Bài giảng Chấn thương nhãn cầu & hốc mắt

65 trang phuongnguyen 4270

Download

Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Bài giảng Chấn thương nhãn cầu & hốc mắt", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

bai_giang_chan_thuong_nhan_cau_hoc_mat.pdf

Nội dung text: Bài giảng Chấn thương nhãn cầu & hốc mắt

Chấn Thương Nhãn Cầu & Hốc Mắt 1. CHẤN THƯƠNG NHÃN CẦU 1.1.- PHÂN LOẠI CHẤN THƯƠNG MẮT -Tổn thương mắt => Nhãn cầu kín ==> Chấn thương đụng dập ==> Rách phiến ===> Chợt giác mạc ===> Ngoại vật giác mạc => Nhãn cầu hở ==> Vỡ nhãn cầu ==> Rách nhãn cầu ===> Vết thương xuyên chột ===> Ngoại vật nội nhãn ===> Vết thương xuyên thấu 1.2.- CHỢT GIÁC MẠC
1.2.1 Chợr giác mạc do chấn thương: chấn thương nhẹ làm trầy xước hoặc mất một phần biểu mô giác mạc. Khuyết 2 mm2 biểu mô đòi hỏi 24 giờ để biểu mô xung quanh phủ kín lại . Nếu chợt giác mạc có tổn thương đến lớp màng đáy phải mất nhiều tuần để biểu mô dính chắc trở lại vào chủ mô . Nguyên nhân : tai nạn lao động ở nông thôn do các tác nhân thực vật như hạt thóc , hạt lúa từ máy xay tuốt lúa văng vào mắt hoặc lá tranh , lá mía , lá lúa quẹt vào mắt . Do rủi ro ở tuổi học trò như móng tay , ngòi viết , cạnh bìa tờ giấy Chẩn đoán : dựa vào tiền sử chấn thương , dấu hiệu mắt bị kích ứng , nghiệm pháp thuốc nhuộm dương tính . Cần chẩn đoán phân biệt với viêm loét giác mạc do Herpes (thường có tiền sử loét tái phát). Điều trị : kháng sinh dùng ngoài như thuốc mở tétracyclin, erytromycin, thuốc liệt thể mi và băng ép 24-48 giờ . Nghỉ lao động và tiếp tục kháng sinh 4 ngày sau. Biến chứng : (1) viêm loét giác mạc là biến chứng trầm trọng đưa đến sụt giảm thị lực thậm chí bỏ mắt của rủi ro tưởng nhỏ này. Bịnh nhân xơ ý bỏ qua vẫn tiếp tục làm việc , nhỏ qua loa vài thứ thuốc nhất là thuốc nhỏ có chất corticoid . (2) loét giác mạc ngẫu nhiên do sự lành bất toàn của lớp màng đáy hoặc lệch lạc của sự bám của lớp biểu mô vào màng đáy . 1.2.2.Chợt giác mạc do đeo kính sát tròng :
Tùy theo tính chất hình dạng ăn màu thuốc nhuộm fluorescein có thể chẩn đoán được nguyên do của chợt giác mạc do kính gây ra (1) ăn màu trung tâm nhẹ toả lan và giác mạc bị đục mờ nhẹ : mang kính vượt quá thời gian cho phép (2) những khúm chợt biểu mô nhỏ không đều gần rìa : chưa quen trong việc gắn và lấy ra của kính (3) những vết xước hình thẳng không đều đặn : có ngoại vật kẹt giửa giác mạc và kính sát tròng. 1.3.- NGOẠI VẬT GIÁC MẠC Nguyên do : ba vớ ( mảnh kim loại văng ra khi mày dủa , tai nạn thường gặp của các thợ thủ công thành thị) , rỉ sắt (thường gặp ở thợ làm đồng, thợ sơn) , bụi , lông sâu róm Điều trị : (1) ngoại vật đơn lẽ : dùng kim 18 , úp đầu vát của kim về phía ngoại vật để khều ra, cạo chất rỉ sét xung quanh nếu có (2) ngoại vật nhiều như trong trường hợp vết thương sàng giác mạc do kíp nổ : có thể dùng bông tẩm cồn hay ether chùi lên bề mặt giác mạc để lốt đi lớp biểu mô , cần chừa lại 1-2mm biểu mô quanh rìa
(3) ngoại vật sâu: lấy dưới kính hiển vi , cẩn thận tránh thủng giác mạc và để lại nhiều sẹo. Ngoại vật kính không có chất chì không cần thiết lấy ra. Sau khi lấy ngoại vật điều trị tiếp tục như trường hợp giác mạc bị chợt. Chống chỉ định xài corticoid taị chổ trên những mắt này 1.4.- CHẤN THƯƠNG ĐỤNG DẬP 1.4.1 Chấn thương đụng dập bán phần trước Xuất huyết tiền phòng (XHTP) : hậu quả của một chấn thương vật tù như cú đấm , banh tennis, nút chai sâm banh Độ trầm trọng biến đổi từ rất nhẹ ,chỉ phát hiện qua hiện tượng TYNDALL, tới rất nặng với máu đầy tiền phòng . Sau đây là một vài số liệu thống kê phản ánh phần nào đặc điểm của XHTP: 20% gây chảy máu tái phát, 20-50% có thị lực dưới 20/40, 5-10% cần thiết phải can thiệp phẫu thuật, 7% có biến chứng tăng áp mắt về sau, 8% có đi kèm với bán lệch thủy tinh thể và xuất huyết ở pha lê thể , trên 50% có xuất huyết ở võng mạc. Dấu chứng và triệu chứng :
(1) Tiền sử chấn thương mắt (2) máu tiền phòng kết hợp với giảm thị lực (3) Nhãn áp có thể cao do đường thoát thủy dịch bị cản trở bởi máu hay nhãn áp mềm do sự tiết thủy dịch bị giảm từ chấn thương thể mi (4) bịnh nhân trong tình trạng lờ đờ buồn ngủ , đặc biệt ở trẻ con . Điều trị : Điều trị nội khoa bao gồm nằm nghỉ tại giường , đầu kê cao 30o , thuốc liệt thể mi (đồng tử dãn sẽ chèn ép mạch máu bị bể) Trong khi tiến hành điều trị nội khoa cần theo dỏi : (1) chảy máu tái phát: thường xuất hiện 3-5 ngày sau chấn thương (hiếm khi sau 7 ngày) , nặng hơn lần đầu hay dẩn đến ngấm máu giác mạc và tăng áp mắt thứ phát (2) tăng áp mắt : ngấm máu giác mạc hầu hết xuất hiện nếu nhãn áp trên 25mmHg kéo dài ít nhất 6 ngày và teo gai có thể xãy đến nếu nhãn áp tăng trên 50 mmHg kéo dài trong 5 ngày hay trên 35 mmHg trong 7 ngày. Điều trị phòng ngừa chảy máu tái phát hoặc bằng Prednisone đường uống 4mg mỗi ngày chia làm 2 lần hay bằng Epsilon-amino-caproic acid 50mg/kg mỗi 4 giờ trong 5 ngày (liều tối đa 30mg ngày) . Prednisone có lẽ tác động qua hiệu quả kháng viêm trên mạch máu bị tổn thương, còn Aminocaproic acid có lẽ làm bình ổn những cục máu đông trong mạch máu này .
Tuy nhiên , một công trình nghiên cứu cho rằng điều trị phòng ngừa chỉ nên áp dụng ở những bịnh nhân có một trong những yếu tố sau đây: (1) thị lực dưới 20/200 (2) XHTP chiếm 1/3 bề cao tiền phòng (3) thời điểm đến điều trị muộn hơn một ngày sau chấn thương (4) nhãn áp tăng ngay lần khám đầu tiên. Điều trị phẫu thuật nhằm mục đích: (1) chống tăng áp thứ phát nếu nhãn áp không kiểm soát được bằng thuốc làm tăng nguy cơ ngấm máu giác mạc và teo gai (2) chống dính trước khi máu tiền phòng hiện diện trên 9 ngày. Như vậy thời điểm mổ tốt nhất là khoảng thời gian 5-7 ngày sau chấn thương , mổ sớm hơn dễ bị chãy mát tái phát , mổ muộn hơn có nguy cơ dính góc. Có nhiều phương cách mổ : (1) rạch tiền phòng , rửa và lấy máu đông ra bằng cặp hay cryode (2) rửa hút cục máu đông tiền phòng bằng kim rửa hút Simcoe
(3) lấy cục máu đông bằng đầu cắt pha lê thể. PHẦN ĐỌC THÊM: So sánh tranxenamic acid và prednisolone trong điều trị xuất huyết tiền phòng do chấn thương Việc điều trị để làm giảm tỷ lệ xuất huyết tái phát trong xuất huyết tiền phòng do chấn thương hiện vẫn còn đang tranh luận. xuất huyết tái phát là một biến chứng nặng trong xuất huyết tiền phòng do chấn thương, xảy ra trong khoảng 38% bệnh nhân không được điều trị toàn thân. Xuất huyết tái phát có thể nặng hơn ban đầu và tiên lượng thị lực xấu hơn. Những phương pháp để ngăn ngừa xuất huyết tái phát bao gồm : không xử dụng thuốc uống (chỉ nằm yên tại chổ), thuốc co đồng tử, thuốc giãn đồng tử, estrogen, steroids uống và các thuốc chống tiêu sợi huyết. Dựa trên tỷ lệ xuất huyết tái phát và những biến chứng của nó, những phương pháp điều trị : không xử dụng thuốc uống, steroids uống, và các thuốc chống tiêu sợi huyết đã được ủng hộ. Một vài nghiên cứu đã cho thấy hiệu quả của steroids trong việc ngăn ngừa xuất huyết tái phát, trong khi đó các nghiên cứu khác lại thất bại.
