›
›

Bài giảng Choáng tim (Cardiogenic shock)

pdf 46 trang phuongnguyen 7610
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Choáng tim (Cardiogenic shock)", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfbai_giang_choang_tim_cardiogenic_shock.pdf

Nội dung text: Bài giảng Choáng tim (Cardiogenic shock)

  1. CHOÁNG TIM (Cardiogenic shock)
  2. • Choáng là tình trạng không cung cấp đủ máu cho nhu cầu của các mô, gây rối loạn chuyển hoá tế bào và rối lọan chức năng của các mô, cơ quan. • Choáng tim chỉ là một trong nhiều loại choáng khác nhau. • Là biến chứng nặng, đe dọa tính mạng của các bệnh tim cấp hay mạn.
  3. • Định nghĩa: Là tình trạng giảm cung lượng tim trầm trọng do suy giảm chức năng hoạt động của tim, không cung cấp đủ máu cho họat động của tế bào và mô.
  4. 1. Tiêu chuẩn chẩn đóan • 1. Huyết áp tâm thu 30 phút hoặc phải dùng thuốc vận mạch hay bóng nội mạch động mạch chủ để duy trì huyết áp ≥ 90 mmHg. • 2. Huyết động: chỉ số CLT 18 mmHg. • 3. Giảm tưới máu mô, biểu hiện lâm sàng với: da lạnh ẩm, tím tái, rối lọan tri giác, thiểu niệu <30 ml/giờ (0,5ml/kg/giờ) hay vô niệu.
  5. 2. Nguyên nhân 2.1. Nhồi máu cơ tim cấp: Là nguyên nhân hàng đầu của choáng tim đặc biệt là nhồi máu trước rộng và vùng cơ tim lớn bị hoại tử (≥ 40% khối lượng cơ thất trái) hoặc ổ nhồi máu nhỏ trên nền suy giảm chức năng thất trái từ trước (hiện tượng giọt nước tràn ly). Tỷ lệ choáng tim của bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là 5 - 10 %.
  6. 2. Nguyên nhân Phân bố nguyên nhân choáng tim do nhồi máu cơ tim Suy chức năng thất trái nặng 74.5% . Hở van 2 lá cấp 8.3%. Thủng vách liên thất 4.6%. Nhồi máu thất phải 3.4%. Chèn ép tim cấp do vở tim 1.7%. Nguyên nhân khác 3.0%.
  7. 2. Nguyên nhân 2.2 Các nguyên nhân ngoài nhồi máu cơ tim Viêm cơ tim cấp do các nguyên nhân. Chèn ép tim cấp. Ngộ độc thuốc có tính giảm co bóp cơ tim (inotrop - ) Bệnh van tim nặng: Hở 2 lá, hở van động mạch chủ cấp do VNTMNT Đợt bùng phát của bệnh van tim nặng, mạn tính. Giai đọan cuối của suy tim mạn. Bệnh cơ tim giai đọan cuối: phì đại, hạn chế, giãn nở. Suy tim phải cấp do nhồi máu phổi. Lọan nhịp nặng, kéo dài. U nhĩ trái ( left atrial myxoma), huyết khối nhĩ trái.
  8. 3. Sinh lý bệnh Nhịp nhanh thất
  9. 3. Sinh lý bệnh 3.1.1 Suy khả năng co bóp cơ tim trầm trọng: Nhồi máu cơ tim cấp gây hoại tử 1 số lượng lớn tế bào cơ tim (>40%) hoặc ổ nhồi máu nhỏ trên nền suy giảm chức năng thất trái từ trước làm khả năng co bóp của cơ tim giảm trầm trọng
  10. 3. Sinh lý bệnh • 3.1.2 Hở van 2 lá cấp: do đức cơ trụ, dòng máu từ thất trái phụt ngược vào nhĩ trái, làm giảm cung lượng tim một cách đáng kể, gây tụt huyết áp và giảm tưới máu mô làm hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm bù trừ, gây co mạch ngoại biên, làm tăng thêm hậu tải thất trái. Càng làm cho dòng máu phụt ngược về nhĩ trái càng nhiều hơn, tạo ra vòng xoắn bệnh lý gây ra choáng tim. Ứ máu ở nhĩ trái gây ra tình trạng xung huyết phổi, phù phổi cấp.
