›
›

Bài giảng Lỵ trực trùng - Phạm Thị Lệ Hoa

pdf 39 trang phuongnguyen 2430
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Lỵ trực trùng - Phạm Thị Lệ Hoa", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfly_truc_trung_pham_thi_le_hoa.pdf

Nội dung text: Bài giảng Lỵ trực trùng - Phạm Thị Lệ Hoa

  1. LỴ TRỰC TRÙNG Đối tượng: Y 5 Bs Phạm Thị Lệ Hoa
  2. MỤC TIÊU 1.Nêu được tầm quan trọng của bệnh do Shigella 2.Kể đặc điểm vi sinh chính của vi trùng Shigella 3.Trình bày triệu chứng chẩn đoán bệnh & biến chứng 4.Kể các kháng sinh để điều trị đặc hiệu 5.Trình bày biện pháp phòng cho cá nhân & cộng đồng
  3. I. ĐẠI CƯƠNG  HC lỵ = fân đàm máu, mót rặn, đau bụng quặn (Hipocrate)  Cuối TK 19: phân biệt 2 tác nhân lỵ: amíp ≠ vi trùng (nhận diện E. histolitica năm 1859 & Shigella năm 1906)  Roger (1913) phân biệt 2 bệnh cảnh lỵ: gây dịch ở nhà tù, trại lính, bệnh tâm thần: do Shigella ca bệnh lẻ tẻ vào mùa nóng: do amíp  Dịch trong lịch sử: liên quan đến các trận chiến, trong trại lính. Thiệt hại do lỵ trực trùng vượt xa thiệt hại do chiến tranh.
  4. I. ĐẠI CƯƠNG  Từ TK 20: Shigella yếu tố R kháng thuốc truyền qua plasmid, gây dịch khắp nơi, nặng, tử vong cao Trung Mỹ: 1969-73 Bangladesh: đầu 70s Nam Á: giữa 80s Trung Phi: cuối 70s đến 90s (Zaire Rwanda, Burundi) các nước Nam Phi (Zambia, Malawi, Mozambique, Zimbabwe )
  5. I. ĐẠI CƯƠNG  Hiện nay: đang bùng phát; 5-15% tiêu chảy trẻ em các nước đang phát triển.  Ảnh hưởng: Bệnh nặng, biến chứng tử vong. Bệnh kéo dài: mất protein qua ruột lùn.  Vắc xin: được OMS xác định từ cuối 1990s, chưa áp dụng rông rãi
  6. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH  Vi trùng Shigella: gia đình Enterobacteriacea, gram âm, không di động, không sinh nha bào, không có nhung mao, chỉ có kháng nguyên thân O. Chia 40 serotýp & subtype. Nhận diện thành 4 nhóm huyết thanh (4 serogroup): Nhóm A: S.dysenterie, gồm 13 serotýp. Nhóm B: S.flexnerie, gồm 6 serotýp (chia 15 subtype) Nhóm C: S.boydii, gồm 18 serotýp Nhóm D: S.sonnei, 1 serotýp.
  7. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH  Vi trùng chỉ gây bệnh trên người.  Gây bệnh thực nghiệm trên khỉ. Khả năng xâm lấn: test Sereny (viêm kết mạc thỏ ) Khả năng lan tràn trên niêm mạc: thử nghiệm tạo plaque trên tế bào Hela, phôi gà (di động kiểu Olm - Organelle like movement & polymer hoá actin)
  8. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH  Độc lực của một chủng Shigella quy định bởi các gen /nhiễm sắc thể & plasmid liên quan với:  Khả năng xâm nhập  Khả năng lan tràn và sinh sản nội bào  Khả năng sinh độc tố Shigatoxin
  9. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH KHẢ NĂNG XÂM NHẬP VÀ LAN TRÀN NỘI BÀO • Bởi nhóm gen (IPAs, virF, mxi) trên plasmid 120-140 megadalton. • Chịu tác dụng điều hòa bởi các gen (vac B, C, Kcp A) trên nhiễm sắc thể • Biểu hiện các gen điều hòa chịu ảnh hưởng của nhiệt độ, áp lực thẩm thấu và một số yếu tố khác.