Trong một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, Farber và cộng sự đã đưa ra những tỷ lệ xuất huyết tái phát thấp tương tự trong những bệnh nhân được điều trị với prednisolone uống và bịnh nhân với acid aminocaproic uống. Nhiều thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đã cho thấy hiệu quả của acid aminocaproic trong việc làm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát. Những nhóm chính trong nghiên cứu này có nhiều bệnh nhân da đen và một tỷ lệ cao xuất huyết tái phát. Với những tác dụng phụ và giá thành của nó, việc xử dụng định mức acid aminocaproic trong một quần thể có nguy cơ xuất huyết tái phát thấp đã nâng thành những vấn đề tranh cải. Tranexamic acid (TA) là một tác nhân chống tiêu sợi huyết hiệu quả hơn aminocaproic acid và ít tác dụng phụ hơn. Hiệu quả ngừa xuất huyết tái phát của TA đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu, nhưng chưa có sự so sánh hiệu quả của nó so với steroids uống. Mục đích của nghiên cứu này là so sánh hiệu quả của TA uống và prednisolone uống trên sự ngăn ngừa xuất huyết tái phát ở những bệnh nhân xuất huyết tiền phòng do chấn thương đụng dập. Để thực hiện mục tiêu đó các tác giả đã tiến hành như sau: 244 bệnh nhân với xuất huyết tiền phòng nhập vào bệnh viện Khalili ở Shiraz từ tháng 01/1991 đến tháng 05/1992 và được đưa vào một thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm chứng giả dược tiền cứu. Dựa trên một danh sách ngẫu nhiên, mỗi bệnh nhân được đưa vào một trong 03 nhóm điều trị. 82 bệnh nhân được ngẫu nhiên điều trị với TA và nhận
75mg/kg/uống mỗi ngày chia làm 03 lần. 81 bệnh nhân được ngẫu nhiên nhận các viên thuốc placebo với số lượng và cách uống giống như nhóm dùng TA. 81 bệnh nhân được ngẫu nhiên nhận 0.75mg/kg prednisolone uống mỗi ngày, chia làm 02 lần. Mỗi loại thuốc được cho trong 05 ngày, và nếu xuất huyết tái phát không xảy ra, thì thuốc được ngưng xử dụng. Acetaminophen uống và Promethazine tiêm được cho để giảm đau và chống nôn nếu có chỉ định. Timolol tại chỗ và Acetazolamide uống được sử dụng để điều trị nhãn áp cao. Những yêu cầu khác bao gồm băng và che mắt chấn thương, hạn chế vận động bằng cách giới hạn đi lại và nằm đầu cao. Tất cả bệnh nhân đều là người da trắng. Ba bệnh nhân trong nhóm prednisolone, 02 bệnh nhân trong nhóm TA, và 01 bệnh nhân trong nhóm placebo đã trốn viện trước khi hoàn thành điều trị và được loại ra khỏi nghiên cứu. Tất cả bệnh nhân đều nằm viện ít nhất 05 ngày. Sau lần khám đầu tiên, hàng ngày bệnh nhân được khám với đèn khe để đánh giá mức máu tiền phòng và nguy cơ xuất huyết tái phát. Tất cả những lần khám đều được thực hiện bởi một trong số các tác giả, ngoại trừ trong thời gian 02 tuần là một bác sĩ nhãn khoa khác tiến hành khám (người này không biết gì về các phương pháp điều trị đã áp dụng cho mỗi BN) . Xuất huyết tái phát được định nghĩa bằng sự gia tăng rỏ rệt kích cở và mức độ máu tiền phòng, hoặc sự xuất hiện của máu tươi trên cục máu đông cũ hoặc sự tái lập thủy dịch đầy máu sau một láng máu kết tủa trong tiền phòng.
Nội khoa sẽ kiểm tra những tác dụng có hại của thuốc. Không có bệnh nhân nào ngưng điều trị do tác dụng phụ của thuốc. Bất cứ bệnh nhân nào có xuất huyết tái phát sẽ được điều trị với TA trong một thời gian đầy đủ. Phân tích dữ liệu được làm với phần mềm thống kê SAS sử dụng kiểm định khi bình phương, kiểm định chính xác của Fisher, Kruskal-Wallis và kiểm định tổng hạng của Wilcoxon. Kết qua phân tích dựa trên 238 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu trong đó 80 bệnh nhân ở nhóm TA, 78 bệnh nhân ở nhóm prednisolone và 80 trong nhóm placebo. Mắt bị chấn thương, phái, thị lực lúc vào viện, thị lực lúc ra viện, sự gia tăng nhãn áp và lượng máu tiền phòng lúc đầu đều không có sự khác biệt đáng kể trong 03 nhóm . Xuất huyết tái phát xảy ra ở 43 bệnh nhân. Trong đó 8 bệnh nhân của nhóm TA (10% độ tin cậy 95% [CI]=3.3;16.7), 14 bệnh nhân của nhóm prednisolone (18%, 95% CI = 9.2; 26.7) và 21 bệnh nhân của nhóm placebo (26%; 95% CI =16.4; 36.1). Sự khác biệt của xuất huyết tái phát trong 03 nhóm có ý nghĩa thống kê (P=0.028). So sánh tỷ lệ xuất huyết tái phát giữa 2 nhóm, sự khác biệt giữa nhóm TA và nhóm placebo có ý nghĩa thống kê (P=0.008). Những bệnh nhân uống placebo đã có nguy cơ xuất huyết tái phát cao hơn những bệnh nhân uống TA (odds ratios [OR]=3.2; 99% CI = 1.1; 9.9). Hiệu quả bảo vệ của TA hãy còn đáng kể ngay cả sau khi đã điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác. Những bệnh nhân uống prednisolone có tỷ lệ xuất huyết tái phát cao
hơn những bệnh nhân uống TA (OR = 2.0; 99% CI = 0.6; 6.6) nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (P = 0.15). Tương tự, những bệnh nhân uống placebo có tỷ lệ xuất huyết tái phát cao hơn những bệnh nhân uống prednisolone ( OR = 1.6; 99% CI = 0.6; 4.4), và sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (P = 0.21). Xuất huyết tái phát xảy ra trong 2-6 ngày sau chấn thương (trung bình = 03 ngày).Trong những bệnh nhân nhân không có xuất huyết tái phát thời gian trung bình để hấp thu cục máu đông là như nhau trong 03 nhóm (04 ngày). Các tác giả cho rằng cơ chế hoạt động của TA là do sự ức chế sự hình thành plasmin tạo sự ổn định cục máu đông, và ngăn ngừa sự phân rả cục máu này trong những mạch máu chấn thương. Do vậy, nó có thể làm giảm khả năng xuất huyết tái phát. Cơ chế của steroids uống không rõ và có lẽ nó liên quan đến hiệu quả chống viêm. Nó làm giảm sung huyết mô tại chỗ và sự dản nở mạch máu. Những tác dụng phụ trầm trọng đã được ghi nhận do việc sử dụng và/ hoặc ngưng aminocaproic acid và steroids. Tác dụng phụ của TA bao gồm : buồn nôn, nôn, đau bụng, và gia tăng khả năng bị nghẽn mạch (thrombosis). Không một bệnh nhân nào bị bất kỳ tác dụng phụ nào của thuốc phải ngừng TA hoặc prednisolone. Không bệnh nhân nào có biểu hiện nhãn áp tăng nhanh sau khi ngưng TA. Toàn bộ bệnh nhân nghiên cứu là người da trắng và có tỷ lệ cao 26% xuất huyết tái phát với giả dược. Tỷ lệ này cao hơn những tỷ lệ ghi nhận trong những bệnh nhân da trắng của Bắc Mỹ và Châu Âu,
