áp thu Bệnh cơ tim Phì đại, giãn, hạn chế Thuốc Chẹn beta, đối kháng canxi, RL nhịp, độc tế bào Ngộ độc Rượu, cocain, điều trị tia xạ Nội tiết Đái tháo đường, cường giáp, nhược giáp, HC Cushing, suy thượng thận Dinh dưỡng Thiếu vitamin B, béo phì Thâm nhiễm Sarcoidosis, amyloidosis, nhiễm sắc tố sắt Khác Bệnh Chagas, HIV, suy thận mạn Ở bệnh nhân suy tim tâm trương, nguyên nhân chính cũng thường là bệnh động mạch vành và tăng huyết áp (bảng ). Bảng 2. Các nguyên nhân suy tim tâm trương Bệnh động mạch vành Tăng huyết áp Hẹp van động mạch chủ Bệnh cơ tim phì đại Bệnh cơ tim hạn chế Tại Phương Tây, nguyên nhân chính của suy tim sung huyết là bệnh động mạch vành, tăng huyết áp và bệnh van tim. Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp còn cao, do đó nguyên nhân chính của suy tim ở người trẻ dưới 40 tuổi thường là bệnh van tim; khi tuổi lớn hơn, bệnh động mạch vành và tăng huyết áp sẽ là nguyên nhân chính của suy tim. Các nguyên nhân hay yếu tố làm nặng suy tim bao gồm: - Sự không tuân thủ điều trị (thuốc, dinh dưỡng). - Các yếu tố huyết động. - Sử dụng thuốc không phù hợp (kháng viêm, ức chế canxi ) - Thiếu máu cục bộ cơ tim hay nhồi máu cơ tim. - Bệnh hệ thống (thiếu máu, tuyến giáp, nhiễm trùng) - Thuyên tắc phổi. 5. SINH BỆNH HỌC Các đồng thuận đã thống nhất có nhiều mô hình sinh bệnh học để giải thích các sự kiện phức tạp dẫn đến hội chứng suy tim trên lâm sàng. Những thay đổi cấu trúc, chức năng và phân tử trong suy tim đã dẫn đến nhiều
  24. 24 phương thức điều trị khác nhau nhằm hướng đến các yếu tố gây bệnh. Ví dụ, trong nhiều năm trước, thuốc chẹn beta không được sử dụng trong suy tim vì nó làm giảm co bóp cơ tim. Tuy nhiên, cơ chế thần kinh giao cảm đóng một vai trò quan trọng trong sinh bệnh học của suy tim, hậu quả là dẫn đến co mạch, rối loạn nhịp và tái định dạng thất. Mô hình này giải thích lợi ích của điều trị chẹn beta. Mô hình huyết động của suy tim được tập trung vào vai trò gia tăng tình trạng quá tải thất. Cách tiếp cận mô hình này dẫn đến việc sử dụng thành công thuốc dãn mạch và tăng co bóp. Gần đây, mô hình thần kinh hormon được xác định bởi vai trò quan trong của hệ renin-angiotensin-aldosterone và hệ thống thần kinh giao cảm trong quá trình tiến triển rối loạn chức năng tim, dẫn đến việc sử dụng rộng rải thuốc ức chế men chuyển và chẹn beta. Sự công nhận tiến trình dãn tâm thất như một chỉ điểm của tiến trình bệnh lý suy tim chủ yếu tập trung trên tế bào cơ tim. Cơ chế này được giải quyết bằng điều trị nội và ngoại khoa. Rối loạn chức năng thất trái bắt đầu xảy ra khi có tình trạng thiếu máu cơ tim. Quá trình bệnh lý này gọi là tái định dạng cấu trúc tim đáp ứng với thiếu máu cơ tim. Cơ học, thần kinh hormon và có thể yếu tố di truyền làm thay đổi kích thước, hình dạng và chức năng tâm thất nhằm làm giảm sức căng thành tim và bù trừ cho tình trạng tổn thương. Tái định dạng bao gồm phì đại, mất tê bào và tăng xơ hóa, và tác động hoạt hóa thần kinh hormon và các yếu tố cơ học khác. Sau cùng, thay đổi hình dạng tâm thất dẫn đến giảm hiệu quả bơm của tim. Hở van 2 lá chức năng xảy ra do dãn thất trái và gây tăng quá tải thể tích thất. Các mô hình sinh bệnh học này không thể lý giải cho suy tim tâm trương. Khoảng 20-50% bệnh nhân suy tim có chức năng tâm thu bình thường, cung lượng tim bị giới hạn bởi đổ đầy bất thường và rối loạn sự giãn của tâm thất, đặc biệt là khi gắng sức. Áp lực tâm thất tăng do gia tăng thể tích tâm thất, dẫn đến sung huyết phổi, khó thở và phù ngoại biên. 6. CHẨN ĐOÁN 6.1. Triệu chứng cơ năng Mệt cơ chế không rõ nhưng có thể do giảm cung lượng tim và bất thường cơ lồng ngực. Triệu chứng “mệt” có thể gặp trong nhiều nguyên nhân khác không do tim. Khó thở thường xuất hiện khi gắng sức. Mức độ khó thở đánh giá độ nặng của suy tim và theo dõi tiến triển suy tim. Triệu chứng “khó thở” đặc hiệu hơn “mệt” nhưng nó vẫn do nhiều nguyên nhân khác như bệnh lý phổi, béo phì, thiếu máu. Nguồn gốc “khó thở” trong suy tim có thể do nhiều yếu tố, đặc biệt là tăng áp lực phổi. Khó thở khi nằm triệu chứng sẽ cải thiện khi ngồi, đứng hoặc nằm kê gối. Khó thở khi nằm là do lượng máu ở vùng chi dưới đổ về tim.
  25. 25 Khó thở kịch phát về đêm xuất hiện khi nằm ngủ ban đêm. Cơ chế giống như khó khở khi nằm. Kèm theo triệu chứng ho hoặc khò khè do tăng áp lực bên trong động mạch phế quản, dẫn đến phù phổi mô kẽ và tăng kháng lực đường thở. Một số bệnh nhân mô tả giống như “hen tim” và cần phân biệt triệu chứng “khò khè” của suy tim với hen phế quản và nguyên nhân khác do phổi. Triệu chứng khó thở khi nằm và khó thở kịch phát về đêm có liên quan chặt với tình trạng suy tim. Cần phải điều trị khẩn cấp ở những bệnh nhân suy tim có khó thở kịch phát về đêm. Triệu chứng thần kinh như lú lẫn, mất định hướng, rối lọa giấc ngủ hoặc tâm trạng có thể gặp ở bệnh nhân suy tim, đặc biệt chú ý tình trạng giảm natri máu. Những triệu chứng này có thể xuất hiện sớm ở bệnh nhân lớn tuổi. Rối loạn giấc ngủ có liên quan đến bất thường thông khí (ngưng thở lúc ngủ hoặc rối loạn nhịp thở Cheyne-Stokes). Buồn nôn và khó chịu ở bụng có thể xuất hiện khi tình trạng sung huyết ở gan và đường tiêu hóa. Sung huyết và căng bao gan có thể gây đau ở vùng hạ sườn phải. Thiểu niệu gặp ở bệnh nhân suy tim tiến triển do giảm tưới máu thận và hạn chế muối-nước. 6.2. Khám lâm sàng 6.2.1. Khám tổng quát Huyết áp tâm thu giảm do rối loạn chức năng thất trái. Đặc biệt, HATT tăng ở bệnh nhân suy tim do tăng huyết áp và suy tim tâm trương. Quan trọng nhất là giảm tưới máu các cơ quan biểu hiện chóng mặt hoặc lú lẫn, rối loạn chức năng thận hoặc thiếu máu cơ tim. Nhịp nhanh xoang là dấu hiệu không đặc trưng, do tăng hoạt hóa thần kinh giao cảm. Có thể không gặp do rối loạn dẫn truyền (dùng thuốc chẹn beta). Một số bệnh nhân có thể gặp nhịp nhanh trên thất hoặc rung nhĩ và hiếm gặp nhịp nhanh thất. Co mạch ngoại biên với triệu chứng da lạnh, xanh tái và tím đầu chi do tăng hoạt hóa thần kinh giao cảm. Phù ngoại biên là dấu hiệu không đặc hiệu và mất đi khi sử dụng thuốc lợi tiểu. Nó phản ánh sự quá tải thể tích dịch ngoại bào. Đặc điểm của phù là hai bên và đối xứng, không đau, ấn lõm và xuất hiện đầu tiên ở chi dưới (bàn chân và cổ chân) khi bệnh nhân đi lại. Ở bệnh nhân nằm liệt giường, dấu hiệu “phù” gặp ở xương cùng và bìu. Phù nhẹ ở cẳng chân có thể phản ánh lượng dịch ngoại bào tăng hơn 2 lít. Phù chân kéo dài có thể gây phù cứng và tạo sắc tố da. Nếu không điều trị, bệnh nhân bị phù toàn thân, sung huyết gan, báng bụng và tràn dịch màng phổi. Ở giai đoạn này, dấu hiệu tĩnh mạch cổ nổi rất điển hình. Bệnh nhân suy tim cần phải theo dõi tiến triển của tăng cân, phù cổ chân và tăng khó thở.
  26. 26 Gan to là dấu hiệu quan trọng nhưng không thường gặp ở bệnh nhân suy tim. Gan thường là mềm (ngoại trừ suy tim lâu ngày) và có thể đập trong thì tâm thu trong trường hợp hở 3 lá. Phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dương tính. 6.2.2. Khám tim mạch Tĩnh mạch cổ nổi do tăng áp lực nhĩ phải. Tiếng tim T3 thường nghe khi có dãn thất trái và rối loạn chức năng tâm thu, gặp ở suy tim nặng và là yếu tố tiên lượng xấu. Âm thổi tâm thu do hở van 2 lá hoặc van 3 lá thực thể hoặc cơ năng. Âm thổi tâm thu ở van 3 lá tăng lên sau thì hít vào gọi là dấu Carvallo. Mức độ hở van 2 lá có thể thay đổi và tăng lên khi gắng sức. 6.2.3. Khám phổi Ran phổi do tình trạng thấm dịch vào phế nang. Dấu hiệu ran phổi gợi ý tình trạng sung huyết phổi. Trong phù phổi cấp xuất hiện nhiều ran ẩm và khạc bọt hồng. Ở bệnh nhân suy tim lâu ngày có thể đề kháng với tình trạng phù phổi và chỉ xảy ra khi áp lực nhĩ trái rất cao. Tràn dịch màng phổi thường là 2 bên, kèm theo khó thở và sung huyết. 6.3. Cận lâm sàng 6.3.1. Điện tâm đồ Điện tâm đồ cung cấp thông tin chẩn đoán và tiên lượng, và giúp lựa chọn điều trị (ví dụ: block nhánh là yếu tố tiên lượng xấu và có thể cần điều trị tái đồng bộ tim, rung nhĩ có thể chỉ định warfarin). Điện tâm đồ thay đổi ở bệnh nhân suy tim và ECG bình thường thật sự không loại trừ rối loạn chức năng thất trái. Trên ECG có thể thấy sóng Q bệnh lý, block nhánh trái và rối loạn dẫn truyền khác, phì đại nhĩ trái hoặc thất trái, rối loạn nhịp nhĩ hoặc thất giúp gợi ý nguyên nhân. 6.3.2. Chụp X-quang ngực X-quang ngực giúp xác định nguyên nhân không do tim, cung cấp thông tin về kích thước và hình dáng của bóng tim và tình trạng tuần hoàn phổi. Tuy nhiên, thông tin có giá trị hạn chế. Tim bình thường không loại trừ bệnh van tim hoặc rối loạn chức năng tâm thu thất trái (tim bình thường ở bệnh nhân rối loạn chức năng tâm trương thất trái và suy tim cấp). Thậm chí, hình ảnh x- quang không thể xác định nguyên nhân gây tim to. Sự liên quan giữa huyết động trung tâm và hình ảnh tuần hoàn phổi bất thường trên x-quang cũng có thay đổi và một số bệnh nhân suy tim nặng lâu dài có thể không thấy sung huyết tĩnh mạch phổi hoặc phù phổi, mặc dù áp lực mao mạch phổi rất cao. 6.3.3. Huyết học và sinh hóa Một số xét nghiệm cần thiết như: công thức máu, điện giải đồ, đường huyết, ure, creatinine, men gan và phân tích nước tiểu. Ngoài ra, xét nghiệm men tim, acid uric, CRP và hormon tuyến giáp.
