›
›

Bài giảng Dịch tễ học các bệnh lây qua đường tiêu hóa-tả - Lâm Thị Thu Phương

pdf 65 trang phuongnguyen 8440
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Dịch tễ học các bệnh lây qua đường tiêu hóa-tả - Lâm Thị Thu Phương", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfbai_giang_dich_te_hoc_cac_benh_lay_qua_duong_tieu_hoa_ta_lam.pdf

Nội dung text: Bài giảng Dịch tễ học các bệnh lây qua đường tiêu hóa-tả - Lâm Thị Thu Phương

  1. DỊCH TỄ HỌC CÁC BỆNH LÂY QUA ĐƯỜNG TIÊU HÓA – TẢ Bs. Lâm Thị Thu Phương
  2. Mục tiêu học tập  Đặc điểm dịch tễ bệnh TH ?  TN gây bệnh & XN giúp chẩn đoán ?  Quá trình hình thành dịch ?  Biểu hiện lâm sàng ?  Cách phòng chống dịch ?
  3. Tình hình chung  Trong vòng 10 năm trở lại đây: phần lớn các BTN đã có xu hướng giảm đáng kể:  Tỷ lệ mắc và tử vong do bại liệt, thương hàn, lỵ  VN đã bảo vệ thành công thành quả thanh toán bại liệt từ năm 2000 đến nay.  Sự gia tăng số mắc 1 số BTN nổi trội và tái nổi trội: SXH, HIV/AIDS, lao, tiêu chảy , tả, sởi, dại, vẫn là vđề YTCC nóng bỏng ở VN.
  4. Tình hình chung (tt)  Việt Nam - 1997 – 2000 (Bộ Y Tế) • 1.400 vụ ngộ độc TP, hơn 24.000 người mắc, hơn 200 người chết. • Riêng 5 bệnh (tả, THàn, lỵ TT, lỵ amib, TC) đã có trên 3,5tr người mắc, hơn 200 người chết.
  5. Tình hình chung (Việt Nam)  Chtrình MTQG (2012): tỷ lệ hộ GĐ có nhà tiêu hợp VS ở kv nông thôn chỉ mới đạt 57%.  Tổng cục Thống kê (2013): o 4% ds phóng uế trực tiếp ra MT bên ngoài o 16% ds đang sd loại nhà tiêu không cách ly được nguồn phân với MT xung quanh.  Theo Unicef: số người dân VN không sd nhà tiêu hợp VS là 26,2%
  6. Tác nhân gây bệnh  Vi khuẩn: Figure 1. The life cycle of V. cholerae alternates between aquatic reservoirs such as ponds or estuaries, and the human small intestine.
  7. Tác nhân gây bệnh (tt)  Vibrio cholerae O1, O139 và Eltor  Tổn thương tại ruột non.  Nguồn truyền bệnh:  Người bệnh: thể nhẹ* (> 90% bn tả)  Người khỏi bệnh mang trùng: ngắn hạn 10-30 ngày vài tháng hoặc 1 năm  Người lành mang trùng: ng tiếp xúc với ng bệnh (> 7 ngày)  Đường TN: phân, chất nôn.
  8. Tác nhân gây bệnh (tt)  Shigella: Pathogenesis of shigellosis in humans.
  9. Tác nhân gây bệnh (tt)  Shigella:  Gây bệnh trên người & khỉ  Tính kháng acid tổn thương trực tràng. 2 3  10 – 10 vk gây bệnh  Tổn thương loét nông, viêm lan tỏa.  Soi phân: tìm HC + BC đa nhân.  Người bệnh ở gđ cấp tính lây nhiễm cao
  10. Tác nhân gây bệnh (tt)  The lifestyle of Salmonella Typhi in the human host and implications for diagnostics. A; For S. Typhi infection, the organism normally enters the human host through oral ingestion of an infectious dose. B; S. Typhi does not replicate in large numbers in the intestine and shedding may be sporadic and limited. C; Invasion occurs through the terminal ileum, perhaps a short time after ingestion, M cells may be the preferred portal of entry. D; S. Typhi is transferred to monocytic cells and is trafficked to the reticulo- endothelial system, potentially in a semi- dormant state. E; S. Typhi re-emerges at an unknown time from the reticulo- endothelial system, possibly as the acquired immune response is activated, and re-enters the blood stream in low numbers. F; S. Typhi seeds into the liver, the gall bladder and the bone marrow where it can reside and may be detected for months or years. G; S. Typhi can enter into the bile duct and be shed sporadically, potentially in high numbers into the environment via the intestine.