  11. 3. Sinh lý bệnh • 3.1.3 Thủng vách liên thất: một lượng lớn máu từ thất trái vào thất phải qua lổ thủng vách liên thất lớn gây ra giảm thể tích mổi nhát bóp ra ngoại biên, giảm cung lượng tim, tụt huyết áp và giảm tưới máu mô. Khi đó kích hoạt hệ giao cảm bù trừ, gây co mạch ngoại biên càng làm tăng hậu tải thất trái, máu sẽ qua lổ thông về thất phải nhiều hơn tạo ra vòng xoắn bệnh lý gây ra choáng tim. Ứ máu ở thất phải gây ra tình trạng xung huyết phổi, phù phổi cấp.
  12. 3. Sinh lý bệnh • 3.1.4 Nhồi máu cơ tim thất phải: giảm co bóp thất phải, giảm thể tích mổi nhát bóp của thất phải dẩn đến giảm thể tích máu về nhĩ trái, giảm tiền tải của thất trái. Khi tiền tải thất trái giảm nặng sẽ gây ra giảm cung lượng tim, mặc dù có thể khả năng co bóp thất trái bình thường. Vì vậy trên lâm sàng, nhồi máu cơ tim thất phải không có các dấu hiệu của xung huyết phổi, phù phổi cấp.
  13. 3. Sinh lý bệnh • 3.1.5 Chèn ép tim cấp do vở thành tự do thất trái: đưa đến tình trạng chèn ép tim cấp và trụy mạch. Thường đột tử và ít có khả năng sống sót.
  14. 4. Triệu chứng Choáng tim là hội chứng lâm sàng, chẩn đóan khi có các dấu hiệu tụt huyết áp, giảm tưới máu mô do nguyên nhân từ tim. Khai thác tiền sử, khám lâm sàng, các triệu chứng cận lâm sàng và dử liệu về huyết động học giúp xác định chẩn đóan và chẩn đóan nguyên nhân.
  15. 4. Triệu chứng • 4.1 Bệnh sử • Triệu chứng có trước khi choáng tim xảy ra, gợi ý nguyên nhân của choáng tim và định hướng điều trị. • Đau ngực có thể điển hình hoặc có thể chỉ là cảm giác nặng ngực, biểu hiệu của rối lọan tiêu hóa, đau ở cánh tay hay cổ • Các triệu chứng biểu hiện suy giảm khả năng co bóp cơ tim: đổ mồ hôi, mệt mỏi, lo âu, trầm cảm, hồi hộp, đánh trống ngực, khó thở, rối lọan tri giác. • Tiền căn bệnh tim
  16. 4. Triệu chứng • 4.2 Triệu chứng lâm sàng • 4.2.1. Sinh hiệu • Huyết áp tâm thu 30 phút hoặc phải dùng thuốc vận mạch hay bóng nội mạch động mạch chủ để duy trì huyết áp ≥ 90 mmHg. • Mạch ngoại biên thường nhanh, nhẹ có thể không đều khi có lọan nhịp (do tăng họat động giao cảm). • Thở nhanh, thở kiểu Cheyne-Stokes do sung huyết phổi.
  17. 4. Triệu chứng • 4.2.2. Triệu chứng của thiếu máu mô • Não: thay đổi tri giác như: vật vả, kích thích, lú lẩn, ngủ gà, hôn mê • Ngoại biên: • Da niêm tím tái, chi lạnh ẩm • Khi co mạch ngoại biên nhiều xuất hiện triệu chứng da nổi bông. • Thận: thiểu niệu (nước tiểu < 30ml/giờ hay < 0,5 ml/phút/kg trong 2 giờ) hay vô niệu.
  18. 4. Triệu chứng • 4.2.3. Hệ tim mạch • Mỏm tim thường lệch trái, xuống dưới khi có giãn thất trái. • Tiếng tim có thể mờ khi có tràn dịch màng tim, có thể có tiếng ngựa phi T3, T4. • Âm thổi tâm thu do hở van 2 lá, van động mạch chủ cấp hay bệnh van tim sẳn có. • Tĩnh mạch cổ thường phồng to, nếu có giảm thể tich tuần hòan thì tĩnh mạch cổ không nổi. • Các triệu chứng của suy tim phải như gan to, phù chân, báng bụng khi có suy tim phải nặng.