  27. 27 Hạ natri máu thỉnh thoảng gặp ở suy tim nặng, do nhiều yếu tố tác động. Giảm bài tiết nước, hạn chế muối và sử dụng lợi tiểu. Hạ natri máu có thể gặp ở bệnh nhân hoạt hóa hệ RAAS. Nồng độ kali máu bình thường nhưng có thể giảm do sử dụng thuốc thải kali niệu như lợi tiểu quai, hoặc tăng ở bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối do giảm độ lọc cầu thận, điều trị với thuốc ức chế hệ RAAS (ƯCMC, chẹn thụ thể Angio-II hoặc spironolactone) và thuốc độc thận (NSAIDs). Nồng độ ure và creatinine thường tăng ở bệnh nhân suy tim nặng. Nhiều nguyên nhân được xác định là (1) bệnh thận nguyên phát (hẹp động mạch thận), (2) giảm độ lọc cầu thận trong suy tim tiến triển, (3) sử dụng lợi tiểu quá liều hoặc phối hợp với thuốc ức chế hệ RAAS và (4) lớn tuổi. Tăng men gan bao gồm AST, ALT và bilirubin huyết thanh, nguyên nhân là do giảm lưu lượng máu hơn là sung huyết gan. Thiếu máu, có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả của suy tim. Phân tích nước tiểu để xác định protein niệu và đường niệu. Xét nghiệm chức năng tuyến giáp khi nghi ngờ cường giáp hoặc nhược giáp. 6.3.4. Peptide thải natri niệu Peptide thải natri niệu (BNP và NT-proBNP) có giá trị trong chẩn đoán (BNP >400 pg/ml và NT-proBNP >2000 pg/ml) và đánh giá đáp ứng điều trị suy tim. Nồng độ peptide thải natri niệu có thể tăng trong một số trường hợp khác như phì đại thất trái, rối loạn nhịp nhanh, quá tải thất phải, thiếu máu cơ tim, thiếu máu, rối loạn chức năng thận, lớn tuổi, xơ gan, nhiễm trùng 6.3.5. Siêu âm tim Là xét nghiệm đơn giản, thực hiện nhanh, không xâm lấn và an toàn. Cung cấp rất nhiều thông tin như kích thước buồng tim, thành tim và đo chức năng tâm thu và tâm trương. Phân suất tống máu thất trái (PSTM) là tiêu chuẩn đánh giá chức năng tâm thu thất trái. Chức năng tâm thu thất trái là giảm khi PSTM 0,5. Siêu âm tim đóng vai trò quan trọng để xác định chẩn đoán suy tim có phân suất tống máu bảo tồn, yêu cầu 3 điều kiện: 1) Dấu hiệu và/hoặc triệu chứng suy tim mạn. 2) Chức năng thất trái bình thường hoặc giảm nhẹ (PSTM ≥45-50%). 3) Bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương (bất thường sự giãn ra và độ cứng thất trái). Siêu âm tim qua thực quản: thường chỉ định ở những bệnh nhân béo phì, bệnh phổi mạn, bệnh van tim phức tạp (ĐMC, van 2 lá và van cơ học), viêm nội tâm mạc, tim bẩm sinh hoặc loại trừ huyết khối nhĩ trái ở bệnh nhân rung nhĩ.
  28. 28 Siêu âm tim gắng sức: dùng phát hiện những rối loạn chức năng thất do thiếu máu cơ tim (giảm động hoặc vô động), choáng váng cơ tim, ngủ đông cơ tim. Siêu âm tim gắng sức có độ nhạy và độ đặc hiệu thấp ở bệnh nhân giãn thất trái hoặc block nhánh. 6.3.6. Các xét nghiệm hình ảnh không xâm lấn: Khi mà siêu âm tim không cung cấp đầy đủ thông tin và nghi ngờ bệnh động mạch vành, một số hình ảnh học không xâm lấn khác như chụp cộng hưởng từ, chụp cắt lớp hoặc xạ hình tim. * Các tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim Tiêu chẩn Framingham và tiêu chuẩn Châu Âu giúp chẩn đoán suy tim được dùng phổ biến. Bảng tóm tắt tiêu chuẩn Framingham. Bảng tóm tắt tiêu chuẩn Châu Âu trong suy tim. Bảng 3. Tiêu chuẩn xác định suy tim (Châu Âu) 1. Triệu chứng suy tim: khó thở lúc nghỉ hoặc gắng sức, mệt, phù chân Và 2. Dấu hiệu suy tim: nhịp tim nhanh, thở nhanh, ran ở phổi, tràn dịch màng phổi, TMC nổi, phù ngoại biên và gan to) Và 3. Bằng chứng khách quan về bất thường cấu trúc hoặc chức năng tim lúc nghỉ: tim to, T3, âm thổi tim, siêu âm tim bất thường, tăng peptide thải natri niệu Bảng 4. Tiêu chuẩn Framingham - Tiêu chuẩn chính: Cơn khó thở kịch phát về đêm hoặc khó thở phải ngồi Phồng tĩnh mạch cổ Ran Tim lớn Phù phổi cấp T3 Áp lực tĩnh mạch hệ thống >16 cmH2O Thời gian tuần hoàn >25 giây Phản hồi gan tĩnh mạch cổ - Tiêu chuẩn phụ: Phù cổ chân Ho về đêm Khó thở gắng sức Gan lớn Tràn dịch màng phổi Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa Tim nhanh (>120 lần/phút)
  29. 29 - Tiêu chuẩn chính hay phụ: Giảm 4,5 kg/5 ngày điều trị suy tim Chẩn đoán xác định suy tim 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm 2 tiêu chuẩn phụ * Phân độ suy tim Cần phân biệt giữa rối loạn chức năng tim và khả năng đáp ứng với gắng sức của suy tim. Phân độ chức năng của suy tim theo Hội Tim New York (NYHA) được sử dụng từ lâu, dựa vào triệu chứng cơ năng và khả năng gắng sức (bảng ). Mặc dù, phân độ này có nhược điểm là chủ quan, nhưng đơn giản và tiện dụng nên được chấp nhận và phổ biến nhất. Bảng 5. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA Độ I: Không hạn chế. Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp. Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực. Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng. Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu. Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi. Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng. Suy tim là một hội chứng của nhiều bệnh lý khác nhau, có thể tiến triển không ngừng. Hunt SA và cộng sự phân suy tim ra nhiều giai đoạn A, B, C và D. Giai đoạn Ví dụ A Nguy cơ cao suy tim không THA, Bệnh xơ vữa ĐM, ĐTĐ, Béo phì, bệnh tim thực thể hoặc triệu H/C chuyển hóa hoặc sử dụng thuốc độc chứng cơ năng suy tim. với tim, tiền sử bệnh cơ tim B Có bệnh tim thực thể nhưng Tiền sử NMCT không triệu chứng suy tim. Tái cấu trúc thất trái Bệnh van tim không triệu chứng cơ năng C Có bệnh tim thực thể trước kia Bệnh tim thực thể kèm khó thở, mệt, hoặc hiện tại có triệu chứng cơ giảm gắng sức năng suy tim. D Suy tim kháng trị, cần can Có triệu chứng cơ năng rất nặng lúc nghỉ thiệp đặc biệt. mặc dù điều trị nội khoa tối đa
  30. 30 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Phạm Nguyễn Vinh và cộng sự (2008), “Khuyến Cáo 2008 Của Hội Tim Mạch Học Việt Nam Về Chẩn Đoán, Điều Trị Suy Tim”, Khuyến Cáo 2008 Về Các Bệnh Lý Tim mạch & Chuyển Hóa, Nhà Xuất Bản Y Học, tr.438- 475. 2. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al (2008), “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008”, Eur Heart J, 29, pp.2388-2442. 3. McMurray J, Komajda M, Anker S and Gardner R (2006), “Heart Failure: Epidemiology, Pathophysiology and Diagnosis”, The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Blackwell, pp.685-720. 4. Rodeheffer RJ, Redfield MM, (2007), “Heart Failure: Diagnosis and Evaluation”, Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook, Mayo Clinic Scientific Press, pp.1101-1112.
  31. 31 VIÊM MÀNG NGOÀI TIM Mục tiêu 1. Nêu được các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của viêm màng ngoài tim cấp. 2. Trình bày được các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của viêm màng ngoài tim co thắt. 3. Nêu các chỉ định điều trị ngoại khoa trong viêm màng ngoài tim. 4. Trình bày được các phương pháp nội khoa trong điều trị viêm màng ngoài tim. 1. ĐẠI CƯƠNG Viêm màng ngoài tim (VMNT) là bệnh của màng ngoài tim (MNT), được gây nên bởi nhiều nguyên nhân khác nhau. Có hai loại chính là viêm màng ngoài tim cấp và viêm màng ngoài tim mãn tính co thắt. Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào huyết động học, giai đoạn tiến triển và nguyên nhân gây bệnh. 2. DỊCH TỄ HỌC Ở Mỹ và các nước phát triển nguyên nhân thường gặp nhất gây tràn dịch là ung thư trong khi đó các nước chậm phát triển nguyên nhân thường gặp nhất là nhiễm trùng. 3. NGUYÊN NHÂN 3.1. Nhiễm khuẩn: lao, virus, các vi khuẩn khác (thường gặp trong nhiễm trùng khác) 3.2. Viêm: thấp tim,viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ 3.3. Phản ứng dị ứng miễn dịch: phản ứng dị ứng sau mổ tách van tim 2 lá, hội chứng sau nhồi máu cơ tim, những phẫu thuật liên quan đến màng ngoài tim 3.4. Ung thư: Nguyên phát hoặc thứ phát như ung thư gan, ung thư phổi, ung thư trung thất 3.5. Các ổ áp xe lân cận: gan, phổi, dưới cơ hoành 3.6. Bệnh tim thiếu máu cục bộ 3.7. Chấn thương lồng ngực: gây tràn máu màng ngoài tim. Vỡ ống ngực: tràn dịch dưỡng chấp MNT 3.8. Rối loạn chuyển hóa: tăng urê gây phản ứng VMNT. Lắng đọng cholesterol ở MNT 3.9. Do hậu quả của điều trị: thuốc chống đông, điều trị phóng xạ dài ngày ở lồng ngực 3.10. Do nấm.
  32. 32 3.11. Suy tim nặng: bệnh nhân bị bệnh van tim, bệnh cơ tim có tràn dịch màng ngoài tim. 3.12. Vô căn. 4. VMNT CẤP 4.1. Lâm sàng 4.1.1. Triệu chứng toàn thân Tùy thuộc vào nguyên nhân: có thể sốt, chán ăn, mệt mỏi, gầy sút. 4.1.2. Triệu chứng cơ năng Đau ngực: rất thường gặp, đau lan tỏa không thành cơn kèm cảm giác đè ép ở ngực trái. Đau tăng lên khi thở, khi nằm và giảm ở tư thế ngồi cuối ra trước, đau thường kéo dài nhiều giờ không bớt đau khi dùng thuốc giãn vành nhưng lại bớt khi dùng thuốc chống viêm. Khó thở: kiểu nhanh nông, vật vã bất an xuất hiện khi có dịch gây chèn ép tim cấp. Khó nuốt: do tim đè vào thực quản phía sau, kèm theo có ho và nấc. 4.1.3. Triệu chứng thực thể Nhìn, sờ: mỏm tim đập yếu hay cảm giác không thấy đập. Gõ: diện đục của tim lớn khi tràn dịch nhiều Nghe: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ xa xăm do bị cản bởi màng nước. Nếu dịch ít sẽ nghe tiếng cọ màng ngoài tim (khi nín thở tiếng này vẫn còn) dấu này quan trọng vì nó xác định có viêm màng ngoài tim, có trong 50% trường hợp. Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ. Có thể có tiếng cọ màng ngoài tim. Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi: Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng (bình thường 8-12 cm H2O). Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng (bình thường 4-7 cm H2O) Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tối đa giảm, huyết áp kẹp. Có thể có mạch nghịch thường Kussmaul (khi hít vào mạch nhẹ đi). 4.2. Cận lâm sàng 4.2.1. Điện tâm đồ - Điện tâm đồ trải qua 4 giai đoạn: Giai đoạn 1: Thay đổi trên điện tim xảy ra cùng lúc với triệu chứng đau ngực. ST chênh lên, T dương xuất hiện ở tất cả các chuyển đạo ngoại trừ aVR và V1. ST chênh xuống ở aVR và V1. Điện tâm đồ ở giai đoạn 1 cần phân biệt với hiện tượng tái cục sớm.
  33. 33 Giai đoạn 2: xảy ra vài ngày sau. Đoạn ST trở về đẳng điện , sóng T dẹt. Giai đoạn 3: ST chênh xuống, T âm. Giai đoạn 4: vài tuần hoặc vài tháng sau, T trở về trạng thái bình thường. Tất cả 4 giai đoạn trên được thấy ở 50% bệnh nhân. - Dấu hiệu điện thế giao lưu (luân phiên điện học): do MNT nhiều dịch tim di động mạnh như bơi trong nước. Sau mỗi chu chuyển tim, tim không trở về vị trí cũ, sau mỗi lần khử cực tim ở vị trí khác do đó trục QRS thay đổi. - Dấu điện thế giảm 4.2.2. X. Quang - Soi: bóng tim to, co bóp yếu. - Chụp X.Q: tim to bè 2 bên ở cung dưới. Do đó hình tim giống như quả bầu. Có thể thấy hình tim 2 bờ (bờ trong là bóng tim, bờ ngoài là màng ngoài tim), phổi sáng (do thiểu năng tuần hoàn tâm trương).