nhưng tương tự tỷ lệ ghi nhận ở những bệnh nhân hợp chủng. Một lý do để có tỷ lệ cao như thế có lẽ do sự định nghĩa rõ ràng hơn của xuất huyết tái phát trong nghiên cứu này. Nhiều đợt xuất huyết tái phát ít và máu được nhanh chóng hấp thu khỏi tiền phòng. các tác giả tìm thấy trong những bệnh nhân nhóm TA một tỷ lệ xuất huyết tái phát cao hơn (10%) những nghiên cứu ở người Châu Âu. Nghiên cứu này cho thấy một tỷ lệ xuất huyết tái phát ở nhóm TA thấp hơn so với nhóm prednisolone, nhưng sự khác biệt không đáng kể và được xác định. Điểm mạnh của nghiên cứu là các tác giả khám phá ra sự khác biệt thấy rõ của xuất huyết tái phát trong nhóm prednisolone và nhóm TA là vào khoảng 40%, với những nghiên cứu lớn hơn có lẽ sẽ cho thấy sự khác biệt đáng kể. Tỷ lệ xuất huyết tái phát 18% trong nhóm prednisolone cao hơn tỷ lệ được ghi nhận bởi Farber và cs và Rynner & Romano. Steroids tại chỗ không sử dụng cho bất kỳ bệnh nhân nào để ngừa sự xáo trộn của kết quả, nhưng có thể làm gia tăng phản ứng viêm và nguy cơ xuất huyết tái phát. Một vài nghiên cứu ghi nhận sự hòa tan chậm hơn của cục máu đông trong những bệnh nhân điều trị với Aminocaproic acid và TA. Các tác giả không thấy sự khác biệt đáng kể của thời gian trung bình hấp thu cục máu đông giữa 03 nhóm. Sự giới hạn đi lại của bệnh nhân trong bênh viện có lẽ giúp cho sự hấp thu cục máu đông trong nhóm TA.Vấn đề nghiên cứu so sánh giữa những nhóm dân số khác nhau gây ra khó khăn trong việc so sánh kết quả điều trị của những nghiên cứu khác. Một đặc điểm quan trọng trong nghiên cứu
này là sự so sánh tiền cứu 03 phương pháp điều trị thông thường xuất huyết tiền phòng do chấn thương (không uống gì cả, steroids, và các thuốc chống tan sợi huyết) trong cùng một quần thể bệnh nhân. Sự khám hầu hết tất cả bệnh nhân và các số liệu về xuất huyết tái phát bởi một người khám duy nhất loại trừ những thay đổi về đánh giá do nhiều người khám. Mặc dù cách uống thuốc có khác nhau giữa nhóm placebo và nhóm prednisolone, chúng tôi không tin rằng điều này làm hại đến kết quả và kết luận của thử nghiệm. Nghiên cứu này cho thấy rằng trong một dân số với tỷ lệ cao của xuất huyết tái phát, việc sử dụng TA uống làm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát và nó hiệu quả hơn steroids uống. Các tác giả đi đến kết luận rằng: (1) TA dung nạp tốt nên được lựa chọn để điều trị ngăn ngừa xuất huyết tái phát trong xuất huyết tiền phòng do chấn thương (2) không thể cho thấy hiệu quả lợi ích đáng kể của prednisolone uống trong ngăn ngừa xuất huyết tái phát (3) hiệu quả của những điều trị này trong những quần thể với tỷ lệ xuất huyết tái phát thấp hơn cần được đánh giá thêm. Ý kiến riêng: (BS Lê Minh Thông)
Mục đích điều trị của XHTP chấn thương nhằm hạn chế xuất huyết tái phát , ngăn ngừa biến chứng tăng áp thứ phát và ngấm máu giác mạc. Xuất huyết tái phát làm cho biến chứng cuả XHTP trở nên trầm trọng . Nguyên nhân của xuất huyết tái phát là do chảy máu trở lại từ mạch máu trước đây bị vở gây XHTP mà đã được bít lại bởi cục máu đông theo cơ chế đông máu tự nhiên của cơ thể . Do đó nguyên tắc điều trị XH tái phát là làm ổn định cục máu đông này bằng cách ức chế yếu tố tan cục máu plasminogen có sẳn trong cơ thể. Aminocaproic acid và tranexamic acid là 2 thuốc có tính ức chế yếu tố tan máu này . Prednisone không có cơ chế tác dụng như 2 thuốc trên nhưng có tác dụng hạn chế XH tái phát nhờ ức chế phản ứng cuơng tụ mô và phình dản mạch nên cục máu đông không bị xê dịch khỏi nơi vở mạch .Tại khoa chấn thương Trung Mắt TPHCM chúng tôi có dùng prednisone uống để điều trị XHTP chấn thương , bên cạnh đó còn phối hợp với steroide nhỏ tại chổ. Sự phối hợp này là cần thiết bởi vì sau chấn thương đụng dập không ít thì nhiều mô mắt cũng có hiện tượng viêm phản ứng. Với cách điều trị trên chúng tôi có cảm nhận tỉ lệ XH tái phát không đáng kể. Tuy nhiên với kết luận của công trình tiền cứu này khẳng định thuốc chống tiêu sợi huyết ức chế biến chứng XH tái phát tốt hơn là prednisone. Điều này đặt ra cho chúng tôi sự xem xét lại cách điều trị. Một vài đồng nghiệp có áp dụng biện pháp uống nước (uống 1 lít nước vào buổi sáng) hoặc cho truyền dịch với lý luận rằng làm vậy máu tiền phòng sẽ mau tan. Nhưng một nghịch lý đặt ra là như vậy cục
máu đông trong mạch máu bị vở có nguy cơ mau tan gây chảy máu tái phát hay không? Để trả lời câu hỏi này cần có một công trình nghiên cứu đúng đắn. Thực tiển là chân lý cao nhất. chúng tôi nghĩ đây cũng là một đề tài thú vị cho các bạn trẻ, đặc biệt học viên cao học. Bài viết của các tác giả trên cũng là một mẫu mực để học tập và chuẩn bị cho đề cương nghiên cứu. Rách chân mống (RCM) : nếu RCM khu trú và hẹp dưới 30o không nên can thiệp gì . Nếu RCM trầm trọng hơn với dấu hiệu chức năng gây khó chịu , nhất là một tình trạng đa thị , cần phải điều trị phẫu thuật sau khi đã làm một tổng kê tổn thương bằng soi góc tiền phòng và tìm kiếm một bán lệch thủy tinh thể hay những sang thương ppha lê thể võng mạc đồng thời . Thu đồng tử hay dản đồng tử chấn thương: tình trạng này có thể gặp ngay lần khám đầu tiên. Thêm nữa , đồng tử có thể chỉ phản ứng rất yếu hay không chút nào với ánh sáng và có hình dạng không đều . Không có sự kết hợp vỡ hay thủng nhãn cầu sự biến dạng này chỉ định của đứt một phần hay toàn bộ cơ vòng và sự hiện hữu của nó có thể vĩnh viễn hay tạm thời cùng với tình trạng dản hay thu đồng tử . Viêm mống mắt thể mi sau chấn thương : thường gặp sau chấn thương đụng dập . Đây là một phản ứng viêm nhẹ của mống mắt hay thể mi, bịnh nhân kêu đau ở
mắt , mắt mềm, Tyndall (+) . Điều trị có kết quả nhanh với thuốc liệt đồng tử và corticoid dùng ngoài như prenisolone 1% 4 lần ngày trong 5-10 ngày . Lùi góc tiền phòng : là sự tách rời hay lệch ra sau của mô góc tiền phòng tại vùng lưới bè . Ít nhất 20% mắt với tiền sử xuất huyết tiền phòng có lùi góc tiền phòng và vì vậy phải được theo dõi định kỳ sự phát rriển của tăng áp thứ phát. Lệch và bán lệch thủy tinh thể : một chấn thương mắt có thể dẫn đến bán lệch hay lệch thủy tinh thể. Một bán lệch có thể quan trọng với triệu chứng thấy vật nhỏ đi hay lớn ra , cũng như song thị một mắt, chẩn đoán dễ dàng . Chẩn đoán bán lệch nhỏ khó hơn và cần một sự khảo sát góc tiền phòng. Dấu chứng chức năng nghèo nàn với một sự giảm thị lực không đáng kể , cận thị nhẹ và loạn thị dao động. Cần nhấn mạnh trên sự kiện một bán lệch thủy tinh thể thường bắt buộc được khám ở tư thế ngồi rồi tư thế nằm ngửa và nằm xấp vì , trong một vài trươòng hợp đặc biệt của bán lệch , thủy tinh thể chỉ còn gắn bởi một vài sợi Zinn phía trên: từ sự kiện này ,ở tư thế ngồi nó nó còn nằm ngay vùng đồng tử nhưng ở tư thế nằm nó lệch ra sau .Trong trường hợp đó , chỉ định điều trị phải đuợc đặt ra tùy theo sang thương phối hợp và sự thích ứng đối với sự lệch thủy tinh thể của chủ thể . Thầy thuốc phải tìm kiếm những biến chứng khả dĩ như tăng giảm nhãn áp , nghẽn đồng tử , viêm màng bồ đào do tiêu hay quá mẫn với thủy tinh thể , và ngay cả lùi góc tiền phòng.