  19. 4. Triệu chứng • 4.2.4. Hô hấp • Thường nghe ran ẩm ở cả 2 phế trường, là biểu hiện của xung huyết phổi. Tuy nhiên nếu có giảm thể tích tuần hòan hay nhồi máu cơ tim thất phải, ran sẽ giảm đi.
  20. 4. Triệu chứng • 4.4.1 Xét nghiệm máu • 4.4.1.1 Sinh hóa máu: urê, creatinin, Bilirubin, ALT, AST, LDH • 4.4.1.2 Huyết đồ: • 4.4.1.3 Men tim •
  21. 4. Triệu chứng • 4.4.1.4 Khí máu động mạch: • Tăng acid lactic gây ra toan chuyển hóa. có thể kèmvới toan hô hấp do suy hô hấp. • Giảm oxy máu. • 4.4.1.5 Lactate máu • Là dấu ấn của giảm tưới máu mô và có giá trị tiên lượng. Lactate tăng cao, tiên lượng tử vong cao. • Lactate > 2 mmol/l kèm với SaO2 < 60%: nghi ngờ choáng.
  22. 4. Triệu chứng • 4.4.2 Xét nghiệm hình ảnh • 4.4.2.1 Điện tâm đồ • Giúp chẩn đóan nhồi máu cơ tim, TMCT. • Phát hiện các rối lọan nhịp • Các biểu hiện gợi ý của bệnh tim sẳn có
  23. 4. Triệu chứng • 4.4.2.2 Siêu âm tim: • Cần thực hiện sớm, giúp đánh giá nguyên nhân gây ra choáng tim • Phát hiện rối lọan chức năng thất phải, thất trái. • Đánh giá áp lực thất phải, động mạch phổi. • Giúp phát hiện vị trí và độ rộng của vùng giảm động hay vô động. • Phát hiện nhanh các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim :
  24. 4. Triệu chứng • 4.4.2.3 X quang phổi: có giá trị chẩn đóan loại trừ nguyên nhân do các loại choáng hay đau ngực khác. • Cung động mạch chủ rộng: gợi ý phình động mạch chủ. • Tràn khí màng phổi hay trung thất. • Đa số choáng tim là do suy thất trái, vì vậy các biểu hiện trên xquang phổi thường là: bóng tim to, xung huyết phổi, phù nề mô kẻ, rốn phổi đậm, đường kelley B, phù phổi.
  25. 4. Triệu chứng • 4.5 Theo dỏi huyết động học bằng sonde Swan-Ganz • Rất hửu ích để chẩn đóan xác định, chẩn đóan loại trừ, tìm nguyên nhân, theo dỏi đáp ứng và đánh giá điều trị choáng tim. Có thể nói là chỉ định bắt buộc trong choáng tim. • Chỉ số huyết động trong choáng tim là áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) > 18 mmHg và chỉ số tim < 2,2 L/min/m2.
  26. 5. Chẩn đóan phân biệt • Chỉ số huyết động các loại chóang CI SVR PVR SvO2 RAP RVP PAP PAWP Choáng tim - + ± - + + + + Choáng giảm thể - + ± - - - - - tích Choáng phân bố + - ± ±-+ ± ± ± ± Choáng tắc nghẽn - +- + - + + + ± ± CI: chỉ số cung lựơng tim; SVR: sức cản đại tuần hoàn; PVR: sức cản tiểu tuần hoàn; SvO2: bão hoà ôxy mạch trộn; RAP: áp lực nhĩ phải; RVP: áp lực thất phải; PAP: áp lực động mạch phổi; PAWP: áp lực mao mạch phổi bít. ±: Không thay đổi; -: giảm; +: tăng.