  10. II. TÁC NHÂN GÂY BỆNH KHẢ NĂNG TIẾT ĐỘC TỐ CỦA VI TRÙNG  Ngoại độc tố: SHIGATOXIN do gen stx AB, cấu tạo A-B. ức chế tổng hợp protein gây apoptosis. SHET-1 (do các locus trên nhiễm sắc thể của S. flexneri 2a) SHET-2 (do các locus trên plasmid của Shigella & E.coli) gây tiết nước và điện giải vào lòng ruột  Nội độc tố lipopolysaccharide: gây sốc nội độc tố
  11. III. DỊCH TỄ HỌC: 1. Tình hình lỵ trực trùng ở các nước trên thế giới: 250 triệu ca/năm (OMS 1999) 90% ở nước đang phát triển (3.5/100 dân so với 6.5/100.000 dân ở nuớc công nghiệp) 2. Chủng gây bệnh: S. dysenterie: gây bệnh trước TC I. S.flexnerie: Từ sau TC I S.sonnei: Sau TC II ở nước công nghiệp
  12. III. DỊCH TỄ HỌC OMS, 1999 nước nước đang phát triển công nghiệp S.dysenterie 6% 1%, S.flexnerie 60% 16% S.boydii 6% 2% S.sonnei 15%* 77% * ? Pleisiomonas shigelloides có KN O giống S.sonnei). * * (nuớc nghèo & vùng chiến tranh: S.dysenterie 1)
  13. III. DỊCH TỄ HỌC 3. Thay đổi theo mùa: Mùa nắng (thiếu nước uống & sinh hoạt) Một số vùng: nuớc mưa giúp Shigella nước). 4. Nguồn bệnh: Người: Bệnh cấp (103- 109 VT/g phân). Bệnh hồi phục (103 VT/g phân 6 tuần) Người mang trùng mạn: hiếm (AIDS) Nguồn nước: (nhiễm phân: vi trùng sống 6 tháng) nước giếng nước hồ ao nước suối Clor hóa nước giết được VT, ngừa lây Shigella qua nước.
  14. III. DỊCH TỄ HỌC 5. Cảm thụ Trẻ < 6 th có KT chống LPS /sữa mẹ Trẻ 1-5 tuổi: chưa ý thức vệ sinh thiếu miễn dịch mắc phải 6. Đường lây truyền  Tiếp xúc trực tiếp: ca lẻ tẻ (tỷ lệ ca thứ fát cao, trẻ nhỏ 60%)  Gián tiếp: vụ dịch (ruồi, d.cụ vệ sinh, thức ăn, nguồn nước)  Quan hệ tình dục đồng giới nam.
  15. III. DỊCH TỄ HỌC Điều kiện gây dịch:  Thiếu nước sạch.  VS môi trường kém (phân, rác, ruồi)  Tập thể đông ( tiếp xúc trực tiếp, điều kiện VS)  Ý thức VS cá nhân kém (thiếu giáo dục y tế, trại giam, tỵ nạn, tâm thần, chậm phát triển )  Cơ địa kém dinh dưỡng, giảm miễn dịch.
  16. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH  12 giờ sau: tăng sinh ở RN 107-109 vt/ml: sốt, đau bụng, tiêu lỏng, có cơn co thắt  Sau vài ngày, không còn VT ở RN: sốt giảm, đau vùng bụng dưới.  Giai đọạn muộn: tổn thuơng đến đọan cuối RG. Mật độ VT cao nhất ở bề mặt niệm mạc, giảm dần đến lớp lamina propia: mót rặn, tiêu lắt nhắt, mắc đi cầu giả. tổn thương: microabces ổ loét niêm mạc
  17. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH: Quá trình xâm nhập  Qua tế bào M trình bày cho ĐTB dưới nmạc RG.  ĐTB tiết IL-1 gây tụ tập BCĐN dưới niêm mạc.  Khi ĐTB chết, phóng VT vào dưới màng đáy.  IL-1 làm thay đổi tính chất cầu nối liên bào, VT xâm nhập ồ ạt từ lòng ruột và từ dưới màng đáy.
  18. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH:
  19. 1. gắn vào protein INTEGRIN của tb M ở nm RG 2. trình bày cho đại thực bào. Tăng sinh trong ĐTB 3. phóng thích IL-1 viêm và tụ tập BCĐN 4. phóng VT vào dưới nm, xâm nhập thứ fát qua màng đáy 5. BCĐN chui qua cầu liên bào 6. biến đổi tính chất liên bào, xâm nhập thứ fát VT qua nmạc
  20. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Quá trình lan tràn trong niêm mạc
  21. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác dụng của Shigatoxin 1. Ức chế tổng hợp protein: • Shigatoxin được tiết khi VT phát triển trong niêm mạc. • Shigatoxin gắn vào glycolipid (Gb3) của nm RG • Cấu tạo A nội bào hóa, tác dụng ở 60S, ngăn cản gắn adenosin lên sợi protein đang thành lập, ức chế sinh tổng hợp protein.