  34. 34 4.2.3. Siêu âm tim - Cho biết số lượng dịch và vị trí của dịch ở các thành tim để quyết định chọc dò màng tim, trong dịch có nhiều fibrin và có vách hóa không? - Xem bề dày của màng ngoài tim để có hướng điều trị nội hoặc ngoại khoa kịp thời. Đánh giá những rối loạn huyết động thông qua hình ảnh đè ép thất phải ở thời kỳ tâm trương. Đánh giá chức năng tâm trương. Thăm dò áp lực trong tim phải. Thăm dò sức căng của thành tim. 4.2.4. Chọc dịch màng tim Lấy dịch để chẩn đoán xác định, chẩn đoán nguyên nhân để có hướng điều trị đúng. Khi có chèn ép tim cấp có chỉ định chọc tháo dịch cấp cứu. Dịch màng tim thường có 3 mầu hay găp. + Dịch vàng chanh: lao, vi rút, dị ứng, bệnh hệ thống + Mủ đặc trắng-nâu: nhiễm trùng huyết, áp xe vỡ + Dịch mầu đỏ: ung thư, lao, chấn thương chảy máu, do thuốc chống đông. 4.2.5. Thông tim và chụp nhấp nháy cơ tim Thông tim và chụp nhấp nháy cơ tim cũng cho phép chẩn đoán tràn dịch tuy nhiên tốn kém và phức tạp hơn nhiều về mặt kỹ thuật. 4.2.6. Chụp cắt lớp điện toán và cộng hưởng từ Chụp cắt lớp điện toán và cộng hưởng từ ưu điểm hơn siêu âm trong phát hiện tràn dịch khu trú và dày màng tim. 4.3. Chẩn đoán phân biệt - Tim to trong bệnh cơ tim, suy tim nặng, bệnh cơ tim giãn - Cơn đau thắt ngực: nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi,phìn tách động mạch chủ, 5. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT 5.1. Định nghĩa VMNT co thắt là hậu quả của viêm mãn tính màng ngoài tim, gây xơ hoá và dầy dính mànng tim. Trong bệnh này màng tim biến thành một túi không căng giãn được. Do đó các thất không nở ra được trong thời kỳ tâm trương tạo thành hội chứng vô tâm trương làm hạn chế máu tĩnh mạch đổ về tạo thành các hội chứng suy tim trái và phải. 5.2. Nguyên nhân - Lao là nguyên nhân thường gặp nhất nhưng chỉ chứng minh được trong khoảng 70% trường hợp. - Các nguyên nhân khác hiếm gặp hơn: mủ, sau khi dùng tia xạ, bệnh tạo keo, giai đoạn cuối của suy thận mạn, sau xuất huyết màng tim.
  35. 35 - Có tới gần 20% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt nhất là loại canxi hoá không tìm được nguyên nhân ngay cả sau khi làm giải phẫu bệnh. 5.3. Triệu chứng 5.3.1. Cơ năng Không đặc hiệu với khó thở khi gắng sức, kém ăn, suy nhượcđôi khi có đau ngực, xíu. Về sau có các triệu chứng cơ năng của suy tim trái( khó thở khi gắng sức, khó thở về đêm), suy tim phải ( khó thở thương xuyên, căng tức hạ sườn phải do gan lớn, tức bụng do cổ chướng) 5.3.2.Thực thể - Huyết áp tụt kẹp, có thể có mạch nghịch. Nghe tim có tiếng clắc đầu tâm trương. - Dấu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên với: + Phù, gan to chắc bờ sắc, tĩnh mạch cổ nổi to + Có thể có cổ chướng ,xạm da nhẹ, nhất là ở các chi do lâu ngày giống như xơ gan, nhưng khác là không có tuần hoàn bàng hệ vùng trên rốn (cửa - chủ) - Nghe tim: tiếng tim thường mờ ít, có thể nghe tiếng cọ màng ngoài tim. 5.3.2. Cận lâm sàng - X.Quang: tim to ít, hoặc không to, bờ rõ, có thể có vôi hóa màng ngoài tim. - Điện tâm đồ: thường không đặc hiệu. ST giảm, sóng T dẹt hoặc âm tính,có thể có rung nhĩ. - Siêu âm tim Màng tim dày. Thành sau thất trái có thể có dạng sụt cao nguyên. Nhĩ trái to hơn bình thường. TM (tĩnh mạch) chủ dưới và TM gan giãn. - CT Scanner Nhìn rất rõ chi tiết toàn bộ màng tim và đo cho biết có dầy màng tim hay không. Ưu điểm của phương pháp này là phát hiện tốt vôi hoá màng tim trong khi phim chụp cộng hưởng từ có thể bỏ sót. - Cộng hưởng từ Cho thấy toàn cảnh màng tim cũng như chiều dầy màng tim. - Thông tim Rất hữu ích trong những trường hợp khó chẩn đoán. Áp lực thất phải tăng đặc biệt áp lực cuối tâm trương do màng tim xơ cứng. 5.4. Chẩn đoán phân biệt: - Bệnh cơ tim hạn chế: Bệnh cơ tim hạn chế, bệnh cảnh lâm sàng rất giống vô tâmtrương do bệnh màng tim. Bệnh cơ tim hạn chế tác động cả hai thất trong khi viêm màng ngoài tim co thắt trội dấu suy tim phải. - Xơ gan, hội chứng Budd- Chiari:dễ phân biệt hơn, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (- )
  36. 36 ( Hội chứng này do tắc tĩnh mạch trên gan) - Các bệnh tim với bệnh cảnh lâm sàng suy tim phải: hẹp 2 lá, tâm phế mạn. 6. Điều trị 6.1. Điều trị ngoại khoa Chỉ định: - Dịch máu, mủ lâu ngày. - Màng tim dày. - Đối với VMNT co thắt tùy thuộc vào mức độ dầy dính, vôi hóa MNT mà có thể phẩu thuật cắt bỏ toàn bộ MNT hay mở cửa sổ. 6.2. Điều trị nội khoa 6.2.1. Điều trị chung Đau do viêm màng ngoài tim có thể giảm bớt bằng cách cho các thuốc chống viêm non steroid như Aspirine 500 mg/4 giờ. Nếu đau kéo dài quá 48 giờ có thể sử dụng cả corticoid liều 1 mg/kg. Sau 5-7 ngày nếu giảm đau có thể giảm liều và ngừng thuốc. 6.2.2.Điều trị nguyên nhân gây bệnh Viêm màng ngoài tim do lao: dùng thuốc kháng lao sớm , mạnh, phối hợp ít nhất 3 loại (Isoniazide 300mg/ngày, Rifamycine 600mg/ngày, Ethambutol 15mg/kg/ngày), phác đồ điều trị thay đổi tùy theo tiến triển và kháng sinh đồ. Thời gian điều trị có thể 6-9-12 tháng. Trong trường hợp tiến triển co thắt thì phải tăng cường thuốc chống lao và cân nhắc sử dụng corticoide với sự thận trọng. Corticoide còn làm bớt dịch nhanh khi số lượng dịch nhiều cho nên có thể sử dụng thuốc này nếu chắc chắn thuốc điều trị đặc hiệu chống lao có hiệu quả. Trong trường hợp nếu các triệu chứng không thoái lui nhanh thì phải cắt bỏ màng ngoài tim. Liều Prednisone 1-2 mg/kg/ngày trong 5-7 ngày sau đó giảm dần và ngưng sau 6-8 tuần. * Viêm màng ngoài tim do vi khuẩn sinh mủ: dùng kháng sinh toàn thân dựa vào kháng sinh đồ của cấy dịch màng tim kết hợp kháng sinh bơm tại chỗ màng tim. Nếu màng tim dày, mủ đặc quánh cần phải dẫn lưu phẫu thuật. * Viêm màng ngoài tim do thấp: Corticoid và Penicilline. * Viêm màng ngoài tim cấp lành tính: có khi không cần điều trị. Có thể dùng Aspirine 1-3 g/ngày. * Xuất huyết màng ngoài tim: sau chấn thương cần phải phẫu thuật. * Viêm màng ngoài tim do ung thư: dùng hóa trị liệu, xạ trị liệu, nếu cần dẫn lưu phẫu thuật hoặc tạo cửa sổ màng phổi-màng tim nếu tái diễn tiết dịch. * Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu: nói chung ít nguy hiểm, có thể dùng aspirin hoặc corticoid. * Viêm màng ngoài tim do ure máu cao: lọc thận hoặc chạy thận nhân tạo. * Chèn ép tim cấp: chọc dịch màng tim.
  37. 37 * Viêm màng ngoài tim mạn tính co thắt: có thể dùng lợi tiểu giảm ứ dịch. Digital chỉ dùng khi có rung nhĩ tần số thất nhanh. Nếu do lao cần điều trị phối hợp. Cắt bỏ màng ngoài tim là biện pháp triệt để nhưng cần thực hiện sớm. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Bộ y tế - Vụ khoahọc và Đào tạo (2006), Bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản y học. 2. Michael H. Crawford. MD (2005), Current Diagnosis and Treatment, Mc Graw- Hill. 3. Huỳnh Văn Minh ( 2008), Tim mạch học, Nhà xuất bản đại học Huế. 4. Nhà xuất bản y học ( 2007), Bệnh học nội khoa.
  38. 38 TĂNG HUYẾT ÁP Mục tiêu bài giảng 1)- Nêu được tỉ lệ bệnh tăng huyết áp tại Việt nam, các nước trên thế giới nói chung. 2)- Mô tả cách đo huyết áp. 3)- Nêu được trị số huyết áp bình thường và tăng theo JNC VI, JNC VII, Hội tăng huyết áp Việt nam và Châu Âu. 4)- Mô tả triệu chứng lâm sàng tăng huyết áp 5)- Liệt kê các xét nghiệm cận lâm sàng tăng huyết áp. 1. ĐẠI CƯƠNG Tăng huyết áp (THA) đã được y học ghi nhận từ rất lâu và đang là vấn đề lớn đối với sức khoẻ cộng đồng không chỉ ở các nước phát triển mà ngay cả những nước đang phát triển. Trong thế kỷ 20 tăng huyết áp được nghiên cứu rất nhiều dịch tễ, bệnh sinh, hậu quả, điều trị và dự phòng Giới hạn để xác định huyết áp cao thay đổi nhiều trong thế kỷ 20 Tiêu chuẩn huyết áp bắt đầu cao HA (mmHg) Tác giả Năm 120- 130(systolic) Osler 1925 130- 150 nếu 50 tuổi 140 / 80 Ayman 1934 120 /80 Robinson &Brucer 1939 140/ 90 Perera 1948 160/ 95 Vakil 1949 180/ 110 Evans 1956 200/ 95 Australian commitee 1973 105(diastolic) JNC 1 1977 160/ 90 JNC II 1980 140/ 90 JNC III 1984- 1988 160/ 95 WHO 1979 140/ 90 JNC V 1993 140/ 90 WHO 1993 140 /90 JNC VI ,JNC VII 1997 - 2003 140/90 WHO/ISH 1999 Tăng huyết áp được xác định khi huyết áp tâm thu và / hoặc huyết áp tâm trương cao hoặc bệnh nhân đang dùng thuốc chống tăng huyết áp
  39. 39 Phân loại huyết áp ở người ≥18 tuổi theo JNC VI Hạng Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm ( mmHg) trương ( mmHg) Tối ưu < 120 < 80 Bình thường < 130 < 85 Bình thường cao 130 – 139 85 – 89 Tăng huyết áp - Độ 1 140 – 159 90 – 99 - Độ 2 160 – 179 100 – 109 - Độ 3 ≥ 180 ≥ 110 Phân loại huyết áp ở người ≥ 18 tuổi theo JNC VII Phân loại huyết áp Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương (HA) ( mmHg) ( mmHg) Bình thường < 120 và < 80 Tiền tăng HA 120 – 139 hoặc 80 – 89 Tăng HA giai đoạn 1 140 – 159 hoặc 90 – 99 Tăng HA giai đoạn 2 ≥ 160 hoặc ≥ 100 TĂNG HUYẾT ÁP THEO HỘI TIM MẠCH VIỆT NAM VÀ CHÂU ÂU Hạng Huyết áp tâm thu Huyết áp tâm trương (mmHg) (mmHg) Huyết áp tối ưu < 120 < 80 Huyết áp bình thường < 130 < 85 Huyết áp bình thường cao 130 - 139 85 – 89 Tăng huyết áp độ 1( nhẹ ) 140 – 159 90 – 99 Tăng huyết áp độ 2 ( vừa) 160 – 179 100 – 109 Tăng huyết áp độ 3 (nặng ) ≥ 180 ≥ 110 Tăng huyet áp tâm thu đơn ≥ 140 < 90 độc( ISH ) Những tiêu chuẩn này dùng cho người không dùng thuốc chống tăng huyết áp , không có bệnh cấp tính . Khi huyết áp tâm thu và tâm trương ở hai mức khác nhau thì huyết áp được xếp vào mức cao nhất 2. DỊCH TỄ HỌC TĂNG HUYẾT ÁP Bệnh tăng huyết thường gặp ở người trưởng thành , có tương quan thuận với các nguy cơ tim mạch . -Tần suất bệnh tăng huyết áp ở Mỹ 1988- 1991 có khoảng 26% người Mỹ ở độ tuổi lớn hơn 17 . -Ở Đức trong những thập niên 80 , tần suất tăng huyết áp khoảng 20% ở người trưởng thành .