  27. Điều trị
  28. 6. Điều trị • 6.1. Xử trí đầu tiên • 6.1.1 Đảm bảo thông khí: • Ôxy, thở máy • Nhằm đảm bảo SaO2 >90%. • 6.1.2 Thiết lập đường truyền tĩnh mạch. • 6.1.3 Monitoring theo dõi liên tục: mạch, nhịp tim, huyết áp, điện tim, SaO2. • 6.1.4 Thông tiểu. • 6.1.5 Tối thiểu phải có CVP, tốt nhất là có Swan-Ganz nếu có đủ điều kiện. • 6.1.6 Bệnh nhân phải nằm tại khoa Hồi sức hay Phòng hồi sức tim mạch.
  29. 6. Điều trị • 6.2 Điều trị nâng cao • 6.2.1 Bù dịch: rất thận trọng • Đảm bảo tốt thể tích tuần hoàn sao cho áp lực nhĩ phải từ 10-14 mmHg và PAWP từ 18-20 mmHg. • Khi choáng tim do nhồi máu cơ tim thất phải, cần duy trì tiền tải thất phải ở mức tối ưu để tăng cung lượng thất phải, tăng cung lượng tim. • Có thể dùng nghiệm pháp truyền dịch để chẩn đóan và điều trị giảm thể tích tuần hòan. Truyền nhanh 100 ml NaCl 9‰, sau đó thêm mổi 50ml/5 phút đến khi đạt được huyết áp ≥ 100 mmHg, hoặc xuất hiện khó thở, hoặc có ran ẩm ở phổi.
  30. 6. Điều trị • 6.2.2 Các thuốc tăng co bóp cơ tim và vận mạch • 6.2.2.1 Dobutamin: Là một catecholamin tổng hợp, có tác dụng trội trên bêta 1 giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng nhịp tim. Dobutamin còn có tác dụng lên bêta 2 nên gây giãn mạch ngoại biên, có thể làm huyết áp tụt thêm. – Chỉ được dùng khi HA > 85 mmHg. – Phối hợp Dopamin và Dobutamin là nền tảng trong điều trị choáng tim. Khi huyết áp > 85 mmHg, phối hợp Dobutamin nhằm duy trì liều Dopamin vừa phải < 15 - 20 µg/kg/phút.
  31. 6. Điều trị • 6.2.2.2 Dopamin: Là 1 catecholamin tự nhiên, có tác dụng trên các thụ thể alpha, bêta giao cảm tuỳ theo liều. • Thuốc chọn lựa đầu tiên khi huyết áp trong khỏang 70 - 90 mmHg. • Khởi đầu với liều 2 - 5 µg/kg/phút, sau đó tăng dần mổi 2 đến 5 phút.
  32. 6. Điều trị • 6.2.2.2 Noradrenalin: là một catecholamin tự nhiên có tác dụng mạnh hơn Dopamin trên alpha và bêta 1 giao cảm. • Có tác dụng co mạch ngoại vi rất mạnh, thuốc làm giảm tưới máu thận, tứ chi và mạc treo ruột. Vì vậy không dùng Noradrenaline kéo dài. • Khởi đầu với liều 2 - 4 µg/kg/phút và tăng dần. • Nếu huyết áp < 70 mmHg, dùng Noradrenaline liều 2 - 20 µg/kg/phút. Khi đạt được huyết áp ≥ 70 mmHg, chuyển sang dùng Dopamin. • Khi đang dùng Dopamin với liều 20µg/kg/phút, huyết áp <90 mmHg, chuyển sang dùng Noradrenalin. • Thuốc chọn lựa đầu tiên khi huyết áp < 70 mmHg.
  33. 6. Điều trị • 6.2.2.4 Các thuốc ức chế phosphodiesterase • Làm chậm quá trình thoái gián cAMP là chất kích thích đưa canci vào tế bào. Milrinone, Amrinone chỉ hiệu quả hơn Dobutamin trên những bệnh nhân đang dùng chẹn beta giao cảm thường xuyên hoặc dị ứng với Dobutamin. • 6.2.2.5 Levosimendan làm tăng nhạy cảm của tế bào với cancium, vì vậy làm tăng co bóp cơ tim. Có thể thay thế Dobutamin trong trường hợp huyết áp < 85 mmHg khi kết hợp với Noradrenalin theo nghiên cứu của một số tác giả. Tuy nhiên cần đựơc nghiên cứu nhiều hơn.