  11. Tác nhân gây bệnh (tt)  Thương hàn: S. typhi, S. paratyphi A, B, C.  Sinh nội độc tố NT toàn thân, tổn thương đa cq  Nguồn TN:  Người bệnh: thải VK ở tất cả các gđ của bệnh (tuần thứ 2-3 của bệnh)  Người khỏi bệnh mang trùng: dài hạn 2-3w 2-3 tháng nhiều năm, suốt đời. 6 9  Người lành mang trùng: thải ra 10 -10 vk/1gr phân, > 1 năm sau khi tiếp xúc người bệnh  Đường TN: phân, chất nôn và nước tiểu
  12. Tác nhân gây bệnh (tt)  Campylobacter jejuni: Several environmental reservoirs can lead to human infection by C. jejuni. It colonizes the chicken gastrointestinal tract in high numbers, primarily in the mucosal layer, and is passed between chicks within a flock through the faecal–oral route. C. jejuni can enter the water supply, where it can associate with protozoans, such as freshwater amoebae, and possibly form biofilms. C. jejuni can infect humans directly through the drinking water or through the consumption of contaminated animal products, such as unpasteurized milk or meat, particularly poultry. In humans, C. jejuni can invade the intestinal epithelial layer, resulting in inflammation and diarrhoea.
  13. Tác nhân gây bệnh (tt)
  14. Tác nhân gây bệnh (tt)  Dựa vào tính chất gây bệnh:  EPEC (Enteropathogenic E.coli)  ETEC (Enterotoxigenic E.coli)  EIEC (Enteroinvasive E.coli)  EAEC (Enteroadherent E.coli)  EHEC (Enterohaemorrhagic E.coli)
  15. Tác nhân gây bệnh (tt)
  16. Tác nhân gây bệnh (tt)  Đường lây truyền duy nhất: tiêu hóa  Người bệnh thải virus: 10 ngày trước & 10 ngày sau triệu chứng đầu tiên của bệnh.  Đa số trẻ nhiễm không triệu chứng Miễn dịch suốt đời
  17. Tác nhân gây bệnh (tt)
  18. Tác nhân gây bệnh (tt)
  19. Tác nhân gây bệnh (tt)
  20. Tác nhân gây bệnh (amip)  Ít gây thành dịch  Tuổi thường gặp: 20 -30  Vào ruột: thể không hoạt động thể hoạt động (thể ăn hồng cầu) tổn thương niêm mạc ruột (hồi manh tràng & ĐT lên)  Sang thương: ổ loét trên hẹp, đáy rộng và niêm mạc xung quanh bình thường.  Xâm nhập hệ TH cửa tt đa cơ quan 0C  Thể bào nang: as mặt trời (vài ngày), 50 (5p), trong nước (1-4w)
  21. Tác nhân gây bệnh (tt)  Cryptosporidium nhiễm trùng cơ hội
  22. Phân nhóm bệnh  Nguồn truyền nhiễm: 2 nhóm
  23. Phân nhóm bệnh (tt)  Vị trí cảm nhiễm: 4 nhóm • Tả Tại ruột • Lỵ trực trùng Ngoài ruột • Lỵ amid Gây nhiễm • Thương hàn khuẩn máu • Phó thương hàn Thức ăn là yếu • Salmonella • Staphylococcus tố TN duy nhất • Clostridium botulinum
  24. Phân nhóm bệnh (tt)  Nguyên nhân: 4 nhóm  NT nhiễm độc thức ăn: Salmonella (>106 vk) trứng không được nấu chín, hoặc độc tố do vk sinh ra trong thức ăn: tụ cầu vàng  Tiêu chảy với HC lỵ: Shigella, EIEC, EPEC, EHEC  HC TC không xâm nhập niêm mạc ruột: tả, ETEC,  Virus: Rotavirus,
  25. Quá trình truyền nhiễm Khối cảm thụ Đường truyền nhiễm Nguồn truyền nhiễm
  26. Quá trình truyền nhiễm (tt)  Nguồn truyền nhiễm  Lây truyền từ người sang người • Người bệnh • Người khỏi bệnh mang trùng • Người lành mang trùng  Lây truyền từ động vật sang người: gia súc ốm