  40. 40 -Ở Việt Nam theo số liệu điều tra năm 1980-1981 tỷ lệ tăng huyết áp ở người trưởng thành khoảng 7 -10% .Những năm gần đây tần suất THA đã tăng lên 16%. -Chủng tộc :Người Mỹ gốc châu Phi bị bị tăng huyết áp nhiều hơn và thường nặng hơn người Mỹ da trắng . - Người dân ở thành phố dễ bị cao HA hơn người dân sống ở nông thôn. -Tỷ lệ người tăng huyết áp tăng theo nhóm tuổi . Ở Mỹ khoảng 65 % người trong độ tuổi 65 – 74 bị tăng huyết áp . -Phụ nữ trước tuổi mãn kinh thường ít bị tăng huyết áp hơn nam giới cùng lứa tuổi, sau tuổi mãn kinh tỷ lệ bị tăng huyết áp có khuynh hướng tăng như nam giới cùng lứa tuổi - Ăn mặn ảnh hưởng nhiều đến huyết áp nhất là người lớn tuổi, bệnh nhân đái tháo đường , nhiều nghiên cứu dịch tễ chứng minh có sự tương quan thuận giữa lượng muối ăn và huyết áp . 3. ĐO HUYẾT ÁP Đo huyết áp với cách đo thích hợp giúp phát hiện được tăng huyết áp , đo nhiều lần giúp xác định tăng huyết áp thực sự kéo dài hay đã trở lại bình thường .Nên đo huyết áp trong điều kiện tiêu chuẩn với máy đo đúng tiêu chuẩn . -Máy đo HA phải chính xác , có thể dùng các loại máy sau đâyđể đo huyết áp : +Máy đo huyết áp thuỷ ngân : tốt nhất nhưng do cồng kềnh , đắt tiền nên thường chỉ sử dụng cho nghiên cứu +Máy huyết áp đồng hồ +Máy huyết áp điện tử +Máy huyết áp đo liên tục trong thời gian dài (khoảng 24 giờ) được sử dụng trong những trường hợp đặc biệt như nghi ngờ hội chứng áo choàng trắng , huyết áp dao động , tăng huyết áp về đêm, tăng huyết áp cơn ,đánh giá kháng thuốc chống tăng huyết áp , tụt huyết áp do thuốc chống tăng huyết áp , rối loạn thần kinh tự chủ máy được cài chương trình để đo huyết áp mỗi 15 phút đến 30 phút liên tục trong 24 giờ trong khi bệnh nhân vẫn hoạt động bình thường ,kết quả được phân tích nhờ máy vi tính riêng . -Túi hơi của máy đo huyết áp phải được bao phủ tối thiểu 80% vòng cánh tay và 2/3 chiều dài cánh tay. Bao quấn nhỏ quá có thể làm huyết áp cao giả . -Bệnh nhân nên ngồi ghế tựa lưng ,cánh tay ngang mức ở tim. -Bệnh nhân phải được nghỉ ngơi trước khi đo tối thiểu 5 phút, tránh những căng thẳng, không được hút thuốc hay uống cà phê trước khi đo 30 phút.
  41. 41 - Huyết áp tâm thu là tiếng đập đầu tiên nghe được(tiếng thứ I Korotkow). - Huyết áp tâm trương là tiếng đập sau cùng trước khi mất hẳn (tiếng thứ V Korotkow) -Nên đo 2 lần cách nhau 2 phút.nếu kết quả 2 lần đo khác biệt hơn 5mmHg nên đo thêm và tính trung bình - Huyết áp phải được đo cả hai tay, khi cần nên đo huyết áp chân . - Thầy thuốc phải cho bệnh nhân biết huyết áp của họ và giải thích về số huyết áp 4 . LÂM SÀNG CỦA TĂNG HUYẾT ÁP -Triệu chứng lâm sàng :Những triệu lâm sàng của tăng huyết áp rất khác nhau và các triệu chứng này thường không đặc hiệu. -Phần lớn bệnh nhân chẩn đoán tăng huyết qua việc khám sức khoẻ , khám bệnh bệnh khác hoặc do những biểu hiện của tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp . - Những triệu chứng thường gặp của người bệnh có thể nằm một trong ba nhóm : - Do HA cao - Do bệnh mạch máu của tăng huyết áp - Do bệnh căn gây ra THA ( THA thứ pht ) +Nhức đầu,xây xẩm, hồi hộp, dễ mệt và bất lực.(do THA ) +Các triệu chứng do bệnh mạch máu của THA là : chảy máu mũi, tiểu ra máu, mờ mắt, cơn yếu hay chóng mặt do thiếu máu não thoáng qua, cơn đau thắt ngực, khó thở do suy tim. Đôi khi đau ngực do bóc tách động mạch chủ hoặc do túi phình ĐMC rỉ xuất huyết. +Các triệu chứng do bệnh căn gây ra THA bao gồm: uống nhiều, tiểu nhiều, yếu cơ do hạ kali máu ở bệnh nhân cường Aldosterone tiên phát hoặc tăng cân, dễ xúc động ở bệnh nhân bị hội chứng Cushing. Ở bệnh nhân bị u tủy thượng thận thường bị nhức đầu, hồi hộp, toát mồ hôi, xây xẩm khi thay đổi tư thế. -Khám bệnh nhân: Khám bệnh nhân tăng huyết áp phải làm rỏ 3 mục tiêu sau : + Xác định nguyên nhân gây tăng huyết áp + Đánh giá tổn thương cơ quan đích , bệnh tim mạch , độ nặng của bệnh và đáp ứng điều trị ( nếu có ) + Xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch và bệnh đồng xảy ra giúp tiên luợng và hướng điều trị
  42. 42 -Hỏi bệnh: +Hỏi kỷ bệnh sử có thể giúp thầy thuốc nhiều thông tin về nguyên nhân , yếu tố nguy cơ tim mạch, biến chứng do tăng huyết áp Khi hỏi bệnh cần chú ý . * Thời gian bị tăng huyết áp . - Biết huyết áp bình thường lần cuối - Thay đổi của huyết áp * Điều trị tăng huyết áp trước đó ( nếu có ) - Loại thuốc , liều lượng , tác dụng phụ * Bệnh sử về dùng thuốc và các chất có thể gây tăng huyết áp : - Thuốc ngừa thai theo đường uống - Các thuốc kích thích giao cảm - Corticoid - Dùng nhiều muối ăn * Tiền sử gia đình : - Tăng huyết áp - Mắc bệnh tim mạch sớm ( nữ < 65 tuổi , nam < 55 tuổi ) , hoặc chết do bệnh tim mạch . - Bệnh có tính di truyền như : pheochromocytoma , bệnh thận , đái tháo đường , gút * Triệu chứng nghi ngờ nguyên nhân gây tăng huyết áp - Yếu cơ - Tim nhanh từng đợt , toát mồ hôi , run - Da mỏng , vết nứt da - Đau thắt lưng * Triệu chứng do tổn thương cơ quan đích - Nhức đầu - Yếu hoặc giãm thị lực thoáng qua - Đau ngực - Khó thở - Đi cách hồi * Những yếu tố nguy cơ tim mạch hiện có : - Hút thuốc lá -Đái tháo đường - Rối loạn lipid máu - Ít vận động thể lực *Ăn uống : rượu , muối , mỡ bảo hoà , cà phê * Yếu tố tâm lý - Hoàn cảnh gia đình - Công việc - Trình độ văn hoá
  43. 43 * Tình trạng tình dục * Ngưng thở lúc ngủ - Nhức đầu lúc sáng sớm - Ngủ gà ban ngày - Ngáy lớn - Ngủ thất thường Khám thực thể Việc khám bệnh nhân phải được thực hiện cẩn thận phát hiện các tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp hoặc các biểu hiện của bệnh gây ra tăng huyết áp . - Đo huyết áp theo đúng kỷ thuật - Đo cân nặng , chiều cao , tính chỉ số khối cơ thể, đo vòng bụng , khám da , cơ . - Khám cổ : sờ , nghe chú ý âm thổi động mạch cảnh ,tĩnh mạch cổ nổi , tuyến giáp to , có âm thổi - Khám tim : ghi nhận kích thước tim , nhịp tim , dấu nẩy trước ngực , tiếng T2 mạnh , có thể nghe tiếng T4 hoặc tiếng ngựa phi T3, âm thổi - Khám chi phát hiện giảm hay mất mạch ngoại biên , phù . - Khám vùng bụng phải chú ý phát hiện các âm thổi vùng bụng,vùng động mạch chủ và động mạch thận , thận to , động mạch chủ nảy bất thường . - Khám phổi : tìm ran ở phổi hoặc các bằng chứng co thắt phế quản - Đánh giá về thần kinh . - Soi đáy mắt bệnh nhân là một kỹ thuật phải được tiến hành để để xác định bệnh võng mạc do tăng huyế áp . Theo xếp loại của KEITH-WAGENER và BAKER tổn thương đáy mắt do tăng huyết áp được chia làm 4 mức độ Mức độ I: Lòng động mạch bị co hẹp Mức độ II: Có dấu bắt chéo động – tĩnh mạch ( dấu S.GUNN) Mức độ III: Có dấu bắt chéo động – tĩnh mạch, phù nề xuất huyết, xuất tiết võng mạc . Mức độ IV: Mức độ ba và phù gai thị 5. XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG: Các xét nghiệm thường qui phải thực hiện được cho những bệnh nhân tăng huyết áp trước khi bắt đầu điều trị . * Mục đích : - Xác định tổn thương cơ quan đích - Các yếu tố nguy cơ
  44. 44 -Phân tích nước tiểu để xác định bạch cầu, hồng cầu, trụ, proteine trong nước tiểu. Đạm niệu < 200mg/ 24 giờ nghỉ tổn thương thận do tăng huyết áp . - Xét nghiệm máu: công thức máu - Xét nghiệm sinh hoá máu : Kali, natri, Creatinine, đường huyết lúc đói, bộ mỡ gồm cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL, LDL. - Điện tâm đồ 12 chuyển đạo . - X quang ngực thẳng Những xét nghiệm và cận lâm sàng khác chỉ định khi có yêu cầu - Độ thanh thải Creatinine, đạm niệu 24 giờ , albumine niệu vi thể - Acid uric máu , calci máu, hormon tuyến giáp - Siêu âm tim , siêu âm thận, siêu âm mạch máu thận, hoạt tính renin huyết tương / natri niệu . 6. Biến chứng của tăng huyết áp Biến chứng do tăng huyết áp không chỉ phụ thuộc vào mức độ huyết áp mà còn phụ thuộc vào có tổn thương cơ quan đích hay không , sự hiện diện các yếu tố nguy cơ tim mạch , thời gian mắc bệnh và việc điều trị . 6.1. Biến chứng tim mạch : Tăng huyết áp làm gia tăng nguy cơ bệnh mạch vành , suy tim . - Dầy thất trái : Dầy thất trái để thích nghi với gia tăng hậu tải do tăng huyết áp . tuy nhiên dầy thất trái là yếu tố nguy cơ độc lập chủ yếu của đột tử , thiếu máu cơ tim , nhồi máu cơ tim Dầy thất trái có thể phát hiện được nhờ ECG , X quang ngực , siêu âm tim . - Suy tim : Trên 90 % bệnh nhân suy tim ở Mỹ có tăng huyết áp , những thay đổi về cấu trúc thất trái như dầy , dãn thất trái cũmg như thiếu máu cục bộ cơ tim gây ra suy tim . - Bệnh mạch vành : Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh mạch vành - Bệnh mạch máu lớn : Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ chính của xơ vũa động mạch chủ , mạch cảnh , mạch ngoại biên hậu quả là phình , phình tách động mạch chủ , đi cách hồi . 6.2.Bệnh mạch máu não : Khoảng 500 .000 người Mỹ bị tai biến mạch máu não mổi năm và 1/3 tử vong . Tử vong do tai biến mạch máu não đứng hàng thứ ba ở Mỹ sau bệnh tim và ung thư . Phần lớn tai biến mạch máu não là do tắc mạch ( khoảng 80 % ), kế đến là chảy máu trong não và chảy máu màng não . 6.3. Bệnh thận : Tăng huyết áp mãn tính có thể ảnh hưởng đến cấu trúc và chức năng thận ngay cả tăng huyết áp nhẹ . Xơ hoá thành tiểu động mạch đến là cơ chế chính , thường không triệu chứng trong giai đoạn đầu , triệu chứng thường gặp là tiểu đêm . xét nghiệm nước tiểu có thể có đạm niệu vi thể . Bệnh có thể tiến triển đến suy thận mãn tính