  22. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Tác dụng của Shigatoxin 2. Shigatoxin gây tiết các cytokin (TNF, IL-1, IL8) gây tổn thương nội mạc trong các hội chứng HUS, nhiễm độc thần kinh. 3. Biểu lộ cảm thụ thể với độc tố (IL-1, IL-8) giống vai trò của Lipopolysaccharide của vi trùng (tụ tập BC, biểu lộ receptor với độc tố).
  23. IV. CƠ CHẾ BỆNH SINH Đáp ứng miễn dịch sau nhiễm Shigella Đáp ứng dịch thể: KThể IgA xuất hiện vài ngày sau, kéo dài nhiều tuần. Gồm: kháng thể chống lipopolysaccharide kháng thể chống độc tố polypeptid Bảo vệ: đặc hiệu cho từng serotype có thể bảo vệ chéo giữa các serotype. Miễn dịch tế bào cũng có vai trò chống nhiễm trùng.
  24. IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG  Thay đổi tùy chủng VT, cơ địa: Bệnh nặng (kèm sốc, hội chứng EKIRI, HUS) ở người già, trẻ nhỏ tháng, nhẹ cân, SDD hay do nhiễm S. dysenterie1 1. Thời kỳ ủ bệnh: 24 – 72 giờ 2. Thời kỳ khởi phát: 1-2 ngày với:  HCNT: Sốt cao, mệt mỏi, đau đầu, mỏi toàn thân.  HC tiêu hóa:Tiêu lỏng vàng, có thể nhiều nước (người già, trẻ quá nhỏ).
  25. IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG 3. Thời kỳ toàn phát Toàn thân: HCNT Tổng trạng Dấu mất nước nhẹ. Mất nước nhiều do ăn kém, sốt cao. Tiêu hóa: Tiêu chảy nhiều lần (có thể 20-60 lần). Phân ít dần và có nhầy, máu. Đau bụng dưới rốn, dọc khung đại tràng. Mót rặn, thốn hậu môn, sa trực tràng (ng.già, trẻ con) Khám bụng mềm, đau khi khám hố chậu trái
  26. V. BIẾN CHỨNG 1. Biến chứng thần kinh: sớm (cổ gượng, RLTG, co giật) do:  Sốt cao.  Rối lọan chuyển hóa đường.  Hạ natri máu: do mất qua ruột hay SiADH  Nhiễm độc TK (HC EKIRI) Hội Chúng EKIRI: tăng thân nhiệt, co giật, hôn mê, nhiễm độc nặng, nặng nhưng không di chứng. Do Shigella nhóm A , B, hay C (nước CN)
  27. V. BIẾN CHỨNG 2. Hội chứng tán huyết- urê huyết (HUS): biến chứng nặng, do S. dysenterie1, xuất hiện từ tuần thứ hai: tán huyết, vàng da, thiếu máu thiểu niệu đông máu nội mạch giảm tiểu cầu. 3. Nhiễm trùng huyết do • Shigella • các Enterobacter khác
  28. V. BIẾN CHỨNG 4. Tiêu hóa: Sa trực tràng Phình to đại tràng nhiễm độc (Toxic megacolon) kèm liệt ruột Thủng ruột già hay hồi tràng 5. Suy dinh dưỡng do mất đạm qua ổ loét, do ăn uống kém, do tăng dị hóa.
  29. V. BIẾN CHỨNG Do nhiễm S.dysenterie1 1. Nhiễm trùng huyết 2. Hội chứng tán huyết- urê huyết (HUS) 3. Tiêu hóa:  Sa trực tràng  Phình to đại tràng nhiễm độc (Toxic megacolon)  Thủng ruột già hay hồi tràng Do flexneri  HC EKIRI (sớm)  Viêm kết mạc, viêm khớp (Reiter), viêm phổi, Viêm bàng quang, âm đạo (do miễn dịch)
  30. VI. CẬN LÂM SÀNG 1. Cấy phân, cấy phết trực tràng: thực hiện ngay sau khi lấy mẫu (hoặc giữ trong Carry-Blair, nước muối đệm glycerol). Môi trường chuyên biệt vừa: Mac-Conkey Môi trường chuyên biệt cao: DCA (Desoxycholate Citrate Agar) XLD (Xylose Lysin Desoxycholate) HEA (Hektoen Enteric Agar). 2. Soi phân: có nhiều BC đa nhân (>50 BC/ 40X).