  27. Quá trình truyền nhiễm (tt)  Đường truyền nhiễm – cơ chế truyền nhiễm  Lối ra: phân, chất nôn, nước tiểu  Lối vào: miệng • Trực tiếp • Gián tiếp
  28. Quá trình truyền nhiễm (tt)  Khối cảm thụ
  29. Đặc điểm dịch tễ Mùa Tuổi Đk Vsinh Tản phát quanh năm, thường gặp vào mùa hè. Xảy ra ở mọi lứa tuổi Điều kiện vệ sinh kém
  30. DỊCH TỄ HỌC BỆNH TẢ
  31. Tình hình chung  Phát hiện lần đầu ở Madras Ấn Độ  1817 đến nay: 7 trận đại dịch hoành hành trên toàn TG (châu Á, châu Phi, châu Âu và Bắc Mỹ)  1884: trong 1 vụ dịch ở Ai Cập, vk tả đã được Robert Koch xđ là tác nhân gây bệnh tả  1905: Gotschlich đã phân lập được 6 dòng Vibrio cholerae đặc biệt tại Eltor  1961: Vibrio cholerae type sinh học Eltor có khả năng gây dịch lớn
  32. Tình hình chung (tt)  Tại VN: bệnh dịch tả xh từ giữa XIX-nửa đầu XX, do phẩy khuẩn tả cổ điển Vibrio cholerae.  1964 ở miền Nam: bùng lên 1 vụ dịch tả lớn trong 5 tháng, lan ra 35/45 tỉnh, tỷ lệ tử vong 4,1%, vk gây bệnh là Vibrio cholerae typ Eltor và hàng năm thường có dịch.  Miền Bắc từ 1950-1975: không có vụ dịch nào.
  33. Tình hình chung (tt) 2500 1907 2000 1500 886 1000 606 500 321 343 247 67 0 0 2 0 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011
  34. Miền Bắc: 3.477 ca 95,3% Miền Trung: 1 ca 0,02% Tây Nguyên: 0 ca 0% Miền Nam: 170 ca 4,7%
  35. Chẩn đoán vi sinh vật  PP trực tiếp: phân, chất nôn  Nhuộm soi hoặc soi tươi: ít có giá trị KQ sau vài phút  Nuôi cấy phân lập: MT kiềm cao muối mặn KQ sau 24h (MT pepton kiềm)  KT kháng huỳnh quang trực tiếp: nhận diện phẩy khuẩn tả KQ sau 24h
  36. Cận lâm sàng khác  CTM: cô đặc máu (HC, BC, Hct, protid máu tăng)  Điện giải: K, dự trữ kiềm, pH máu giảm  CN thận: ure máu, creatinin máu tăng suy thận  Đường huyết: giảm ở trẻ em
  37. Tác nhân gây bệnh  Giống Vibrio thuộc họ Vibrionaceae  5 giống, trong đó 3 giống có tầm quan trọng trong y học là Vibrio, Aeromonas và Pleisiomonas  V. cholerae: vk gây bệnh & không gây bệnh tả (AND) type 01 & type 0139 gây tiêu chảy
  38. 1. Hình thái:  Hình que, hơi cong, di động nhờ 1 lông ở 1 đầu, Gr (-)  Kích thước TB: 2- 4 x 0,3- 0,6 µm  không có vỏ, không sinh nha bào
  39. Tác nhân gây bệnh (tt) 2. Tính đề kháng:  Đề kháng yếu với các tác nhân lý hóa, trừ pH kiềm  Có thể tồn tại lâu trong phân, đất ẩm, nước & TP Rau quả (7-8 ngày) Bề mặt thân thể (30 ngày) Sữa (6-10 ngày) Đất (60 ngày) Nước (20 ngày) Phân (150 ngày) 80ºC: 5p, 100ºC:ngay clorua vôi, phenol, cresol
  40. Phân loại 1. Phân loại khoa học  Giới : Bacteria  Ngành: Proteobacteria  Lớp: Gramma Proteobacteria  Bộ: Vibrionales  Lớp: Vibrionaceae  Giống: Vibrio Pacini 1854  Loài: Vibrio cholerae
  41. Phân loại (tt) 2. Phân loại khác:  KN lông (KN H) giống nhau.  KN thân (KN O): A, B, C  V. cholera 01: 3 type huyết thanh: Ogawa (A,B), Inaba (A,C) và Hikojima (A,B,C)  Dựa vào tính chất sinh học, vk tả được chia 2 type:  Type cổ điển (V. Cholerae_ Robert Koch 1884)  Type Eltor (V. Eltor_ Gotschlich 1905).