Trong những trường hợp bán lệch nhẹ , sự di lệch không quan trọng , có ít triệu chứng, theo dõi và chờ đợi điều trị mang tính nguyên tắc . Nếu tiến triển chứng tỏ sự bán lệch có xu hướng trở nặng, thủy tinh thể trở nên đục hay những biến chứng khác xuất hiện như tăng nhãn áp , lấy thủy tinh thể trở nên bắt buộc. Cần lưu ý một bán lệch có thể chuyển sang lệch. Trong những trường hợp bán lệch quan trọng nên lấy thủy tinh thể nhằm mục đích quang học để cho phép một sự nhìn rõ của võng mạc và nhằm mục đích tránh một một sự tiến triển đưa tới lệch hoàn toàn. Lệch thủy tinh thể có những kiểu khác nhau hoặc lệch ra tiền phòng hoặc vào pha lê thể . Trường hợp lệch ra truớc , nguyên tắc là lấy thủy tinh thể không trì hoãn vì những biến chứng giác mạc thươòng xãy ra trầm trọng . Trong trường hợp lệch sau trong pha lê thể , bịnh nhân phải đuợc gửi đến một chuyên gia bán phần sau . Vấn đề này , ý kiến đuợc chia đôi giửa 2 trường phái : thái độ chờ đợi và thái độ can thiệp. Cườm chấn thương : sự hiện diện ở bao trước thủy tinh thể một vòng sắc tố mống sau khi cho dản đồng tử còn gọi vòng VOSSIUS là một dấu hiệu tốt chẩn đoán tièn căn chấn thương trước kia. Phẫu thuật đặt ra khi chức năng thị giác bị ảnh hưởng trầm trọng và chú ý có tỉ lệ thoát pha lê thể cao hơn mổ cườm thường.
Vỡ cũng mạc : Vị trí thường vỡ nhất là (1) vòng cũng mạc quanh rìa tại nơi bám của các cơ trực đối diện với vị trí cũng mạc bị tác nhân chấn thương xâm kích (2) xích đạo nhãn cầu . Chẩn đoán phải đặt ra khi đứng trước một mắt bị chấn thương dụng dập với tiền phòng đầy máu , mắt mềm , phù nề kết mạc khu trú và phản ứng thể mi (+) . Thám sát ngay nếu có nghi ngờ vỡ nhãn cầu. 1.4.2.- Chấn thương bán phần sau : Chấn thương hắc mạc : xuất huyết hắc mạc điển hình có dạng đỏ xanh xậm , tròn, bờ hồng nhạt , thường ở xích đạo và cạnh gai, tan trong nhiều tuần để lại những vùng biến đổi sắc tố . Xuất huyết dưới hắc mạc nhiều thường đưa đến tăng áp thứ phát. Nếu phát hiện sớm tình trạng này , mở cũng mạc có thể được thực hiện như một cố gắng cứu vãn . Rách hắc mạc tạo những đuờng sẹo trắng vàng hình liềm đồng tâm và thường ở về phía thái dương với gai thị . Tràn dịch hắc mạc thể mi : đó là sự tích tụ chất lỏng nằm giửa hắc mạc phía trong và cũng mạc phía ngoài, giới hạn ở phía truớc là cựa cũng mạc phía sau là gai thị. Có 3 kiểu tích tụ chất lỏng thượng hắc mạc dựa trên hình ảnh lâm sàng :
(1) kiểu vòng liên quan đến thể mi và hắc mạc ngoại biên (2) kiểu thùy dạng bán cầu với những thùy ngăn cách bởi tỉnh mạch trích trùng (3) kiểu phẳng thường gặp nhất xãy ra trong những vùng hắc mạc ngoại vi. Xuất huyết trong pha lê thể : do vỡ một mạch máu trong võng mạc hay hắc mạc. Có ba thể lâm sàng (1) xuất huyết sau pha lê thể (2) xuất huyết trong pha lê thể (3) dạng phối hợp . Về sinh bịnh học, chất huyết cầu tố Hemogbobine do hồng cầu phân rã gây những biến đổi bịnh lý (1) thủy hóa và co kéo trong pha lê thể (2) nhiểm sắt ở võng mạc . Xuất huyết trong pha lê thể có thể đưa đến những biến chứng muộn như glôcôm , đục thủy tinh thể bao sau, tổ chức hóa pha lê thể với viêm võng mạc tăng sinh hoặc bong võng mạc. 1.5 -Vết thương xuyên giác mạc:
Chẩn đoán vết thương thủng giác mạc có thể rõ ràng từ một quan sát đơn giản bằng mắt thường hay khám mắt bằng sinh hiển vi . Đôi khi bịnh nhân cho biết có dòng chảy nóng trên má ngay sau tai nạn. Trong trường hợp tụ máu dưới kết mạc, mắt mềm làm nghi ngờ sự có mặt một vết thủng cũng mạc bên dưới , đặc biệt khi có dấu hiệu phản ứng thể mi (+) ở bịnh nhân đến muộn. Đối với bịnh nhân mới đến cần lấy thị lực ngay và khám nhẹ nhàng tránh làm tổn thương thêm. Điều trị gồm có nội khoa và ngoại khoa. Điều trị nội khoa nên chọn một kháng sinh toàn thân, phổ rộng và có trọng lượng nguyên tử nhỏ dễ đi ngang qua hàng rào máu- mắt. Thuốc nhỏ phối hợp có chất corticoid và kháng sinh phổ rộng như Gentamycin và Cephalosporin mỗi giờ .Tránh dùng thuốc mở làm điều trị phẫu thuật khó hơn. Nhỏ atropin thường được dùng để ngừa co quắp thể mi và sự tạo dính đồng tử. Phòng ngừa uốn ván phải được thực hiện nếu bịnh nhân không có tiêm chủng hay có nghi ngờ về ngày tái chủng cuối cùng. Một vết thương giác mạc hội đủ 3 điều kiện sau đây có thể điều trị nội khoa không cũng đủ (1) vết thương sạch (2) không có phòi mống, thể mi hay võng mạc và
(3) tiền phòng tái tạo thực sự . Khi đó , đặt một kính tiếp xúc ngậm nước có thể làm thuận lợi sự lành sẹo đồng thời ngăn cản sự thoát thủy dịch. Ngoài ra có thể cho thêm thuốc ức chế men anhydrase carbonique và betabloquant. Điều trị phẫu thuật dựa trên các nguyên tắc sau đây : bảo đảm khâu kín để tái tạo tiền phòng không có kẹt mống để hạn chế nguy cơ glôcôm thứ phát và sẹo giác mạc xấu , tôn trọng vùng đồng tử về mặt kích thước thẩm mỹ và quang học một cách thoả đáng , hạn chế loạn thị, tránh cắt lọc, không dùng chỉ tiêu. Chỉ khâu tốt nhất Nylon 10.0 hoặc 11.0 . Trường hợp phòi mống , ý muốn đặt lại mống phòi không đuợc khuyến khích nếu mống phòi tồn tại quá 10 tiếng đồng hồ . Nếu mống phòi bẩm dập hay khó làm sạch hoặc khó đặt lại chổ củ thì nên cắt bỏ. Trường hợp bịnh nhân đến sớm nhưng mống phòi khó đặt lại vị trí củ có thể thực hiện các cách sau đây : (1) làm một đường mở tiền phòng xiên đối diện phía mống phòi, tiêm chất nhày và cố gắng , bằng một cái móc nhỏ hay một cặp vi phẫu kéo mống phòi về vị trí củ qua đường mở này (2) nếu cách 1 không hiệu quả thì khâu giác mạc nhỏ dần lại bên trên mống phòi và ngay khi một phần của vết rách được đóng người ta thử đẩy mống vào trở lại
(3) đẩy mống vào và che mống bằng một thanh đè được giử bởi người phụ và thực hiện những mũi khâu mà không thắt nút ngay , điều này cho phép kiểm tra chiều sâu nốt khâu và đảm bảo chúng không móc vào mống. Rồi thì người ta thực hiện thắt nút chỉ và rút thanh đè mống khi cột xong nốt cuối cùng. Đối với những vết thương có kèm tổn thương thủy tinh thể hoặc có thoát pha lê thể người ta thường thực hiện phẫu thuật hai giai đoạn. Giai đoạn đầu nhằm khâu kín vết thương , xử lý vết thương cho tốt tránh dính trước cũng như dính sau, giúp cho giai đoạn 2 có thể đặt kính nội nhãn được thuận lợi. Múc mắt không bao giờ là biện pháp đầu tay. Trước một tổn hại mô và nhãn cầu khó tái tạo lại lớp lang giải phẫu học , múc mắt có thể đặt ra. Nhưng không nên thực hiện như biện pháp đầy tay. Nếu cần thiết , nên tiến lần hai, sau khi đã công tác tư tưởng cho bịnh nhân và gia đình 1.6- Ngoại vật nội nhãn: phải luôn luôn được nghĩ đến bất cứ khi nào có sự hiện diện một vết thương hay tổn thương phần mềm quanh hốc mắt. Bịnh sử : ngay khi bịnh nhân đến phòng cấp cứu ,thầy thuốc phải xác định ngay hoàn cảnh xãy ra tai nạn : xảy ra lúc đang làm việc? có đeo kính bảo hộ an toàn không? bịnh nhân có say rượu không? thời điểm chính xác của tai nạn? có tiêm chũng ngừa phong đòn gánh? tình trạng của mắt trước khi bị thương, đặc biệt thị
lực?. Những câu hỏi liên quan đến ngoại vật : ngoại vật bắn vào mắt hay chỉ rơi hoặc thổi vào mắt? bản chất của nó là gì? Phân loại ngoại vật: Kim loại Không kim loại Độc Không độc Độc Không độc Chì Vàng Chất liệu thực Đá Kẽm Bạc vật Thủy tinh Kền Bạch kim Vải vóc Sứ Nhôm Lông Carbon Đồng Một vài loại Sắt plastics Hiển nhiên cần cố gắng lấy ra khu trú và lấy ra những ngoại vật nôi nhãn có tiềm năng độc . Những ngoại vật không độc có thể để tại chổ khi cân nhắc sự lấy nó ra gây tổn hại cho mắt lớn hơn là để vậy.