  45. 45 6.4. Biến chứng mắt : ( phần trên đã ghi ) 7. Nguyên nhân của tăng huyết áp Trên 90 % các trường hợp tăng huyết áp không rỏ nguyên nhân gọi là tăng huyết áp vô căn ( Essential hypertension ) . Huyết áp thường bắt đầu tăng ở tuổi từ 35 – 50 , ít gặp ở người trẻ . Trong giai đoạn đầu huyết áp thường tăng nhẹ . Những nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát : Phải tìm nguyên nhân gây tăng huyết áp , đặc biệt bệnh nhân trẻ tuổi ,tiền sử tăng huyết áp ngắn, mức độ tăng huyết áp nặng , lâm sàng hoặc xét nghiệm cơ bản nghi ngờ có nguyên nhân , đáp ứng với điều trị kém . a- Do thận . - Bệnh chủ mô thận : - Viêm thận kẽ - Thận đa nang, bệnh nang tủy thận - Viêm vi cầu thận cấp - Viêm vi cầu thận mãn - Xơ hóa thận - Bệnh động mạch thận : Nhũng dấu hiệu nghi ngờ bệnh mạch máu thận gồm : * Khởi phát sớm thường trước 30 tuổi , đặc biệt không có tiền căn gia đình về tăng huyết áp . *Âm thổi ở bụng * Tăng huyết áp tiến triển và kháng trị . * Phù phổi cấp tái phát * Suy thận không rỏ nguyên nhân đặc biệt xét nghiệm nước tiểu bình thường . * Suy thận cấp do điều trị thuốc chống tăng huyết áp đặc biệt là thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể Angiotensin II . Chẩn đoán bằng siêu âm Doppler mạch máu thận , chụp động mạch thận cản quang . b- Nội tiết . - Thượng thận . * Cường aldosterol nguyên phát ; Thường gặp ở phụ nữ , tuổi từ 30 – 50 . Bệnh nhân tăng huyết áp kèm hạ kali máu nặng . * Hội chứng Cushing * U tuỷ thượng thận * Phì đại tuyến thượng thận bẩm sinh - Cường giáp, cường tuyến cận giáp c- Hẹp eo động mạch chủ,tăng áp lực nội sọ d- Tăng huyết áp lúc có thai e- Do thuốc
  46. 46 - Cyclosporin - Thuốc ngừa thai loại uống - Glucocorticoids - Mineralocorticoids - Thuốc kích thích giao cảm - Erytropoietin - Thuốc chống trầm cảm - Thuốc kháng viêm non- steroid - Thuốc chống xung huyết mũi . 8. Cơn tăng huyết áp - Tăng huyết áp cấp cứu ( Hypertensivee emergencies ) thường đi kèm với hyêt áp tâm trương > 120 mmHg ,là tình huống cần hạ huyết áp tức thì vì các biến chứng cấp hoặc tổn thương cơ quan đích tiến triển như bệnh não do tăng huyết áp , xuất huyết nội sọ , đau thắt ngực không ổn định , nhồi máu cơ tim , suy tim trái cấp kèm phù phổi , phình bóc tách động mạch chủ hoặc động kinh . - Tăng huyết áp khẩn trương ( Hypertensive Urgencies ) Là tình huống cần hạ huyết áp trong vài giờ , không kèm triệu chứng nặng nề , tình huống bao gồm tăng huyết áp mức cao của độ 3 , tăng huyết áp kèm phù gai thị , biến chứng cơ quan đích tiến triển và tăng huyết áp nặng xảy ra chung quanh thời gian phẩu thuật . Đánh giá bệnh nhân tăng huyết áp cấp cứu - Bệnh sử . - Chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp trước - Dùng các chất gây tăng huyết áp - Triệu chứng rối loạn chức năng não , tim , thị lực - Khám thực thể . - Đo huyết áp - Soi đáy mặt - Tình trạng thần kinh - Tình trạng tim mạch - Đánh giá tình trạng dịch cơ thể bệnh nhân - Mạch ngoại biên - Xét nghiệm - Xét nghiệm huyết học - Tổng phân tích nước tiểu - Creatinine máu , đường máu , các chất điện giải - Điện tâm đồ - PRA ( hoạt tính renin huyết tương ) và aldosterone nếu nghi ngờ cường Aldosterone nguyên phát
  47. 47 - PRA trước và sau dùng 25 mg captopril nếu nghi nờ tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận . - Metanephrine trong nước tiểu nếu nghi ngờ pheochromocytoma - X quang ngực khi có suy tim , bóc tách động mạh chủ . 9. Tăng huyết áp thai kỳ Tăng huyết áp mãn tính là tăng huyết áp biết trước khi có thai hoặc được chẩn đoán trước tuần 20 của thai kỳ hoặc tồn tại hơn 6 tuần sau sanh . Tiền sản giật ( Pre- eclampsia ) : tăng huyết sau tuần 20 của thai kỳ, thường có đạm niệu, phù . Tài liệu tham khảo 1)- Bài giảng bệnh học nội khoa Hà nội 2)- Bài giảng bệnh học nội khoa Huế 3)- Principles of Internal medicine, Harrison 4)- Clinical Hypertension – Norman M . Kaplan 5)- JNC VII- 2003
  48. 48 RỐI LOẠN NHỊP TIM MỤC TIÊU: 1. Liệt kê phân loại rối loạn nhịp 2. Trình bày ảnh hưởng huyết động của lọan nhịp tim 3. Nhận dạng được các rối lọan nhịp tim thường gặp NỘI DUNG 1. ĐẠI CƯƠNG : - Loạn nhịp tim là một triệu chứng của rất nhiều bệnh, loạn nhịp tim có khi là một triệu chứng đơn độc, không quan trọng so với bệnh cảnh lâm sàng chung. Nhưng cũng có khi nổi bật và biến chuyển gây nhiều biến chứng đe dọa tính mạng bệnh nhân đòi hỏi các biện pháp điều trị cấp cứu tích cực. Muốn chẩn đóan xác định phải ghi và phân tích điện tâm đồ. 2. CƠ SỞ ĐIỆN SINH HỌC CỦA RỐI LOẠN NHỊP TIM - Ở trạng thái nghỉ các tế bào cơ tim được phân cực: bên trong màng tế bào điện tích âm hơn so với bên ngoài do có sự chênh lệch về nồng độ các ion. Bên trong tế bào nồng độ K+ cao hơn ở dịch ngoại bào gấp 30 lần, và ngược lại nồng độ Na+ ở ngoại bào cao gấp 10 lần bên trong tế bào. Các chênh lệch nồng độ ion này được duy trì bởi những “bơm ion” mà bơm chính là “bơm Na-K” đẩy 2 ion K+ vào tế bào và 3 ion Na+ ra khỏi tế bào. Như vậy bơm này làm cho tế bào mất điện tích dương. - Một số tế bào tim (nút xoang, nút nhĩ thất, sợi Purkinje) có đặc tính là có thể tự khử cực chậm trong thì tâm trương để đạt đến điện thế ngưỡng và tạo nên một sự khử cực nhanh và một điện thế hoạt động. - Kích thích điện được hình thành sẽ truyền từ tế bào này sang tế bào khác và sẽ khử cực dần toàn bộ cơ tim. - Ở mức tế bào điện thế hoạt động biểu hiện bởi sự hoạt hoá các kênh cho phép Na+ đi vào (kênh Na) hoặc Ca++ đi vào (kênh canxi) và dẫn đến sực khử cực nhanh của tế bào. - Sau đó có sự tái phân cực dần của tế bào do các ion K+ đi ra khỏi tế bào theo các kênh K. 3. PHÂN LOẠI RỐI LOẠN NHỊP TIM: 3.1. Dựa vào cơ chế điện sinh lý tế bào 3.1.1. Bất thường về hình thành xung động bao gồm thay đổi về tự động tính và họat động khởi động (triggered activity) a) Rối loạn phát nhịp của nút xoang: Nhịp nhanh xoang, nhịp chậm xoang, loạn nhịp xoang, liệt nút xoang. b) Các ổ phát nhịp ngoại vị:
  49. 49 * Ở nhĩ: Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhịp nhanh trên thất, cuồng động nhĩ, rung nhĩ, chủ nhịp nhĩ lưu động. * Ở thất: Ngoại tâm thu thất, nhịp tự thất, nhịp nhanh thất, rung thất 3.1.2. Bất thường về dẫn truyền xung động liên quan đến các cơ chế như là block một hướng, block 2 hướng, hiện tượng vào lại - Block xoang nhĩ - Block nhĩ thất - Hội chứng kích thích sớm: W.P.W (Wolff- Parkinson- White), L.G.L (Lown - Ganong - Levine) 3.2. Dựa theo tính chất lâm sàng: - Rối loạn nhịp nhanh - Rối loạn nhịp chậm - Ngoại tâm thu 4. CÁC TRIỆU CHỨNG DO RỐI LOẠN NHỊP TIM Rối loạn nhịp tim có thể gây ra những ảnh hưởng sau: - Hồi hộp, trống ngực, choáng váng - Suy tim - Thúc đẩy cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành (ĐMV). - Giảm đáng kể lưu lượng tim/ phút và vận hành tim (Rung nhĩ và phân ly nhĩ thất ở bệnh nhân có tâm thất trái không chun giãn) - Thoáng ngất, ngất do tim (cơn Stokes-Adams). 5. CĂN NGUYÊN: - Tất cả các hình thái bệnh tim. - Bệnh phổi (Tràn khí màng phổi, xẹp phổi, viêm phổi ) - Cường giáp - Rối loạn điện giải: Giảm K+, Mg++, tăng hay giảm Ca++ máu. - Rượu, cà phê và cocaine - Thuốc: Chống tăng huyết áp liệt giao cảm, lợi tiểu (mất Mg, K), Theophylline, thuốc chống loạn nhịp, thuốc chống trầm cảm 3 vòng . . . 6. CHẨN ĐOÁN CÁC RỐI LOẠN NHỊP TIM: 6.1. Hỏi bệnh: 1/ Tiền sử: Trước có các cơn rối loạn nhịp tim tương tự hay không? cơn xảy ra mau hay thưa? 2/ Cách khởi phát cơn? Hoàn cảnh xảy ra cơn như thế nào? Nếu trước kia có một cơn thì cơn đó đã kết thúc ra sao? có phải dùng thuốc gì không? 3/ Cơn có kèm theo đánh trống ngực, đau ngực hay ngất không? nếu có thì diễn biến và mức độ của chúng ra sao? cần mô tả cơn ngất cho rõ. 4/ Các triệu chứng hay diễn tiến các bệnh lý có ảnh hưởng trực tiếp hay gián tiếp lên hệ tim mạch.
  50. 50 6.2. Khám thực thể: nghe tim, bắt mạch và đo huyết áp. Nghe tim, bắt mạch để đếm tần số và xem tính chất đều hay không đều, cần phải so với tần số mạch, nếu tần số tim và tần số mạch khác nhau thì phải đếm và ghi riêng hai loại tần số đó vào bệnh án. Nghe tim phát hiện: - Sự thay đổi của tiếng thứ nhất: T1 mờ (block nhĩ thất độ I), tiếng đại bác, T1 to nhỏ mạnh nhẹ không đều nhau (rung nhĩ) - Tiếng nhĩ thu: gặp trong Block nhĩ thất độ III - Các dấu hiệu của bệnh tim thực thể - Các dấu hiệu của suy tim - Đáp ứng với nghiệm pháp kích thích phế vị 6.3. Cận lâm sàng a) Điện giải trong huyết thanh K+, Ca2+, Mg2+, nồng độ thuốc chống loạn nhịp tim, xét nghiệm thăm dò chức năng tuyến giáp b) Điện tâm đồ: Điện tâm đồ là phương tiện quan trọng nhất trong việc chẩn đóan các rối loạn nhịp tim: - Ghi một đoạn điện tâm đồ dài với nhiều chuyển đạo, các chuyển đạo aVF và V1 (DII) thường có giá trị nhất để nhận biết hoạt động của tâm nhĩ. - kết hợp một số nghiệm pháp như nghiệm pháp kích thích phế vị (xoa xoang cảnh) thường làm chậm đáp ứng thất và tạo điều kiện biết hoạt động nhĩ. - Các bước phân tích cơ bản: 1/ Xác định và phân tích sóng P: a. Sóng P bình thường b. Sóng ngoại vi (sóng P') c. Sóng cuồng F d. Sóng f rung hổn độn 2/ Tính tần số nhĩ 3/ Xác định tính chất đều của nhịp nhĩ 4/ Xác định sự liên hệ của sóng nhĩ và phức bộ QRS. 5/ Phân tích hình dạng của QRS 7. CÁC LOẠN NHỊP TIM THƯỜNG GẶP 7.1. LOẠN NHỊP CHẬM : Loạn nhịp chậm: khi có tần số 60 nhát/phút 7.1.1. Chậm xoang: 60 nhát/phút a) Nguyên nhân: thường gặp ở tim khỏe mạnh, lực sĩ (tần số tim 40 - 50lần/p), lúc ngủ, kích thích phế vị, tăng áp lực nội sọ, thuốc (Cimetidin, thuốc chống tïăng huyết tác dụng lên thần kinh trung ương, ức chế bêta, ức chế canxi, digitalis, reserpine, thuốc chống loạn nhịp tim nhóm I (IA), Amiodarone), tăng kali huyết, vàng da tắc mật, hạ thân nhiệt, nhược giáp, nhồi máu cơ tim thành sau dưới (thành hoành), bệnh nút xoang.