  42. Độc tố đường ruột của VK tả  Độc tố đường ruột: choleragen (Finkenstein 1984) dễ bị hủy bởi nhiệt, gồm 2 tp:  Thành phần A: gây độc  Thành phần B: gồm 5 đv gắn kết lại, xếp thành 1 vòng tròn. Phần B có td gắn với GM1-ganglioside, một loại glycolipid đặc biệt có trong receptor của màng tb ruột Sau khi phần B gắn với GM1 thì phần A mới vào được tb ruột non, gây ra một chuỗi RL quan trọng.
  43. Độc tố đường ruột của VK tả (tt)  Chỉ sống ký sinh và gây bệnh trên người  Sống một tgi ngắn 4-7 ngày hoặc ngắn hơn nếu có sự hiện diện của những vk khác  Không chịu được khô ráo và môi trường acid yếu
  44. Cơ chế bệnh sinh
  45. Cơ chế bệnh sinh (tt)  Cholera toxin is released from bacteria in the gut lumen and binds to receptors on enterocytes, triggering endocytosis, or internalization into the cell. Following activation in the cytosol of an infected cell, the A subunit enzymatically activates a G protein and locks it into its GTP-bound form through an ADP-ribosylation reaction. Cholera toxin can then go on to activate other G proteins.  Constitutive G protein activity leads to activation of adenylyl cyclase and increased cAMP levels. High cAMP levels then go on to activate the membrane-bound CFTR protein, leading to dramatic efflux of chloride, sodium, and water from the intestinal epithelium.
  46. Cơ chế bệnh sinh (tt) +  Không ức chế hay ngăn cản sự tái hấp thu Na và nước của r. non và r. già  Không ả.hưởng đến tính thấm của protein huyết thanh, sự hấp thu chủ động đường đơn hay aa.  Không gây tổn thương thực thể trên màng r.non (phân có rất ít protein và không có HC, BC).  Các hạt lợn cợn trong phân như “nước vo gạo” là do sự phóng thích các chất nhầy từ tb hình chén của thành ruột.
  47. Cơ chế bệnh sinh (tt)  Độc tố tả vào trong tb ruột khoảng 10 phút thì kích hoạt tb tăng thải nước và điện giải tối đa trong 2 giờ sau đó chức phận của tb ruột hoàn toàn bình thường 3 6  10 -10 mới có thể gây bệnh tả trên người  Nếu trung hoà MT acid DD chỉ cần 10 vk là đủ để gây bệnh cho tỷ lệ 50% người bình thường
  48. Biểu hiện lâm sàng 1. Thời kỳ ủ bệnh:  Từ vài giờ đến 5 ngày, TB 36-48 giờ, tối đa 9-10 ngày.  WHO qd tgi cách ly là 5 ngày để theo dõi.  Thời gian ủ bệnh dài hay ngắn tuỳ thuộc:  độ acid của DD cao hay thấp,  sl phẩy khuẩn tả xâm nhập nhiều hay ít,  có uống thuốc KS dự phòng hoặc có tiêm vaccine tả hay không.
  49. Biểu hiện lâm sàng (tt) 2. Thời kỳ khởi phát:  Rất khó xđ  Đột ngột cảm thấy đầy bụng và sôi bụng  Ỉa chảy ngay và nôn, lúc đầu có phân, sau chỉ toàn nước.  Một số ít có sốt nhẹ (12%), rét (3%), vã mồ hôi, lạnh đầu chi, bụng đau lâm râm.
  50. Biểu hiện lâm sàng (tt) 3. Thời kỳ toàn phát: 3 dấu hiệu  Ỉa chảy: thể kịch liệt chiếm 75%  Phân đục lờ như nước vo gạo, có lợn cợn những vảy màu trắng  Phân không có máu, không có thức ăn, có mùi tanh nồng đặc biệt, không thối, độ kiềm cao (pH = 8-8,5)  Mất # 1l nước/đại tiện mất 7-10l nước/6-8h đầu.  Nước mất tối đa trong 24h đầu rồi giữ nguyên cường độ hoặc giảm.
  51. Biểu hiện lâm sàng (tt) 3. Thời kỳ toàn phát (tt)  Nôn:  Thường xh sau khi ỉa chảy 1-2 lần  Cũng có TH nôn trước khi ỉa chảy hoặc không nôn  Do tác động của độc tố tả trên bộ phận cảm thụ của DD, ruột và do tan huyết  Lúc đầu nôn ra thức ăn, sau chỉ ra nước trong hoặc vàng nhạt.