Kích thước ngoại vật nội nhãn mà có thể vào mắt thay đổi từ nhỏ nhất 0,25mm x 1mm x1mm và lớn nhất 3mm x 3mm x 3mm có trọng lượng 500mg, lớn hơn kích thước này thường phá hủy nhãn cầu. Theo một số liệu thống kê, vị trí ngoại vật nội nhãn phân bố như sau: trong tiền phòng 15%, trong thủy tinh thể 8%, trong bán phần sau 70%, và trong hốc mắt với vết thương xuyên thấu nhãn cầu 7%. Sự hiện diện diện của nhiều hơn một ngoại vật nội nhãn phải luôn được tìm kiếm. Khu trú ngoại vật : khám mắt bằng sinh hiển vi xác định chính xác lổ vào . Soi đáy mắt trực tiếp và gián tiếp nếu môi trường mắt trong suốt để khu trú ngoại vật. Chụp X quang khu trú ngoại vật với vòng khu trú Comberg-Baltin. Siêu âm đặc biệt có giá trị chẩn đoán ngoại vật nằm trong hoặc ngoài nhãn cầu. Điều trị : đứng trước NVNN , vấn đề đặt ra cho thầy thuốc là có nên lấy ra không , lấy thế nào? Nói chung ngoại vật có độc tính cần phải lây ra và lấy càng sớm càng tốt . Nếu ngoại vật từ tính có thể lấy ra bằng nam châm điện đặt tại vị trí cũng mạc tương ứng với ngoại vật được xác định trên phim X quang (ở kinh tuyến nào và cách rìa bao nhiêu) . Tuy nhiên , ngày nay với sự tiến bộ trong trong lỉnh vực điều trị bịnh bán phần sau bất kể ngoại vật từ tính hay không từ tính người ta thường gửi đến chuyên viên
bán phần sau để tiến hành lấy ngoại vật bằng phương pháp nội soi kết hợp với cắt pha lê thể. Cách này giúp tránh được biến chứng bong võng mạc do co kéo bởi pha lê thể bị tổ chức hoá, hậu quả tất yếu của ngoại vật tác động lên pha lê thể . * CHĂM SÓC SAU CHẤN THƯƠNG : bịnh nhân phải được đặt dưới sự theo dỏi đều đặn và nguy cơ của những biến chứng muộn phải không được bỏ sót. Cũng như vết thương xuyên, bất cứ chấn thương đụng dập nào tới thành nhãn cầu phải được xem xét cẩn thận và theo dỏi ít nhất 2 tháng sau khi chấn thương bởi vì những lổ và vết rách võng mạc có thể phát triển trong giai đoạn này hay ngay cả lâu về sau. Khám nghiệm theo dỏi theo dỏi vùng ngoại vi võng mạc có thể phát hiện những lổ rách võng mạc mới đang phát triển mà có thể điều trị hiệu quả bằng LASER. thiếu sót trong việc phát hiện các lổ rách này có thể dẩn đến bong võng mạc. Đừng quên nguy cơ nhãn viêm giao cảm có thể xãy ra trong những tháng hay ngay cả những năm sau chấn thương xuyên ban đầu. Từ đây trở về sau là phần đọc thêm 1.7. Viêm mủ nội nhãn sau chấn thương nhãn cầu hở VMNN sau chấn thương vẫn còn là vấn đề thời sự và cấp thiết tại khoa chấn thương mắt tp HCM. Tỉ lệ VMNN trong năm 1989 là 8,4% (luận văn cao học của BS Kỳ Anh tại khoa chấn thuơng của TTM), và theo thống kê của khoa năm
1999 là 10,4%. Tỉ lệ này cũng gần tương đương với các số liêu thống kê VMNN sau chấn thương của thế giới là từ 5-15%, trong khi VMNN sau phẫu thuật chỉ suýt soat trong khoảng 1/1000. Như vậy tỉ lệ VMNN sau chấn thương nhiều hơn sau phẫu thuật khỏang 100 lần. Về kết quả điều trị VMNN trong khoa chấn thương hãy còn hạn chế. Theo thống kê của Kỳ Anh, tỉ lệ có thị lực đếm ngón tay >2m chỉ có 5%, tỉ lệ teo nhãn và bỏ mắt chiếm 70%. và theo thống kê sơ bộ của khoa năm 1999 thì kết quả cũng không khá hơn bao nhiêu. Trong khi đó kết quả điều trị của các tác giả nước ngoài khả quan hơn nhiều, chẳng hạn trong báo cáo của binh viện Miami USA 1999 đạt tỉ lệ có thị lực cao hơn 20/400 (tương đương DNT 2,5m) là 54%. Sự so sánh này đặt ra cho chúng tôi vấn đề bức thiết phải nghiên cứu xây dựng phác đồ điều trị trong khoa để cải thiện chức năng thị giác và giảm tỉ lệ teo nhãn cũng như bỏ mắt cho BN VMNn mà đa phần là thành phần lao động nghèo.Trong bản tin Nhãn Khoa số 5/1996 BS Chi Lan có tổng quan về các phương pháp điều trị VMNN. Tổng quan lần này của chúng tôi có bổ sung một số khía cạnh khác có liên quan , đặc biệt chú trọng VMNN sau chấn thương. Định nghĩa: Thuật ngử dùng để chỉ quá trình viêm ở trong nhãn cầu, chủ yếu ở khoang pha lê thể và thủy dịch, đối với các tác nhân như vi khuẩn , nấm , ký sinh trùng hoặc các chất kích thích như chất thủy tinh thể còn sót. Các cấu trúc kế cận như võng mạc , hắc mạc cũng có thể bị ảnh hưởng.
VMNN cũng có thể định nghĩa như bất cứ viêm bên trong nhãn cầu trầm trọng. Ngoài tác nhân nhiểm trùng, VMNN có thể là biểu hiện phản ứng toới những chất gây độc, u hoại tử, viêm màng bồ đào không nhiểm trùng, hay ngạnh tắc mô nội nhãn. Lịch sử điều trị Phẫu thuật cắt pha lê thể đem lại cho nhà nhãn khoa cơ hội xem xét lại cách điều trị một số bịnh cảnh bao gồm viêm mủ nội nhãn. Những phương pháp điều trị trước đây dùng thuốc toàn thân và cạnh cầu chỉ cho kết quả trung bình. Một ít mắt điều trị theo cách đo đã giữ được thị lực hữu ích nhưng phần nhiều trở thành teo nhãn và đòi hỏi cắt bỏ nhãn cầu về sau. Những kết quả xấu trong điều trị VMNN do nhiều yếu tố bao gồm sự nhạy cảm của mô mắt với sự viêm và độc tố, sự đề kháng với kháng sinh, và sự thẩm thấu kém của kháng sinh trong pha lê thể. Trong số những yếu tố giử vai trò quan trọng trong sự thất bại này, sự bất lực lực nhằm đạt tới nồng độ kháng sinh tối thiểu để sát khuẩn trong pha lê thể có vẻ là nguyên nhân chính yếu của thất bại. Sự dùng kháng sinh nội nhãn đã được bàn luận hơn 40 năm qua : tiêm PNC trong pha lê thể được lượng giá bởi von Sallman 1945 , theo sau Leopold. Vì nhiều lý do , bao gồm sự độc tiềm tàng của kháng sinh nội nhãn, sự dùng kháng sinh trong pha lê thể chưa được chấp nhận rộng rải.