  34. 6. Điều trị Thuốc Liều thông thường Tác dụng phụ Dobutamine 5-15 µg/kg/phút truyền TM Quen thuốc, phải tăng liều dần. Dopamine 2-20 µg/kg/phút, truyền TM Làm tăng nhu cầu ôxy cơ tim Noradrenalin 2-16 µg/kg/phút, truyền TM Co mạch ngoại vi và mạch tạng. Amrinone 0,75 mg/kg tiêm TM trong 2 phút Giảm tiểu cầu máu sau đó truyền TM 5-10 µg/kg/phút. Milrinone Tiêm TM 50µg trong 10 phút sau Rối loạn nhịp thất đó truyền TM 0,375 - 0,750 µg/kg/phút.
  35. 6. Điều trị • 6.2.3 Hổ trợ tuần hoàn bằng cơ học • Cần cân nhắc sớm việc dùng các biện pháp hỗ trợ cơ học đặc biệt khi cần phải can thiệp ngoại khoa • 6.2.3.1. Bóng đối xung nội mạch động mạch chủ (Intra - Aortic Balloon Counterpulsation Pump - IABP): Đã được sử dụng và nghiên cứu lâu nhất. Làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong do choáng tim • Bóng sẽ được bơm phồng lên trong thời kỳ tâm trương và làm xẹp đi trong thời kỳ tâm thu, do vậy sẽ làm tăng dòng máu đến ĐMV trong thời kỳ tâm trương và làm giảm áp lực hậu tải. Chống chỉ định khi có hở chủ nặng, bóc tách động mạch chủ, bệnh lý mạch ngoại vi.
  36. 6. Điều trị • 6.2.3.2. Máy tim phổi nhân tạo chạy ngoài (Hemopump): với các ống thông lớn đặt ở nhĩ phải và động mạch đùi. Cò tác dụng hổ trợ cung lượng tim khỏang 3 - 5 l/p. Là phương pháp tạm thời, đã được thử nghiệm và cho kết quả khá tốt, trong tình trạng cần duy trì để phẩu thuật hay thay tim.
  37. 6. Điều trị • 6.2.4 Tái thông động mạch vành • 6.2.4.1 Thuốc tiêu sợi huyết • 6.2.4.2 Can thiệp ĐMV qua da • Can thiệp ĐMV trong choáng tim sẽ có thể ít tác dụng nếu quá muộn (>36 giờ) hoặc bệnh nhân cao tuổi (>75 tuổi). • 6.2.4.3 Mổ làm cầu nối chủ-vành: • Tỷ lệ tử vong ở nhóm tái tưới máu mạch vành sớm giảm có ý nghĩa rỏ rệt
  38. 6. Điều trị • 6.2.5 Kiểm sóat chức năng thận • Choáng tim có kèm suy thận cấp, tiên lượng xấu hơn. • Khi đã điều chỉnh huyết áp ổn định, đủ để tưới máu thận và thể tich tuần hòan đủ, nếu bệnh nhân vẩn còn thiểu niệu hay vô niệu sử dụng truyền Furosemide (50mg/giờ) hay Bumetanide hay phối hợp furosemide và metolazone. • Nếu vẩn không hiệu quả, xem xét điều trị bằng phương pháp lọc thận liên tục (CRRT, continuous renal replacement therapy).
  39. 6. Điều trị • 6.2.6 Kiểm soát tốt các rối loạn nhịp tim kèm theo nếu có (nhanh thất: shock điện, nhịp chậm: đặt máy tạo nhịp). • 6.2.7 Kiểm soát các rối loạn thăng bằng kiềm toan và nước điện giải. • Chỉ điều trị toan chuyển hóa nếu pH < 7,1 hoặc tình trạng kém đáp ứng với thuốc do toan máu. Mục tiêu pH không vượt quá 7,2 - 7.25. • Toan hô hấp phối hợp, thở máy sẽ giải quyết tình trạng toan hô hấp do thải CO2. • 6.2.8 Kháng đông
  40. 6. Điều trị • 6.3 Điều trị theo nguyên nhân • 6.3.1. Nhồi máu cơ tim cấp: • 6.3.1.1 Nhồi máu cơ tim thất trái gây suy bơm thất trái • Là nguyên nhân chính trong choáng tim. • Điều trị với thông khí, truyền dịch để đạt cung lượng tim tối ưu, sử dụng các thuốc tăng co bóp và vận mạch, IABP nhằm duy trì cung lượng tim và tưới máu mạch vành. Và khẩn cấp tái thông mạch vành. • Tái tưới máu mạch vành càng sớm làm càng tăng khả năng sống còn của bệnh nhân.