  51. 51 b) Triệu chứng: Thường không triệu chứng, thỉnh thoảng gây ngất, đau thắt ngực hoặc suy tim, có thể làm xuất hiện ngoại tâm thu, các loạn nhịp nguy hiểm khác như xoắn đỉnh. c) ECG: Tần số nhĩ 60 /phút, hình dạng và trục sóng P bình thường, khoảng PR bình thường hay kéo dài, QRS bình thường 7.1.2. Block nhĩ thất: Block nhĩ thất xảy ra khi xung động của nhĩ bị dẫn truyền chậm hay không dẫn truyền xuống thất ngay khi nút nhĩ thất không ở vào thời kỳ trơ sinh lý. 7.1.2.1. Block nhĩ thất độ I: chậm dần truyền trong nút nhĩ thất a) Nguyên nhân: cường phế vị, tác dụng của thuốc chống loạn nhịp, rối loạn điện giải, bệnh động mạch vành, bệnh hệ thống dẫn truyền, viêm cơ tim, suy tuyến thượng thận, tim bẩm sinh (đặc biệt là thông liên nhĩ), thấp khớp, đôi khi gặp ở người bình thường và lực sĩ. b) Triệu chứng: Thường không có triệu chứng lâm sàng, nhưng có thể làm suy tim gia tăng nếu chậm dẫn truyền ảnh hướng đến sự đồng bộ nhĩ và thất. c) ECG: khoảng PR kéo dài >0,2s. 7.1.2.2. Block nhĩ thất độ II: có hai loại block nhĩ thất độ II. Về mặt lâm sàng phân biệt giữa type I và type II là quan trọng vì dự hậu khác nhau. a) Mobitz type I (Wenckebach block): - Nguyên nhân: cường phế vị, thuốc chống loạn nhịp tim, rối loạn điện giải, thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim thành dưới, bệnh hệ thống dẫn truyền, thấp tim. - Triệu chứng: thường Mobitz type I, cung cấp tần số thất đầy đủ, tuy nhiên nếu đáp ứng thất chậm gây cơn đau thắt ngực, suy tim, ngất, hoặc ngoại tâm thu thất dầy. - ECG: Khoảng P - R dài dần trước khi có một sóng P không dẫn và chu kỳ được lặp lại. Khoảng PR ngắn nhất xảy ra ở sóng P dẫn đầu tiên sau sóng P bị block, khoảng RR ngắn trước khi đến P bị block, vị trí block hầu như luôn luôn ở trong nút nhĩ thất b) Mobitz type II - Nguyên nhân: bệnh hệ thống dẫn truyền, thuốc chống loạn nhịp, nhồi máu cơ tim thành dưới, cường phế vị. Mobitz type II thường đi trước diễn tiến của block nhĩ thất hoàn toàn thoáng qua.
  52. 52 - Triệu chứng: nhát hẩng hụt, choáng váng, thoáng ngất và ngất. - ECG: không thay đổi thời gian PR trước sóng P bị block, vị trí block thường ở hệ thống His- Purkinje 7.1.2.3. Block nhĩ thất độ III a) Nguyên nhân: ngộ độc thuốc, nhồi máu cơ tim, thoái hóa hệ thống dẫn truyền, bệnh thâm nhiễm (nhiễm bột, Sarcoidose), bệnh thấp, nhiễm trùng (bạch hầu), hẹp van động mạch chủ đóng vôi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. b) Triệu chứng: phần lớn phụ thuộc vào tần số nhát thoát cơ bản gồm: choáng váng, cơn đau thắt ngực, thoáng ngất, ngất. c) ECG tần số nhĩ cao hơn tần số thất, không có sự liên hệ giữa hoạt động của nhĩ và thất, tần số thất thường đều phụ thuộc vào chủ nhịp ở thất thường tần số thất 30 - 60/phút. 2. PHỨC BỘ ĐẾN SỚM (Ngoại tâm thu) 2.1. Ngoại tâm thu nhĩ: 2.1.1. Nguyên nhân: thường không có bệnh tim thực thể, có thể do nhiễm trùng, viêm, bệnh thiếu máu cơ tim, ngộ độc thuốc, tăng Catecholamine, rối loạn điện giải, dùng nhiều thuốc lá, rượu hoặc cà phê, mệt mỏi lo âu thái quá, cường giáp, bệnh của nhĩ hay nhĩ lớn do các bệnh: bệnh van 2 lá, tim phổi mãn. 2.1.2. Triệu chứng: thường không có triệu chứng hoặc có cảm giác hẩng hụt, nghe tim phát hiện nhát đập sớm. 2.1.3. ECG: sóng P, dị dạng của ngoại tâm thu nhĩ đến sớm hơn sóng P của xoang, khoảng PR hơi kéo dài hơn, phức độ QRS theo sau có hình dạng bình thường, thời gian nghỉ bù không hoàn toàn. 2.2. Ngoại tâm thu bộ nối nhĩ thất: 2.2.1. Nguyên nhân: - Thường không có bệnh tim thực thể - Nhồi máu cơ tim, ngộ độc thuốc, tăng Catecholamine lưu hành, rối loạn điện giải, dùng nhiều thuốc lá, rượu hoặc caffeine.
  53. 53 2.2.2. Triệu chứng: Có thể không có triệu chứng hoặc bệnh nhân có cảm giác nhát hụt hẩng. 2.2.3. ECG: Nhát đến sớm, phức bộ QRS bình thường, sóng P âm đi trước, đồng thời hoặc sau phức bộ QRS 2.3. Ngoại tâm thu thất: 2.3.1. Nguyên nhân: - Đa số xảy ra ở trên tim không có tổn thương thực thể - Nhiễm trùng, viêm, bệnh thiếu máu cơ tim, ngộ độc thuốc (Digitalis), tăng Catecholamine, rối loạn điện giải, dùng nhiều thuốc lá, rượu, chất kích thích, mệt mỏi, lo âu. 2.3.2. Triệu chứng: Bệnh nhân thường không có triệu chứng hoặc có cảm giác nhát hụt hẩng, trống ngực, vài trường hợp có thể gây ra đau ngực, suy tim nặng lên, chóng mặt. Khám thực thể: nhát đến sớm hơn nhát xoang dự kiến, theo sau bởi một khoảng nghỉ dài gọi là thời gian nghỉ bù. 2.3.3. Trên ECG: nhát QRS đến sớm, rộng dị dạng rất khác biệt với phức bộ QRS của nhát cơ bản, phức bộ QRS thường có biên độ cao và rộng 0,12s. Sóng T trái chiều với phức bộ QRS. Những ngoại tâm thu xuất phát từ một ổ có khoảng ghép bằng nhau (khoảng cách từ ngoại tâm thu thất đến nhát cơ bản đi trước) 2.3.4. Dự hậu: Dự hậu của ngoại tâm thu thất phụ thuộc chủ yếu vào bệnh nền tảng. Ở người không có bệnh tim thực thể không ảnh hưởng đến dự hậu. Ngược lại NTT thất trên bất kỳ bệnh tim thực thể nào đặc biệt là bệnh động mạch vành và suy thất trái có nguy cơ đột tử tăng, ở bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp ngoại tâm thu thất có thể thúc đẩy rung thất 3. NHỊP TIM NHANH: Được định nghĩa là nhịp tim nhanh khi tần số tim > 100 nhát /phút. Nhịp tim nhanh được phân biệt trên thất hoặc ở thất tùy vị xuất phát. Phân biệt giữa nhanh trên thất và nhanh thất là quan trọng vì hậu quả lâm sàng rất khác nhau, can thiệp điều trị khác nhau. 3.1. Tim nhanh phức bộ QRS hẹp (thời gian QRS < 0,12 s) hầu như độc quyền nguồn gốc trên thất, nếu ở tim không có bệnh thực thể dự hậu tốt. 3.1.1. Nhanh xoang : a) Nguyên nhân: tăng trương lực giao cảm, tăng nồng độ Catecholamine lưu hành, đau, giảm thể tích máu, thiếu Oxy máu, bệnh thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, thuyên tắc động mạch phổi, sốt, viêm. b) ECG : tần số nhĩ từ 100 - 160 nhát/phút. Hình dạng sóng P và trục sóng P bình thường, khoảng PR bình thường hoặc hơi ngắn lại. Sóng QRS
  54. 54 thường bình thường. Nghiệm pháp ấn xoang cảnh, nhịp tim chỉ chậm lại tạm thời rồi trở lại mức ban đầu 3.1.2. Nhanh nhĩ : a) Nguyên nhân: bệnh động mạch vành có hay không kèm nhồi máu cơ tim, bệnh phổi mãn tính tắc nghẽn, rượu, ngộ độc digitalis, hiếm khi nhanh nhĩ do tăng tự động tính xảy ra ở bệnh nhân tim bình thường - Nhanh nhĩ kịch phát đặc biệt với block nhĩ thất độ II (Paroxysmal Atrial Tachycardia - with block) điển hình kết hợp với ngộ độc Digitalis. - Nhanh nhĩ đa ổ thường kết hợp với bệnh phổi mãn tính tắc nghẽn. b) ECG: tần số nhĩ từ 130 - 200 nhát/phút. Sóng P có hình dạng và trục bất thường, Khoảng PR phụ thuộc vào tần số nhĩ, phức bộ QRS có thể bình thường hoặc dãn rộng do dẩn truyền lạc hướng. Nhanh nhĩ đa ổ khi có ít nhất 3 sóng P khác nhau về hình dạng. 3.1.3. Nhanh kịch phát trên thất do cơ chế vào lại: xảy ra khi có vòng vào lại do 2 con đường khác nhau về giải phẫu và sinh lý (đường dẫn truyền nhanh và chậm) nối nhĩ phải và phần xa của bộ nối nhĩ thất. a) Nguyên nhân: Có thể gặp ở mọi lứa tuổi, thường thấy ở người trẻ khỏe mạnh, nhưng cũng xảy ra ở bệnh nhân thấp tim, tim bẩm sinh, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp hoặc bệnh tim do cường giáp, nhồi máu cơ tim cấp, là loạn nhịp tim thường gặp nhất ở bệnh nhân với hội chứng W.P.W, có thể do sang chấn về thực thể và tâm thần, gia tăng nồng Catecholamine lưu hành, đau, sốt . b) Triệu chứng: Cơn thường khởi phát và kết thúc đột ngột. Ở bệnh nhân tim bình thường triệu chứng thường nhẹ gồm đánh trống ngực, khó chịu ở ngực, vài bệnh nhân than đau vùng trước tim, yếu, chóng mặt, buồn nôn, nôn và ngay cả ngất. Bệnh nhân bệnh tim do xơ vữa mạch, cơn nhịp nhanh có thể gây cơn đau thắt ngực ngay cả nhồi máu cơ tim. Bệnh nhân bệnh tim do thấp hay tăng huyết áp, cơn nhịp nhanh làm tăng tình trạng sung huyết phổi và tĩnh mạch hệ thống, có thể trụy mạch nếu nhịp nhanh kéo dài đặc biệt khi tần số tim > 200 nhát/phút. c) ECG: điển hình tần số tim 150 - 250 nhát/phút (120-250), sóng P thường không rõ làì vì nhĩ và thất gần như khử cực đồng thời và phức bộ QRS bình thường hoặc có dẫn truyền lạc hướng liên quan tần số, khởi phát đột ngột và kết thúc đột ngột.
  55. 55 3.1.4. Rung nhĩ: a) Nguyên nhân: thường kèm với bệnh tim thực thể, đặc biệt bệnh tăng kích thước của nhĩ: bệnh van 2 lá, thông liên nhĩ, bệnh động mạch vành, tăng huyết áp. Rung nhĩ kịch phát xảy ra trong hội chứng kích thích sớm, thuyên tắc động mạch phổi, cường giáp, rượu, hội chứng suy nút xoang, đôi khi không tìm thấy nguyên nhân. b) Triệu chứng: do mất sự đồng bộ giữa nhĩ và thất và do tim nhanh không đều, bệnh nhân có thể có trống ngực nhát hụt hẩng, lo âu, choáng váng, đau ngực, thoáng ngất và ngất. c) ECG: không thấy hoạt động tâm nhĩ, đáp ứng thất thường là nhịp không đều, không có qui luật, tần số thường > 100 l/p. Nếu không có dùng thuốc. Nếu rung nhĩ đáp ứng thất đều phải nghĩ đến ngộ độc Digitalis. 3.1.5. Cuồng nhĩ : a) Nguyên nhân cũng giống như trường hợp rung nhĩ b) ECG: nhịp nhĩ thường hằng định với tần số 280 - 350 l/p, hình răng cưa thấy rõ nhất ở V1 và chuyển đạo II, III, aVF. RR có thể rất đều phản ánh block nhĩ thất cố định (2:1, 3:1) hoặc thay đổi phản ánh 1 chu kỳ Wenckebach, đáp ứng với kích thích phế vị thường là đột ngột tăng độ block sau đó đáp ứng thất trở lại tần số ban đầu khi thôi làm nghiệm pháp. 3.2. Nhịp tim nhanh với phức bộ QRS rộng: Có thể là nguồn gốc trên thất hay tại thất. 3.2.1. Nhanh trên thất với phức bộ QRS rộng hoặc do dẫn truyền lạc hướng phụ thuộc tần số tim - hoặc có hiện diện của khuyết tật dẫn truyền trong thất cố định, hoặc trong HC W.P.W xuống theo đường dẫn truyền phụ. 3.2.2. Nhanh thất : a) Nguyên nhân: Thường xảy ra nhất trong bệnh động mạch vành, bệnh cơ tim, bệnh nhiễm trùng, QT kéo dài, bệnh viêm ảnh hưởng cơ tim (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp) K nguyên phát hay di căn, sa van 2 lá, do ngộ độc thuốc, rối loạn điện giải, nhịp nhanh thất cũng có thể xảy ra ở những người được coi như bình thường.