Tuy nhiên , những dử liệu đáng kể đạt được cho thấy liểu kháng sinh thích hợp có thể được cho theo đường pha lê thể một cách hiệu quả mà không có sự độc rỏ ràng nào. Sự xuất hiện của những kỹ thuật vi phẫu tiên tiến áp dụng vào pha lê thể đã cho phép một sự tin cậy phẫu thuật cao trong sự cắt pha lê thể. Sự sử dụng kháng sinh trong pha lê thể có kết hợp hoặc không với phẫu thuật cắt pha lê thể hiện tại đem lại những phương tiện hợp lý để tiếp cận VMNN. Căn nguyên Viêm mủ nội nhãn có thể chia thành 2 nhóm: VMNN nôi sinh và VMNN ngoại sinh. VMNN nội sinh là hậu quả của tác nhân nhiểm trùng phát tán ở BN suy giảm miển dịch hay suy kiệt. Có thể gặp ở BN đang bị nhiểm trùng huyết hay những BN nghiện thuốc bằng đường tỉnh mạch. Thầy thuốc cần nhớ VMNN nội sinh có thể xảy ra ở BN đang được nuôi bằng đường tỉnh mạch. VMNN ngoại sinh thứ phát sau chấn thương nhãn cầu hở hay sau phẫu thuật mà căn nguyên có thể do dung dịch rửa bị lây nhiểm,lây nhiểm đường không khí, nhiểm trùng quanh mắt, mổ lâu, phẫu thuât có dùng mô chết hay chất liệu cấy nhân tạo. Trong phần lớn báo cáo , staphylocoque là nguyên nhân thường nhất của VMNN. Trong những năm gần đây, có một khuynh hướng gia tăng hướng về vi khuân Gr (-) và nấm. Nói chung nhiểm trùng Gr (-) chiếm tỉ lệ từ 15-29% trường hợp, nhóm hàng đầu là pseudomonas.
Trong số nhiểm nấm , Candida là tác nhân thường nhất. Viêm mủ nội nhãn vô trùng thường được mô tả như bịnh tiến trỉn chậm, nhẹ với những dấu chứng và triệu chứng ít trầm trọng hơn VMNN nhiểm trùng. Tuy nhiên , một VMNN thực sự gây ra bởi vi khuẩn có độc lực thấp dể dàng giống VMNN vô trùng. Điều trị VMNN vô trùng gồm thuốc liệt thể mi, corticoide tại chổ và đôi khi toàn thân. Tuy nhiên điều quan trọng cơ bản là bảo đảm rằng chẩn đoán của VMNN vô trùng thực sự chính xác. Sự phán đoán lâm sàng trong lúc này là quan trọng vô cùng. Nhà lâm sàng nhân thức đồng đều rằng ông ta có thể sai và rằng trong giai đoạn sớm , vi khuẩn độc lực thấp có thể giống VMNN vô trùng. Khi đó theo dỏi chặt chẻ là cần thiết và nếu BN không đáp ứng thỏa đáng với điều trị hay nếu phản ứng viêm xấu đi phải nghĩ đến viêm do nhiểm trùng và hành động thích hợp. Thiết lập chẩn đoán BN với VMNN điển hình có triêu chứng đau và sụt giảm thị lực đáng kể. Dấu hiệu thường nhất liên kết với VMNN là sụt giảm ánh đồng tử, có mức độ phù nề kết mạc và quanh mí khác thường, cương tụ rìa , phản ứng tiền phòng (mủ tiền phòng,cặn lắng trong pha lê thể, giảm ánh đồng tư do đục môi trường trong suốt).Thêm nửa, mủ nơi bọng kết mạc, những nốt khâu quanh vết thưong xuyên hay phẫu thuật có lẻ là chỉ điểm của VMNN. Nhà nhãn khoa phải nghi ngở VMNN ở bất cứ BN nào có viêm trong mắt nhiều hơn mong đợi từ bất kỳ trường hợp chấn thương hay phẫu thuật trươc đó.
Trong khi VMNN giai đoan cấp tính dể nhận ra, giai đoạn sớm đem lại một tình huống lưởng lựtrong chẩn đoán khi có gắng phân biệt viêm vô trùng và nhiểm trùng. Có lẻ điều căn bản quan trọng nhất khi đối diện chẩn đoán phân biệt này, nhà lâm sàng có kinh nghiệm phải nghi ngờ một VMNN nhiểm trùng tiềm ẩn và thực hiện khám thuờng xuyên hơn, ít nhất hơn 1 lần trong 24 giờ. Theo Bolugian và Olk , trong 51 ca cấy dương tính có 15 ca ban đầu được nghĩ là viêm vô trùng. Khi nghi ngờ hãy giả định BN có một VMNN nhiểm trùng thực sự. Điều trị thành công VMNN tuỳ thuộc chẩn đoán sớm, điều trị ngay và độc lực của vi khuẩn.Trong những yếu tố này thầy thuốc chỉ có thể tác động vào 2 yếu tố đầu. Bước cơ bản trong điều trị VMNN là có một mẫu pha lê thể để nuôi cấy.Những thông tin hổ trở có lẻ có qua những mẩu lấy từ tiền phòng , kết mạc và mép vết thương. Kỹ thuật lấy · Mẫu cấy kết mạc và mí phải đươc lấy trước khi nhỏ thuốc tê vì thuốc tê có thể ức chế sự phát triển của vi khuẩn. · Kim 25 dùng để hút thủy dịch · Kim 22 hút pha lê thể: có 2 đường vào (1) qua rìa nơi mắt không có còn thủy tinh thể hay đã đặt thủy tinh thể nhân tạo (2) 4mm sau rìa. Sau đó tiêm kháng sinh vào trong thể pha lê cùng lỗ chọc hút.
Tốt hết chính nhà lâm sàng trực tiếp mang mẫu tới phòng thí nghiệm hướng dẩn kỹ thuật viên đặt vào đỉa đựng mẫu mong muốn. Kết quả của nhuộm Gram không đủ chẩn đoán và không thể căn cứ cho những quyết định điều trị dựa trên kết quả của một phết nhuộm. Phết nhuộm chỉ dương tính trong 50% trường hợp nên không quyết định được sự có mặt hay không của nhiểm trùng hay loại tác nhân gây nhiểm từ thông tin của phết nhuộm. Nơi BN nhiểm nấm, cắt pha lê thể cung cấp mẫu tốt nhất vì vi nấm bám vào sợi pha lê thể hơn là trôi nổi trong pha lê thể lỏng và như vậy khó thu lấy được bằng cách hút pha lê thể lỏng mà thôi. Một nghiên cứu 1995 cho thấy tỉ lệ cấy (+) tử mẩu thử có đuợc từ cắt pha lê thể và chọc hút PLT khác nhau, lần lượt là 74% và 26%. Xử lý viêm mủ nội nhãn Có 3 phương cách được áp dụng trong xử lý VMNN: 1. Dùng thuốc toàn thân và cạnh nhãn cầu đơn thuần.