  31. VI. CẬN LÂM SÀNG 3. Test chẩn đoán nhanh  Tìm S. dysenterie 1 ở fân:  Nhuộm KT huỳnh quang  Tìm Shigatoxin trong phân  kỹ thuật miễn dịch men -Enzym Immuno Assay  Tìm gen độc lực trong phân để xác định chủng gây bệnh có độc lực.  kỹ thuật PCR với đọan dò DNA  kỹ thuật ELISA dùng kháng thể đơn dòng
  32. VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT 1. Tiêu chảy nhiễm trùng do vi trùng xâm lấn khác: E.coli (EIEC, EHEC, ) Campylobacter Vibrio parahemolyticus Salmonella spp Yersinia enterocolitica 2. Lỵ amíp cấp và nặng ở người giảm miễn dịch. 3. Lồng ruột, thoát vị nghẹt ở trẻ con. 4. Bướu đại tràng hay gặp ở người già.
  33. VIII. ĐIỀU TRỊ 1. Bù nước và điện giải  Quan trọng ở người già, trẻ nhỏ  Mất nước nhẹ & trung bình:  ORS. Điều chỉnh mất nước, toan chuyển hóa, hạ kali  Mất nước nặng:  Lactate Ringer như fác đồ CDD 2. Dinh dưỡng • Cho ăn sớm, thức ăn dễ tiêu, chế độ lỏng. • Bữa ăn bổ sung giai đọan hồi phục
  34. VIII. ĐIỀU TRỊ 3. Kháng sinh: (có chỉ định khi có dữ kiện chứng minh nhiễm trùng xâm lấn) uống 5 ngày OMS: tiêu chủân chọn KS cho một cộng đồng tuỳ dữ kiện về nhậy cảm của VT trong khu vực:  cần diệt được 80% chủng S dysenterie 1  dùng đường uống  chi trả được.
  35. VIII. ĐIỀU TRỊ  KS hiệu quả in vitro nhưng không tác dụng in vivo Nitrofurantoin Aminoglycoside Amoxicilline Cefalosporin thế hệ 1 và  Các kháng sinh có tỷ lệ kháng thuốc cao ở các nước đang phát triển như: Chloramphenicol Tetracycline Streptomycine Sulfamide Ampicilline Cotrimoxazole chỉ còn dùng ở vùng không kháng thuốc.
  36. VIII. ĐIỀU TRỊ: Kháng sinh 5 ngày Tên Thuốc Liều người lớn Liều trẻ con Ampicillin 500mg x 4 25mg/kg x 4 Trimethoprim –Sulfamethoxazol 960mg x 2 24mg/kg x 2 A.Nalidixic 500mg x 4 15mg/kg x 4 Fluoroquinolone Ciprofloxacin 500mg x 2 10mg/kg x 2 Norfloxacin 400mg x 2 Enoxacin 200mg x 2 Azithromycin 500mg N1 10mg/kg N1 250mg N2,3,4 5mg/kg N2,3,4 Pivamdinocilin(USA) 400mg x 4 25mg/kg x 4
  37. IX. PHÒNG NGỪA 1. Tăng sức đề kháng Khuyến khích bú mẹ 24 tháng Phòng & điều trị suy dinh duỡng. 2. Chống lây trực tiếp Cung cấp đủ nước sạch, bảo đảm độ chlor Cải thiện điều kiện vệ sinh (cầu tiêu hợp vệ sinh) Giáo dục ý thức VS cá nhân, VS ăn uống (ngừa lây qua phân, rửa tay sau khi đi tiêu). Cách ly, theo dõi, điều trị người bệnh & tiếp xúc.
  38. IX. PHÒNG NGỪA 3. Chống lây gián tiếp kiểm soát vệ sinh thực phẩm diệt ruồi nhặng vệ sinh môi trường. 4. Điều trị KS sớm tránh suy dinh dưỡng do mất đạm. 5. Vắc xin: chưa áp dụng rộng rãi do: serotype thành phần KN (O hay Lipopolysaccharide)