  41. 6. Điều trị • 6.3.1.2 Nhồi máu cơ tim thất phải • Chiếm tỷ lệ 3,4 % trong choáng tim do nhồi máu cơ tim . Điều trị với thông khí và truyền dịch để duy trì tiền tải thất phải nhưng phải theo dỏi sát tình trạng qúa tải dịch. • Sử dụng các thuốc tăng co bóp và vận mạch khi cần thiết nhằm duy trì cung lượng tim và tưới máu mạch vành. IABP có thể hửu ích trong các trường hợp rất nặng. Và tái thông mạch vành ngay lập tức. Giống như Nhồi máu cơ tim thất trái.
  42. 6. Điều trị • 6.3.1.3 Hở van 2 lá cấp • Thường xảy ra vào ngày thứ 2 đến 7 sau nhồi máu cơ tim cấp, do đức cơ trụ. Gây ra phù phổi cấp, tụt huyết áp và choáng tim. • Ổn định huyết động bằng cách giảm hậu tải thất trái. Thường khởi đầu với IABP hay Nitroprosside. Khẩn cấp phẩu thuật bắt cầu và sửa hay thay van nếu có tổn thương tại van tim. • Tỷ lệ tử vong trong 24 giờ là 50% và tỷ lệ sống còn là 6% sau 1 tháng nếu không phẩu thuật ngoại khoa.
  43. 6. Điều trị • 6.3.1.4 Vở thành tự do thất trái • Thường xảy ra trong 2 tuần khi nhồi máu cơ tim , tuy nhiên có thể xảy ra ngay trong 24 giờ đầu. • Thường gây ra đột tử do tim và tỉ lệ sống còn rất thấp. • Điều trị với phẩu thuật ngoại khoa khẩn cấp.
  44. 6. Điều trị • 6.3.1.5 Thủng vách liên thất • Xảy ra trong vòng 1 tuần sau nhồi máu cơ tim . • Điều trị giảm hậu tải và duy trì cung lượng tim với thuốc vận mạch, tăng co bóp và IABP sớm và khẩn cấp phẩu thuật. Thời gian phẩu thuật tối đa trong 48 giờ. Tuy nhiên, nếu phẩu thuật ngay lập tức, tỷ lệ sóng còn tăng đến 42 - 75%. Vì vậy, phẩu thuật vá lổ thông nên tiến hành càng sớm càng tốt ngay khi chẩn đóan thủng vách thất.
  45. 6. Điều trị • 6.3.2. Các nguyên nhân khác ngoài nhồi máu cơ tim: cần được điều trị tích cực theo nguyên nhân: • - Chèn ép tim cấp phải chẩn đóan xác định nhanh chóng và chọc dịch màng ngòai tim ngay. • - Phình ĐMC bóc tách: cần can thiệp ngoai khoa khẩn cấp. • - Bệnh nhân có bệnh van tim cấp do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hay đợt cấp của bệnh van tim cần được phẫu thuật khẩn cấp sửa hoặc thay van tim. • - Viêm cơ tim cấp hoặc bệnh cơ tim vẫn còn là vấn đề nan giải, việc điều trị còn nhiều khó khăn, chủ yếu vẫn là điều trị triệu chứng.
  46. 7. Kết luận • Choáng tim là tình trang cấp cứu, đe dọa mạng sống của người bệnh. • Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị choáng tim, tỉ lệ tử vong vẩn cao và là nguyên nhân chính gây tử vong trong bệnh viện. • Cần chẩn đóan và xác định nguyên nhân nhanh chóng nhằm điều trị kip thời. Với mục đích tăng tỉ lệ sống còn của bệnh nhân.