2. Dùng mủi tiêm kháng sinh vào PLT kết hợp với thuốc cạnh nhãn cầu và toàn thân. 3. Dùng máy cắt PLT với tiêm nội nhãn ,kết hợp sự cho đồng thời thuốc cạnh nhãn cầu và toàn thân. Thời điểm của can thiệp điều trị.- Dù nhà nhãn khoa chọn cách hút mẫu PLT và tiêm kháng sinh vào PLT như phương cách đầu tay hay tiến hành cắt PLT từ đầu với tiêm kháng sinh nội nhãn, thời điểm của sự can thiệp như vậy là điều quan trọng hàng đầu. Trong mọi truờng hợp, người ta phải có mẫu nuôi cấy và tiêm kháng sinh nội nhãn ngay khi VMNN bị nghi ngờ. Nói chung, cần sử dụng kháng sinh qua nhiều đường trong điều trị VMNN. BN phải được điều trị với kháng sinh tại chổ, toàn thân, và dưới kết mạc, cũng như tiêm vào PLT. Thuốc liệt thể mi sẽ giảm đáng kể co quắp thể mi và sự khó chịu đi kèm. Kinh nghiệm cho thấy cảm giác đau khó chịu giảm đáng kể theo sau mủi tiêm PLT hay cắt PLT. Thường thuốc tiêm PLT được pha loảng để tiêm với thể tích 0.1ml. Mũi tiêm được cho vào PLT trong phần trước của PLT trung tâm, mặt vát hướng về phía tiên phòng để tránh hiệu quả “dòng suối phun “(jet stream) trên võng mạc. Thầy thuốc nhãn khoa nên nhớ không đợi kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ, thay vì vậy ngay sau khi lấy mẩu thử từ PLT điều trị ngay với kháng sinh phổ rộng bằng đưòng PLT, dưới kết mạc, tỉnh mạch và nhỏ tại chổ .Cho đến khi kết quả
nuôi cấy cuối cùng đến tay và tuỳ theo độ nhạy cảm của khuẩn gây bệnh, người ta thay thế kháng sinh phổ rộng bằng kháng sinh đặc hiệu hơn. Nhắc lại mủi tiêm kháng sinh PLT Nói chung,nhiềm trùng do staphylocoque epidermidis thường chửa khỏi bằng mủi tiêm nội nhãn duy nhất . Nhiểm trùng do những khuẩn khác nên được theo dỏi cẩn thận và mủi nhắc lại có tiềm lực phải được xem xét. Thời gian bán hủy của Gentamycin trong PLT nơi mắt còn thể thủy tinh, không còn thể thủy tinh, nhiểm trùng hay không nhiểm trùng suýt soát 48giờ. Nồng độ PLT của cephazolin có thể vượt quá nồng độ ức chế trung bình cho 5 ngày sau khi tiêm PLT. Nói chung, nên xem xét mủi nhắc lại cho BN nhiểm khuẩn khác Staphylocoque epidermidis ở 48 giờ , trừ khi BN có một đáp ứng tức thời tới trị liệu. Trong một nghiện cứu (1995) . cho thấy 30% vẫn còn nuôi cấy (+) sau mủi tiêm lần đầu và đòi hỏi phải tiêm lần 2. Độc năng tiềm tàng của kháng sinh tiêm nội nhãn khó xác định. Khó lòng biết được có phải sự giảm chức năng võng mạc hay những sự thay đổi bề mặt biểu mô sắc tố là do liều kháng sinh tiêm vào, hiệu ứng “suối phun” , hay những hiệu ứng khác nhau của độc năng của kháng sinh đối với độc năng của khuẩn gây nhiểm. Thêm nữa, múc độ liều lượng có thể độc cho người này có thể an toàn cho những
người khác. Nói chung mủi tiêm nhắc lại của thuốc nhóm aminoglycosides gây độc cho võng mạc và biểu mô sắc tố nhiều hơn vancomycin.1 Cắt pha lê thể Thầy thuốc nhãn khoa có 3 phương cách khi xem xét công dụng của sự cắt PLT trong xử lý BN viêm mủ nội nhãn như sau: 1. Cắt PLT có thể tiến hành từ đầu để xác định chẩn đoán cũng như giúp điều trị. 2. Hút pha lê thể để nuôi cấy và tiến hành cắt PLT tùy theo kết quả nuôi cấy, chẳng hạn sự mọc của khuẩn dẩn chứng một nhiểm trùng thực sự hay sự hung dử của vi khuẩn gây bịnh. 3. Điều trị nhiểm trùng bằng kháng sinh đuờng PLT và toàn thân và sử dụng máy cắt PLT để xử lý những biến chứng muộn như sự tổ chức hoá PLT. Quyết định cắt PLT từ đầu là khó nhất. Một vài BS nhãn khoa tin rằng hút PLT ngang qua kim có thể hại do sợi PLT bị hút gây sự co kéo trên võng mạc ngoại vi và có khả năng gây lổ rách võng mạc Quyết định cắt PLT từ đầu hình như hợp lý cho những thấy thuốc dùng máy cắt PLT ở trình độ ngệ thuật. Môt phương cách thay thế là tiến hành hút PLT hay cắt PLT tuỳ theo mức độ của tổn thương PLT.Nguyên tắc là trước một BN có cặn
lắng PLT nhẹ có thể được xử lý ban đầu bằng lấy mẩu nuôi cấy và mủi tiêm kháng sinh trong PLT.Trong khi BN với đục PLT trầm trọng điều trị bằng cách cắt PLT từ đầu. Chỉ định cắt PLT như sau: 1. BN có giảm thị lực trầm trọng chỉ còn nhận thức sáng tối hay bóng bàn tay. 2. Khuẩn mọc được xem là dử. Tất cả vi khuẩn khác với Staph. epidermidis phần lớn có thể xem là dử. 3. Điều trị với kháng sinh đường PLT từ đầu cho đáp ứng xấu hơn. 4. Sự hiện diện của mủ thực sự trong PLT 5. Nghi ngờ nhiểm nấm: cắt PLTgia tăng tối đa khả năng phát hiện nấm. 6. Viêm mủ nội nhãn do chấn thương nhãn cầu hở: cắt PLT cho phép nuôi cấy, tiêm kháng sinh nọi nhãn, phát hiện những tổn thương nội nhãn bị ẩn dấu trong bán phần sau, và lấy ngoại vật nội nhãn nếu có. Khía cạnh kỹ thuật của cắt pha lê thể Cắt PLT có thể làm tê tại chô hay mê toàn thân. Thuận lợi mê là tránh tê hậu cầu trong một mắt đang viêm nặng mà hiệu quả tê thường khó đạt được. Hơn nửa, người ta cần tránh những ngẫu nhiên tiềm tàng của xuất huyết hậu cầu mà có thể gây tăng áp dẩn đến toác vết thương ở một mắt có vết thương mới được khâu.
Bất lợi của mê là sự kiện một số BN có VMNN đòi hỏi can thiệp ngay và có thể không ở trong tình trạng thể chất thỏa đáng hay sức khoẻ toàn thân thích hợp chịu đựng được cho cuộc gây mê và có khả năng đòi hỏi trì hoản cuộc mổ lâu hơn là làm tê. Hut PLT và/hay hút thủy dịch thường có thể có được một cách không đau với nhỏ tê tại chổ va tiêm tê duới kết mạc. Có nhiều vấn đề kỹ thuật với cắt PLT , đăc biệt nơi BN có VMNN. Thầy thuốc không quen với kỹ thuật cắt PLT không nên thử cắt PLT cho BN nghi ngờ VMNN. Những vấn đề kỹ thuật đặc biệt liên quan đến cắt PLT qua vùng phẳng thể mi cho bịnh nhân VMNN bao gồm: 1. Sự khó khăn chồng chất trong sự quan sát cấu trúc nội nhãn do một số yếu tố gồm phù giác mạc, các lớp cặn lắng ở nội mô, cặn lắng trên thủy tinh thể, những màng trong vùng đồng tử, những màng ở cả mặt trước mặt sau của implant nội nhãn. 2. Mức độ chảy máu khác thuờng xảy ra từ việc xẻ cũng mạc cũng như từ mống mắt
3. Hoại tử củng mạc có thể xảy ra khiến vết thương dò rỉ trong quá trình cắt PLT và khó khăn đóng lại lúc làm xong phẫu thuật. 4. Phẫu thuật viên phải nhận thức rằng tổ chức hóa PLT ở bịnh nhân VMNN nhiểm trùng thường có mức độ trầm trọng hơn . Những dãy của màng PLT thuờng xuyên trải rộng về phía sau suốt khoang PLT từ mọi hướng tới bề mặt võng mạc. Những lớp PLT như vậy tương tự những lớp vỏ củ hành, với lớp sau nhất tiếp xúc chặt chẻ với màng ngăn trong của võng mạc. 5. Quan trọng để thấy rằng ở những BN như vậy võng mạc cực kỳ mỏng manh và bất cứ sự thao tác nào trên võng mạc hay cố gắng bóc gở những màng khỏi bề mặt võng mạc sẽ dể gây ra lổ rách và bong võng mạc về sau. Những khía cạnh kỹ thuật của cắt PLT gồm: bán phần trước thường phải làm sạch trước khi tiến tới công việc của phần sau. Đối với mắt không còn thủy tinh thể, cắt PLT qua vùng phẳng có thể tiẹn dụng. Tuy nhiên nơi những mắt có IOL tiền phòng hay hậu phòng khó tiếp cận tiền phòng qua vùng phẳng. Khi làm sạch tiền phòng phải nhớ rằng thuờng có một lớp vỏ dạng màng của cặn lắng trải khắp mốt vào tới góc TP. Trong một số BN vỏ màng này dễ rửa lấy đi, một số khác phải được lột đi bằng phương tiện vật lý và thường kèm theo xuất huyết dạng chấm để lại trên bề mặt mống. Nhớ rằng chỉ cần thực hiện hoàn toàn cắt pha lê thể vùng lỏi mà thôi. Trong trường hợp với tổ chức hóa kiểu vỏ hành