  56. 56 b) Triệu chứng: Nhanh thất có thể không triệu chứng đặc biệt khi tim nhanh tương đối, khi bệnh nhân nằm tình trạng huyết động căn bản được bảo tồn. Triệu chứng gồm: đánh trống, ngực khó thở , choáng váng, muốn ngất, đau ngực và ngất. Không điều trị nhanh thất có thể dẫn đến rung thất trụy mạch và chết c) ECG: Nhịp nhanh thất được định nghĩa như một loạt gồm 3 phức bộ QRS dãn rộng (thời gian QRS > 0,12s ) hình dạng bất thường, tần số 100 - 250 nhịp/phút kèm theo thay đổi ST- T trái chiều phức bộ QRS. Nhịp nhanh thất được gọi là kéo dài khi cơn xảy ra hơn 30 giây hoặc kết hợp với tình trạng trụy mạch. Nhanh thất một dạng khi hình dạng phức bộ QRS không đổi trong suốt loạn nhịp nhanh . Nhanh thất đa dạng khi hình ảnh QRS thay đổi. 3.2.4. Rung thất: a) Nguyên nhân: Bệnh động mạch vành, các bệnh tim tiến triển và mất bù, sa van 2 lá, ngộ độc thuốc (digitalis, thuốc chống loạn nhịp tim), rối loạn điện giải, điện giật, chết đuối, sét đánh. b) Lâm sàng: trụy mạch, chết lâm sàng c) ECG: Những dao động không đều, nhanh trên đường đẳng điện, mất sóng P, QRS, T TÀI LIỆU THAM KHẢO: 1. Cooper, Daniel H.; Krainik, Andrew J.; Lubner, Sam J.; Reno, Hilary E. L. Washington Manual of Medical Therapeutics, The, 32nd Edition, 2007, pp. 194-224 2. Libby. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition, 2007. Part V, Chapter 31-35 3. Harrison’s Principles of Medicine, 16th Edition, 2005 4. Shirley A. Jones, ECG NOTES. Interpretation and Management Guide, 2005.
  57. 57 BỆNH MẠCH VÀNH MỤC TIÊU: 1. Nêu 10 yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành 2. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh thiếu máu cơ timmãn tính. 3. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng ĐTNKOĐ 4. Chẩn đoán phân biệt ĐTNKOĐ 5. Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng nhồi máu cơ tim cấp. 1. BỆNH THIẾU MÁU CƠ TIM MÃN TÍNH: Bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim mạn tính còn được gọi là Đau thắt ngực ổn định hay Suy vành 1.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh: 1.1.1. Nguyên nhân: - Thường gặp nhất là xơ vữa mạch vành -Bất thường động mạch vành ( người trẻ) - Huyết khối động mạch vành: viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, rung nhĩ, 1.1.2.Cơ chế bệnh sinh: Thiếu máu cơ tim là kết quả của sự mất cân bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy. Xơ vữa động mạnh vành làm lòng động mạch bị hẹp, kết quả giảm sự cung cấp máu và oxy. Mặc dù sự bít tắc này không đủ tạo ra thiếu máu cơ tim lúc nghỉ, nhưng trong lúc gắng sức nhu cầu oxy tăng, thiếu máu cơ tim sẽ xuất hiện. Ngoài ra, có những bệnh nhân không có xơ vữa mạch nhưng có co thắt mạch vành hoàn toàn, thiếu máu cơ tim cũng xảy ra, thậm chí gây nhồi máu cơ tim. Yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành: - Tuổi: nam >45, nữ >55 - Hút thuốc lá - Tiểu đường - Tăng LDL, tăng triglycerides, giảm HDL - Tăng huyết áp - Tăng CRP, fibrinogen - Béo phì trung tâm - Tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành sớm ( nam<55, nữ <65) - Ít vận động - Stress 1.2. Giải phẫu bệnh: Một hoặc nhiều động mạch vành bị hẹp do mảng xơ vữa. Có vùng hoại tử và xơ trong cơ tim, thông thường khu trú trong lớp dưới nội tâm mạc. Thất trái có thể phì đại.
  58. 58 1.3. Triệu chứng lâm sàng: Triệu chứng chính của thiếu máu cục bộ mãn tính là đau thắt ngực, có 5 đặc điểm chính: - Đau cảm giác đè nặng hay ép sâu trong tạng , hiếm hơn là đau dữ dội, hay cảm giác đau nhói như dao đâm, kim châm. - Đau dưới xương ức. Đôi khi chỉ đau bên phải hay bên trái, sau lưng hay thượng vị. - Cơn đau có thể lan từ ngực lên cằm, cổ hay cánh tay. Đau lan xuống mặt trụ của cánh tay trái. - Đau thường xuất hiện khi gắng sức, stress, hút thuốc lá hoặc những tình huống làm tăng nhu cầu oxy cơ tim như nhịp tim nhanh, tăng huyết áp nặng. - Đau thường thoáng qua, kéo dài từ 2 phút đến 20 phút. Đau giảm khi ngừng gắng sức hay ngậm nitroglycerin. Đau kéo dài trên 30 phút thường gặp trong nhồi máu cơ tim, dưới 2 phút ít khi là thiếu máu cục bộ cơ tim. Theo AHA/ACC xác định cơn đau thắt ngực điển hình do bệnh mạch vành dựa trên các yếu tố sau: - Đau thắt ngực điển hình gồm 3 yếu tố (1) đau thắt chẹn sau xương ức với tính chất và thời gian điển hình; (2) xuất hiện khi gắng sức hoặc xúc cảm; và (3) đỡ đau khi nghỉ hoặc dùng nitrates. - Đau thắt ngực không điển hình: chỉ gồm 2 yếu tố trên - Không phải đau thắt ngực: chỉ có một hoặc không có yếu tố nào nói trên Phân loại chức năng cơn đau thắt ngực ( Theo hiệp hội tim mạch Canada- CCS): Độ Đặc điểm Chú thích I Những hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi thường không gây đau thắt ngực hoạt động thể lực rất mạnh II Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực bình Đau thắt ngực xuất hiện khi leo thường cao>1 tầng gác thông thường bằng cầu thang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà III Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực Đau thắt ngực khi đi bộ dài từ 1-2 thông thường dãy nhà hoặc leo cao 1 tầng gác IV Các hoạt động thể lực bình thường Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, đều gây đau thắt ngực khi gắng sức nhẹ. Khám thực thể thường không gợi ý được gì trong chẩn đoán bệnh thiếu máu cơ tim mãn tính, nhưng có thể phát hiện các yếu tố nguy cơ hoặc những ảnh hưởng đến tim:
  59. 59 - Các yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành có thể thấy: tăng huyết áp, béo phì trung tâm, biến đổi đáy mắt, mảng Xantheplasma, - Trong cơn đau thắt ngực có thể nghe tiếng T3, T4, tiếng rales ở phổi, - Khám lâm sàng cũng giúp phân biệt các nguyên nhân khác gây đau ngực như: hẹp vale động mạch chủ, bệnh màng ngoài tim, viêm khớp sụn sườn, 1.4.Các cận lâm sàng: Các xét nghiệm cơ bản nên được tiến hành ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định là: hemoglobin, đường huyết lúc đói, Bộ mỡ ( cholesterol toàn phần, LDL- C, HDL-C, triglycerid). Ngoài ra một số xét nghiệm khác cũng cần làm khi nghi ngờ những nguyên nhân khác bên ngoài gây thiếu cung cấp máu cơ tim hoặc tăng nhu cầu oxy cơ tim như: cường giáp, lạm dụng ma tuý, 1.4.1Điện tâm đồ(ECG): Là biện pháp thăm dò sàng lọc trong bệnh mạch vành Tiêu chuẩn thông dụng để chẩn đoán thiếu máu cục bộ cơ tim là đoạn ST chênh xuống, nằm ngang hay dốc xuống ít nhất là 0.1 mV. Có tới 60% bệnh nhân có cơn đau thắt ngực ổn định nhưng ECG bình thường. Vì thế nên ghi điện tim trong cơn đau ngực vì nó cho phép thấy các biển đổi trên điện tim một cách rõ ràng hơn. 1.4.2.Nghiệm pháp gắng sức: Được chỉ định cho bệnh nhân đau thắt ngực ổn định mà khả năng còn nghi ngờ dựa trên tuổi, giới, triệu chứng, có thể kèm theo block nhánh phải hoặc ST chênh xuống<1mm lúc nghỉ. Nghiệm pháp gắng sức thường dùng là:Thảm lăn và xe đạp. Mục đích của nghiệm pháp này là làm tăng nhịp tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim,làm xuất hiện những biến đổi trên điện tâm đồ Ngoài ra còn nghiệm pháp gắng sức bằng thuốc như dobutamin, arbutamine, dipyridamole , adenosin.
  60. 60 1.4.3. Phóng xạ đồ tưới máu cơ tim: Dùng chất phóng xạ đặc hiệu như Thalium 201 hoặc technectium gắn với cơ tim để đo mức độ tưới máu. Độ nhạy và đặc hiệu của phương pháp này khá cao (89 và 76%). 1.4.4.Siêu âm tim: Để đánh giá vùng thiếu máu cơ tim ( giảm vận động vùng). Ngoài ra siêu âm tim cũng phát hiện được các nguyên nhân gây đau ngực khác như hẹp van động mạch chủ hay bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn. Ngoài siêu âm tim thông thường còn có siêu âm tim gắng sức. 1.4.5.Chụp động mạch vành: Đây là phương pháp tốt nhất giúp đánh giá những mạch vành lớn ở thượng tâm mạc. Những sang thương hẹp trên 70% diện tích lòng mạch sẽ làm hạn chế đánh kể lưu lượng máu. Đặc biệt lúc nhu cầu oxy cơ tim tăng. Chụp mạch vành được coi là tiêu chuẩn vàng trong ứng dụng lâm sàng để đánh giá thương tổn động mạch vành. Mặc dù vậy cần phải cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ của thủ thuật ( bao gồm cả khía cạnh chi phí), chỉ chụp mạch vành được xem xét ở những nhóm bệnh nhân sau: - Có đau ngực rõ ( CCS III – IV) và không khống chế được triệu chứng với điều trị nội khoa tối ưu - Đau ngực kèm dấu hiệu suy tim - Chuẩn bị phẫu thuật mạch máu lớn - Đau thắt ngực mà nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ cao bất thường ( phi công, diễn viên xiếc, ) - Có nguy cơ cao theo phân tầng nguy cơ : đau ngực nhiều(CCS IV), có nhiều yếu tố tiên lượng nặng đi kèm (tiền sử nhồi máu cơ tim, đái tháo đường, tuổi cao), EF<35 %, nghiệm pháp gắng sức ≤ - 11. 1.4.6. Chụp cắt lớp vi tính: Có giá trị trong chẩn đoán mức độ vôi hoá của động mạch vành.Tuy nhiên đây là thăm dò khá tốm kém, nên chỉ định cân nhắc. Phương pháp này bị ảnh hưởng khi nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp hay bệnh nhân không hợp tác tốt. Hiện nay chưa có khuyến cáo thống nhất trong chỉ định chụp cắt lớp vi tính. Các tác giả khuyên nên chỉ định ở những bệnh nhân nghi ngờ bị bệnh động mạch vành và các nghiệm pháp gắng sức không thể kết luận được. 2. Đau thắt ngực không ổn định(ĐTNKOĐ)/ Nhồi máu cơ tim( NMCT) không ST chênh lên: ĐTNKOĐ và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên gọi chung là hội chứng vành cấp 2.1.Cơ chế bệnh sinh: ĐTNKOĐ và NMCT không ST chênh lên gây ra bởi sự nứt vỡ của mảng xơ vữa và từ đó gây ra một loạt các hậu quả làm giảm đáng kể và đột ngột dòng máu chảy trong động mạch vành gây ra triệu chứng lâm sàng. Những
  61. 61 tình trạng này đã gây ra sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy của cơ tim. Có 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính: - Sự nứt ra của mảng xơ vữa - Cản trở về mặt cơ học( co thắt động động mạch vành hoặc do co mạch). - Lắp tắc dần dần về mặt cơ học: do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp sau can thiệp mạch vành. - Do viêm hoặc có thể hiện quan đến nhiễm trùng - ĐTNOĐ thứ phát : do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có hẹp sẵn động mạch vành. Ví dụ khi sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp, làm cho cung không đủ cầu ở những bệnh nhân này dẫn đến bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng. 2.2.Triệu chứng lâm sàng: ĐTNKOĐ là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi triệu chứng thiếu cục bộ, đau ngực điển hình sau xương ức, hay chỉ là cảm giác nóng rát ở ngực, khó tiêu hay khó thở. Đau lan tới cổ, hàm, răng, cánh tay, lưng, hay thượng vị. Ở một số bệnh nhân đặc biệt là bệnh nhân lớn tuổi hay gặp triệu chứng khó thở, mệt, vã mồ hôi, choáng váng, cảm giác khó tiêu hoặc buồn nôn. Cơn đau kéo dài khoảng 15-30 phút. Ở người già, đặc biệt là phụ nữ có tuổi có hội chứng vành cấp có thể biểu hiện bằng đau thắt ngực không điển hình. Có 3 biểu hiện lâm sàng của ĐTNKOĐ: - Đau thắt ngực khi nghỉ: đau thắt ngực xảy ra khi nghỉ và kéo dài, thường trên 20 phút. - Đau thắt ngực mới xuất hiện: Đau thắt ngực mới xuất hiện và nặng từ mức III theo phân độ của CCS trở lên. - Đau thắt ngực gia tăng: ở các bệnh nhân đã được chẩn đoán đau thắt ngực từ trước đó mà: đau với tần số gia tăng, kéo dài hơn hoặc có giảm ngưỡng gây đau ngực( nghĩa là tăng ít nhất một mức theo phân độ CCS và từ mức III trở lên). Khám thực thể: Không có dấu hiệu thực thể nào đặc hiệu cho ĐTNKOĐ và khi bệnh nhân không đau ngực thì khám thực thể hoàn toàn bình thường. Trong giai đoạn thiếu máu cục bộ nặng hay kéo dài có thể phát hiện dấu suy thất trái thoáng qua, rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền. Mục đích của khám thực thể là để xác định các nguyên nhân có thể có của thiếu máu cơ tim ( tăng huyết áp không kiểm soát được, ngộ độc giáp, ) và các bệnh kèm theo ( bệnh phổi) , đồng thời đánh giá ảnh hưởng lên huyết động học gây bởi thiếu máu cơ tim.