  52. Biểu hiện lâm sàng (tt) 3. Thời kỳ toàn phát (tt)  Mất nước, mất điện giải: rất nhanh  Da khô, nhăn nheo, ngón tay nhăn như bị ngâm nước lâu, mắt trũng, niêm mạc khô, mắt khô lờ đờ, chuột rút rất đau ở bắp chân, đùi, bụng  Bn đái ít vô niệu 0  Thân nhiệt dưới 36 C  HA tụt không đo được, môi tái, đầu chi lạnh vả mồ hôi.
  53. Quá trình dịch  Nguồn truyền nhiễm:  Người bệnh: tkỳ kịch phát, thể nhẹ (30%)  Người khỏi bệnh mang trùng: 10–30 ngày, hiếm 2-5 tháng – 1 năm  Người lành mang trùng: 7 ngày,11-12% ổ dịch  Yếu tố truyền nhiễm  Tính cảm thụ: miễn dịch bền vững, ít tái nhiễm
  54. Đặc điểm dịch tễ  Bệnh tả không phổ biến ở khắp mọi nơi  Các yếu tố TN của bệnh tả có đặc trưng giống với các yếu tố TN các bệnh nhiễm trùng đường tiêu hoá
  55. Biện pháp phòng chống bệnh Phòng chống dịch Phòng bệnh
  56. Phòng bệnh  Vệ sinh o Cung cấp nước sạch o An toàn thực phẩm o Vệ sinh môi trường  Vaccine phòng bệnh
  57. Phòng chống dịch  Đối với nguồn truyền nhiễm:  Giám sát phát hiện, điều trị, cách ly sớm  Khai báo khi có case mắc  Quản lý chặt chẽ BN, những người tiếp xúc BN.  Đối với đường truyền nhiễm:  Kiểm tra nguồn nước, nơi bảo quản & chế biến thực phẩm.
  58. Phòng chống dịch (tt)  Đối với khối cảm thụ:  Giáo dục sức khỏe  Thực hiện vệ sinh môi trường.  Điều trị dự phòng.
  59. Biện pháp phòng bệnh “Tả” 1. Biện pháp phòng dịch:  Tàu bị coi là “có” dịch nếu hiện tại có ca bệnh tả, hay đã xảy ra 1 TH bệnh tả trong vòng 5 ngày. Cách ly người bệnh, TD thuỷ thủ đoàn và hành khách tại chổ trong 5 ngày, tẩy uế quần áo, cabin, nước ngọt và cả nước giàn tàu, cấm thải nước bẩn nếu chưa được tẩy uế.
  60. Biện pháp phòng bệnh (tt) 1. Biện pháp phòng dịch (tt):  Tàu bị coi là “khả nghi” nếu đã có những TH tả, nhưng trong vòng 5 ngày trước khi cặp bến không còn TH bệnh tả nào xảy ra nữa. Cũng áp dụng biện pháp cách ly, nhưng có thể TD hành khách tại trạm VS phòng bệnh ở nơi họ tới.  Tàu được coi như là “không có dịch” nếu trong vòng 5 ngày qua không xảy ra một trường hợp tả nào, dù tàu đi từ một nơi có dịch tới.
  61. Biện pháp phòng bệnh 1. Biện pháp phòng dịch (tt):  Đối với máy bay, cũng áp dụng biện pháp như trên. Ngoài ra, TD hành khách tại trạm VS phòng dịch ở nơi họ tới trong ngày kể từ khi máy bay cất cánh từ nơi có dịch.  Những người có giấy chứng nhận tiêm phòng hợp lệ không quá 6 tháng được tự do lên bờ.
  62. Biện pháp phòng bệnh (tt) 2. Biện pháp chống dịch:  Khai báo ngay  Cách ly tại phòng đặc biệt  Xuất viện: XN phân 3 lần (-), 5 ngày/lần  Tẩy uế bằng phenol & cresol  Cách ly người tiếp xúc người bệnh 6 ngày XN phân tầm soát + KS dự phòng
  63. Biện pháp phòng bệnh (tt) 3. Biện pháp phòng dịch đặc hiệu:  Trước đây: vaccine chết, tiêm  Hiện nay: vaccine uống kích thích đáp ứng MD tiết tại ruột.  vaccine sống giảm độc lực: tạo MD bảo vệ > 80% = người bệnh thể nhẹ.  vaccine bất hoạt
  64. THE END