  62. 62 2.3.Cận lâm sàng: ĐTNKOĐ chẩn đoán hoàn toàn dựa vào lâm sàng. Khi cơn đau nặng và điển hình thì chẩn đoán tương đối rõ ràng, đặc biệt khi có thay đổi trên ECG - Điện tâm đồ (ECG): 40-50% bệnh nhân với ĐTNKOĐ có ECG trong giới hạn bình thường. Bất thường trên ECG biểu hiện dưới dạng ST chênh lên hay chênh xuống thoáng qua và T dẹt, đảo hay nhọn. Cần chú ý rằng không bao giờ bỏ qua chẩn đoán ĐTNKOĐ ở bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng rõ ràng và có yếu tố nguy cơ tim mạch dù ECG bình thường hay thay đổi không đáng kể. - CK-MB: tăng trong nhồi máu cơ tim, cũng có thể tăng khi có tổn thương cơ vân nặng. - Troponin( TnI, TnT): rất nhạy trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim. Các mức tăng của TnI, TnT còn có ý nghĩa tiên lượng. - Myoglobin: là một protein Heme trọng lượng phân tử thấp có ở cả cơ tim và cơ vân, nó xuất hiện sớm khi có nhồi máu cơ tim nhạy hơn cả CK- MB hay Troponin và có thể phát hiện khoảng 2 giờ kể từ khi bắt đầu có hoại tử cơ tim. - Chụp mạch vành: hơn 90-95% bệnh nhân có ĐTNKOĐ trên lâm sàng có bệnh xơ vữa mạch vành được phát hiện qua chụp mạch vành, 5-10% là đau thắt ngực prinzmetal. 2.4.Phân tầng nguy cơ sớm: . Thang điểm TIMI của Antman và cộng sự trong nghiên cứu TIMI 11B giúp đánh giá nguy cơ sớm khi thăm khám ban đầu. Thang điểm này cho 1 điểm cho mỗi yếu tố sau: - Tuổi trên 65 - Có từ 3 yếu tố nguy cơ động mạch vành trở lên - Có bị hẹp động mạch vành được chứng minh bằng chụp động mạch vành trước đó - Có ít nhất 2 cơn đau ngực trong vòng 24 giờ - Có thay đổi ST trên điện tâm đồ - Có tăng men tim - Đã được dùng aspirin trong vòng 7 ngày Nếu có từ 0- 1điểm là nguy cơ thấp; từ 2- 3 là nguy cơ vừa và có từ 4 trở lên là nguy cơ cao. 2.5. Chẩn đoán phân biệt: 2.5.1. Bóc tách động mạch chủ cấp: Đau trong bóc tách động mạch chủ thường kéo dài và nặng. Thường bắt đầu hay lan ra sau lưng và hiếm khi có thay đổi ST-T thoáng qua. X quang trung thất rộng kèm mất cân xứng mạch và huyết áp ở hai tay. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm tim, cộng
  63. 63 hưởng từ ( MRI), chụp cắt lớp điện toán ( CT-scan) hay chụp động mạch chủ cản quang. 2.5.2. Viêm màng ngoài tim cấp: khó phân biệt với ĐTNKOĐ. Bệnh có thể có sốt nhẹ, đau ngực giống như viêm màng phổi: tăng lên khi thở, khi ho, nuốt, thay đổi tư thế đặt biệt là nằm ngửa. Tiếng cọ màng tim là dấu hiệu giúp chẩn đoán nhưng thường mơ hồ, phải nghe thường xuyên nhiều lần. Trên ECG có ST chênh lên kéo dài, lan toả, không có hình ảnh soi gương và dấu hoại tử cơ tim. Siêu âm tim có thể phát hiện tràn dịch màng tim. Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng, VS tăng, CRP tăng. 2.5.3. Thuyên tắc phổi cấp: Đau luôn kèm theo khó thở, hạ oxy máu. ECG nhịp nhanh xoang kèm trục lệch phải, S1Q3T3 mới, block nhánh phải không hoàn toàn mới xảy ra hay thiếu máu cơ tim thất phải. Chẩn đoán bằng CT scan ngực có cản quang. 2.5.4. Đau do nguyên nhân tiêu hoá: nhiều bệnh lý tiêu hoá có triệu chứng giống ĐTNKOĐ như: co thắt thực quản, loét dạ dày, thoát vị hoành, viêm túi mật, viêm tuỵ cấp. 2.5.5. Các nguyên nhân khác gây đau ngực: đau cơ- xương, thuốc kích thích cocain, amphetamin, thiếu máu, tăng huyết áp không khống chế được, rối loạn nhịp tim, 3.NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP( NMCT) : 3.1.Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh: NMCT xảy ra do sự mất cân bằng kéo dài giữa cung và cầu oxy. Xơ vữa động mạch vành là một phần quan trọng trong quá trình này. NMCT xảy ra khi mảng xơ vữa bị vỡ và dẫn đến hình thành huyết khối hay tim hoạt động quá khả năng cung cấp máu của động mạch vành. Những nghiên cứu gần đây cho rằng quá trình viêm đóng vai trò quan trọng trong nguyên nhân gây vỡ mảng xơ vữa. Phần lớn NMCT xảy ra vào buổi sáng sớm từ 6-12 giờ trưa hơn là những thời điểm khác nhau trong ngày, có lẽ do sự tăng tiết catecholamine xảy ra khi thức dậy hay nhưng thay đổi chu kỳ sinh học về đông máu thường xảy ra vào sáng sớm. Có hai loại NMCT: NMCT có ST chênh lên và NMCT không ST chênh lên. 3.2.Biểu hiện lâm sàng: Thường gặp đau ngực giống như cơn đau thắt ngực nhưng trầm trọng hơn và kéo dài hơn 30 phút, không giảm khi nghỉ ngơi hay dùng nitroglycerin, thường kèm với nôn mửa, toát mồ hôi, sợ chết. Tuy nhiên có 25% bệnh nhân có triệu chứng không đặc hiệu, nhất là bệnh nhân lớn tuổi, tiểu đường. Ngoài ra còn có những triệu chứng đi kèm như: khó thở, vả mồ hôi, buồn nôn, nôn.
  64. 64 Khám thực thể: có khi bình thường, hoặc những dấu hiệu suy tim sung huyết nặng, nghe tiếng T3, T4, rale ở phổi, tĩnh mạch cổ nổi. 3.3. Cận lâm sàng: - Troponin: gần như đặc hiệu tuyệt đối cho tim. Không có dương tính giả. Tuy nhiên do quá nhạy cảm, troponin phát hiện được cả những tổn thương tim mà bản chất không do thiếu máu. Vì vậy chẩn đoán nhồi máu cơ tim cần lâm sàng, điện tim hay những bằng chứng khác. Troponin tăng từ 4-6 giờ sau nhồi máu và kéo dài trong 8-12 ngày. - CK-MB: phóng thích từ cơ tim xảy ra sớm và rất nhạy để chẩn đoán nhồi máu, nhưng không đặc hiệu. Xuất hiện sau 6-12 giờ nhồi máu, đạt nồng độ đỉnh sau 18-24giờ và trở về bình thường trong vòng không quá 48 giờ. - ECG: ST chênh lồi hướng lên có đặc hiệu cao trong chẩn đoán tổn thương cơ tim cấp. Những bệnh nhân nhồi máu vùng dưới nên đánh giá thêm chuyển đạo bên phải để phát hiện thêm nhồi máu thất phải. Những bệnh nhân có ST chênh xuống ở V1 và V2 có thể bị tắc hoàn toàn nhánh mũ nên đo thêm chuyển đạo V7- V9 - Siêu âm tim: rối loạn vận động vùng
  65. 65 - Xạ hình cơ tim bằng 99m Sestamibi. 3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán: Theo ESC/AHA/ACC/WHF tháng 10/2007 Tăng chất chỉ điểm sinh học ( Troponin) + ít nhất 1 tiêu chuẩn sau: - Lâm sàng: cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 30 phút, không giảm với nghỉ ngơi hay dùng nitroglycerine. Xanh tái, toát mồ hôi, tim nhanh có thể có rale ẩm. - Thay đổi ECG mới trên điện tim: ST chênh lên, sóng T đảo ngược, sóng Q hoặc Block nhánh trái mới xuất hiện. - Chứng cứ về hình ảnh học có mất vùng cơ tim còn sống hoặc bất thường vận động vùng mới xuất hiện. 4. BIẾN CHỨNG CỦA NHỒI MÁU CƠ TIM: 4.1.Đau ngực: xảy ra sớm trong vòng 24 giờ sau nhồi máu xảy ra ở 60% bệnh nhân, nó thường phản ánh tiến trình hoàn tất của nhồi máu, cũng có thể phản ánh thiếu máu cơ tim tiến triển hay nhồi máu tái phát. Cần theo dõi sát huyết động học, ECG và can thiệp mạch vành . 4.2.Tăng huyết áp: Tăng huyết áp không kiểm soát trên bệnh nhân có tăng huyết áp từ trước, hay tăng huyết áp sau nhồi máu cơ tim. 4.3.Suy tim sung huyết: là yếu tố tiên lượng xấu. Tỉ lệ tử vong càng cao khi suy tim càng nặng. Phân loại theo Killip đánh giá mức độ suy thất trái và giúp tiên lượng bệnh nhân: Killip 1: Không triệu chứng suy tim Killip 2: Gallop T3, ran ở phổi, hình ảnh suy tim trên x quang. Killip 3: Phù phổi Killip 4: Sốc tim 4.4.Sốc tim: Định nghĩa: gọi là sốc tim khi suy tim nặng kèm huyết áp hạ 20mmHg, kèm theo tiểu ít <20ml/giờ, co mạch ngoại biên, lú lẫn và toan chuyển hoá. - Hở van 2 lá cấp: xảy ra vào khoảng 1% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Nguyên nhân là do đứt cơ nhú, thường là cơ nhú sau giữa . Vì cơ này chỉ được nuôi dưỡng duy nhất bằng động mạch liên thất sau. Phù phổi cấp xảy ra nhanh chóng, nghe tim có âm thổi tâm thu ở mõm , nếu hở van 2 lá nặng thì không nghe được âm thổi. Thường xảy ra sau 2-7 ngày sau nhồi máu thành dưới. 4.5.Thông liên thất: Thủng vách liên thất xảy ra ở 3% bệnh nhân nhồi máu cơ tim thành trước. Triệu chứng lâm sàng dễ lẫn lộn với hở van 2 lá cấp vì cả hai đều có tụt huyết áp, suy tim nặng và âm thổi tâm thu nổi bật. Thường xảy ra trong 3-5 ngày sau nhồi máu.
  66. 66 4.6.Vỡ tim: vỡ thành tự do thất trái xảy ra ở 1-3% bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Vỡ tim do giãn quá mức vùng quanh nhồi máu cùng với sự mỏng đi của thành nhồi máu, biểu hiện thông thường là phân ly điện cơ. 4.7.Viêm màng ngoài tim:Vùng nhồi máu càng lớn, càng dễ bị viêm màng ngoài tim. Lâm sàng có thể im lặng hoặc có tiếng cọ màng tim, đau ngực kiểu đau màng phổi. Đôi khi có tràn dịch màng ngoài tim, phát hiện bằng x quang hoặc siêu âm tim, rối loạn nhịp nhĩ thường gặp, cần chẩn đoán phân biệt với đau ngực tái diễn. Viêm màng ngoài tim xảy ra muộn ở tuần thứ 2 hay vài 3 tháng sau NMCT được gọi là hội chứng Dressler. 4.8.Nhồi máu thất phải: thường gặp trong khoảng 50 % nhồi máu cơ tim thành dưới. Lâm sàng có tụt huyết áp, tăng áp lực tĩnh mạch cảnh nhưng phổi trong. ECG chuyển đạo thất phải có ST chênh lên. 4.9.Phình vách tim: Phình vách tim là tình trạng phồng vách tim khu trú tại vùng nhồi máu. Khi phình vách hình thành thì có cơ hội xảy ra vỡ tim, nhất là khi có hiện tượng phình giả. ECG có ST chênh lên kéo dài trên 2 tuần sau NMCT đầu tiên.