của PLT đừng cố gắng làm sạch mọi cách cho tới võng mạc. Nếu thấy lắng đọng dạng mủ trắng trước bề mặt võng mạc, có lẻ biết khôn tránh đụng chạm tới no vơi móc hay dụng cụ hút vì chắc chắn gây lổ rách và bong võng mạc Viêm mủ nội nhãn do chấn thương Thầy thuốc kinh nghiệm phải nhận thức rằng nhiểm trùng xảy ra trong tỉ lệ cao nơi BN như vậy. Nếu có chút nào nghi ngờ, nhà lâm sàng có lẻ nên cảnh giác cho rằng mắt đó bị nhiểm trùng cho đến khi chứng minh ngược lại và điều trị mắt đó như thể một ca VMNN nhiểm trùng thực sự. Điều quan trọng lớn trong tình huống này là phân biệt sự biến thiên và loại vi khuẩn phát triển trên mắt tổn thương do chấn thương Thêm nửa, phải chú ý sát sao khả năng của nhiểm khuẩn clostradium. Tình trạng miển nhiểm phong đòn gánh của BN phải được xác định và có biện pháp xử lý thích hợp. Vi khuẩn thuờng nhất gây VMNN sau chấn thương là nhóm Bacillus. Có nhiều nghiên cứu nhằm khảo sát các yếu tố nguy cơ liên kết với VMNN sau chất thương như yếu tố vở thủy tinh thể , vị tri vết thương (ở giác mạc hoặc giác cũng mạc hay cũng mạc), kích thước vết thương (dưới 5mm hay trên 5mm), yếu tố ngoaị vật nội nhãn, phòi màng bồ đào, xuất huyết tiền phòng, bong võng mạc, xuất huyết PLT, thời gian điều trị phẫu thuật (trước 24 giờ hay sau 24 giờ), thời gian từ lúc chấn thương đến lúc điều trị kháng sinh tòan thân (trước 24 giờ hay sau 24 giờ). Tùy theo tác giả báo cáo,nói chung thì vở thủy tinh thể là yếu
tố nguy cơ cao nhất liên kết với VMNN. Theo tác giả Kỳ Anh, dó là vở thủy tinh thể, ngoại vật nội nhãn, và điều trị muộn 24 giờ sau chấn thương. Sự dùng corticosteroids Sự dùng corticosteroids hãy còn tranh luận trong việc xử lý VMNN. Theo truyền thống, người ta cho rằng corticosteroids chống chỉ định. Tuy nhiên, corticosteroids đã chứng minh hửu ích trong nhiều bịnh viêm ở mắt. Trong VMNN mức độ viêm và đáp ứng tới nhiểm trùng thì trầm trọng và hậu quả mắt có thể chỉ đựơc chửa khỏi để rồi mù do viêm và di chứng của nó. Peyman cho rằng dexa có thể cho vào PLT mà không độc. Dexamethasone có thể cho vào PLT với liều 400cmg. Mục đích của steroids là để giảm đáp ứng viêm tới nhiểm trùng và giảm tổ chức hóa PLT thứ phát. Trong một nghiên cứu gần đây nhất trên thực nghiệm cho thấy sự cho phối hợp dexamthasone làm chậm thời gian bán hủy của vancomycin tiêm vào PLT và như vậy làm tăng hiệu quả điều trị của thuốc này. Tuy nhiên, nếu có ý định dùng steroids trong VMNN cần yếu là phải có sự bảo vệ kháng sinh thích hợp và thỏa đáng. Có lẻ nên cẩn thận trì hoãn dùng steroides cho đến khi tin rằng vi trùng gây nhiểm nhạy cảm với kháng sinh dang dùng và qua theo dỏi lâm sàng nhiểm trùng có đáp ứng với điều trị. Kết luận
VMNN hãy còn là một thảm hoạ nhãn khoa và là một cấp cứu thực sự. Khi nghi ngờ phải giả định BN có VMNN thực sự. Lấy mẫu PLT nuôi cấy và cho kháng sinh PLT thỏa đáng là cần yếu cho điều trị hiệu quả.Điều này phải được thực hiện cho mọi trường hợp VMNN nghi ngờ. Cắt PLT giờ đây có một vai trò chủ yếu trong xử lý VMNN và về mặt kỹ thuật khó hơn ở mắt nhiểm trùng. Tiên lượng VMNN còn xấu nhưng sẽ cải thiện với điều trị nhanh và mạnh. Hiểu biết kháng sinh Nhiểm trùng nhãn khoa độc đáo trong đó động học của kháng sinh và sự thấm nhập trong mô mắt trở thành sự quan trọng hàng đầu. Sự lựa chọn kháng sinh trong nhiểm trùng mắt vì lẻ đó không thể chỉ dựa trên khuôn mẫu nhạy cảm kháng sinh. Trong trường hợp nhiểm nấm hay siêu vi của nhãn cầu và bộ phận phụ thuộc , sự lựa chọn tác nhân còn dễ lầm lẩn hơn. vì kiểm định nhạy cảm cho những nhiểm trùng này chưa có sẳn. Có 3 biến số liên quan dược lý học và vi trùng học trong nhiểm trùng mắt: 1. Nhiểm trùng mắt có phải gây ra do vi khuẩn phân lập không? 2. Thuốc kháng sinh có giết được vi khuẩn này không? 3. Thuốc có tới vi khuẩn không?
Biến số đầu là sự thỏa mản định đề Koch-Henle nổi tiếngthiết lập mối liên quan nhân quả giửa vi khuẩn và bịnh lý khảo sát. Sự phân lập vi khuẩn này quan trọng nhất và phải được theo dỏi nhiệt tình bởi nhà lâm sàng bất cứ bao giờ có thể được.Những hội chứng lâm sàng thường không rỏ đủ để cho phép nhà lâm sàng thiết lập căn nguyên bằng sự quan sát mà thôi. Một kịch bản điển hình của những kháng sinh cho theo kinh nghiệm dính dáng đến bịnh nhiểm trùng được chẩn đoán lâm sàng và bịnh nhân được khởi đầu kháng sinh. Trong 48 giờ tình trạng BN xấu đi mà không có chứng cứ hậu thuẩn kháng sinh đã chọn . Nhà lâm sàng khi đó đối mặt với sự lựa chọn khó chịu, thêm hay thay đổi thuốc kháng sinh đã cho theo kinh nghiệm mà không biết căn cứ vào đâu . Bởi vì nuôi cấy lúc đó ,tốt cho điều trị, có thể sai lệch nhiều nhất. Phương pháp hiệu quả nhất khống chế vấn đề này là phải nuối cấy thích đáng bất cứ khi nào có thể được trước khi bắt đầu điều trị kháng sinh. Những hội chứng lâm sàng chắc chắn xuất hiện trong tình huống mà sự nuôi cấy không có thể đạt được hay có thể sai lệch. Nhiễm trùng nhãn khoa xuất hiện nhiều những tình huống này hơn nhiềm trùng của những ngành khác và gặp nhiều hơn ở những bác sĩ điều trị nhiềm trùng mắt thường được huớng dẩn bởi hình ảnh lâm sàng không thôi. Kiểm định sự nhạy cảm thuốc kháng sinh:
Khi chất liệu nuôi cấy có rồi, biến số thứ hai, sự nhạy cảm kháng sinh vào phần việc của nó. Có 2 kỹ thuật chính đuợc sử dụng trong phòng thí nghiệm lâm sàng qui ước để xác định năng lực của kháng sinh ức chế sự phát triển của vi khuẩn. Có 2 phương pháp đo lường nhạy cảm: phương pháp Bauer- Kirby và phương pháp xác định MIC (nồng độ nhỏ nhất của kháng sinh trong nhiểm trùng có khả năng ức chế sự phát triển của vi khuẩn). Phương pháp Bauer-Kirby (mô tả giửa năm 1960): mẩu cấy vi khuẩn chuẩn hóa được đặt vào đỉa thạch nuôi có thành phần chuyên biệt và kích cở chuyên biệt. Phía trên của mảnh vườn cấy khuẩn được để một mẩu giấy lọc tẩm một lượng kháng sinh đã xác định. Đỉa này với những mẩu giấy lọc tẩm kháng sinh được cho vào tủ ủ trùng 18-24 giờ. Cuối thời điểm này những vùng ức chế phát triển của những đưiờng kính khác nhau xuất hiện quanh mẩu giấy. Những vùng này được đo bằng vi kế. Đường kính của những vùng ức chế xác định vi khuẩn là nhạy, kháng hya không xáx địn rõ. Phương pháp này dễ tái lập và được chấp nhận rộng rãi trong y học lâm sàng. Khuyết điểm chính là sự bất lực của nó nhằm định lượng độ nhạy cảm hay đề kháng và sự bất lực để cung cấp dử kiện về tính sát khuẩn hay kìm khuẩn.
Phương pháp xác định MIC đã đang được chấp nhận ngày càng nhiều trong các phòng thí nghiệm lâm sàng. Vi khhuẩn thuần túy đặt vào một loạt ông canh cấy có kháng sinh pha loảng rối đem ủ trùng. Sự phát triển của khuẩn thường được đánh giá bằng cách quan sát độ đục của canh cấy. Kỹ thuật này có ưu điểm dẩn đến sự tự động hoá và các môi trường nuôi cấy có thể được sửa soạn sẳn và làm đông lạnh. Kết quả của kiểm định này không được diển đạt đơn giản như là “nhạy” hay “kháng” mà là nồng độ microgram/ml kháng sinh cần để ức chế khuẩn mọc. Để biết một thuốc cho hiệu quả hay không người ta cần không chỉ chỉ số MIC mà còn nồng độ kháng sinh tới được chổ nhiểm trùng. Thực ra phương MIC cho thông tin một tí nhiều hơn phương pháp Bauer-Kirby vì những điểm phân cách của đường kính vùng mô tả nhạy hay kháng được xác định bởi nồng độ ức chế tối thiểu của kháng sinh. Giới hạn chính của cả hai phương pháp định MIC và Bauer-kirby trong kiểm định nhạy cảm là sự bất lực trong việc xác định hoạt tính triệt khuẩn. Dựa trên dử kiện qua hai kiểm định này, người ta không thể phân biệt hoạt tính sát khuẩn hay kìm khuẩn của kháng sinh. Có những tình huống lâm sàng trong đó sự đề kháng ký chủ kém hoạt động và ở những người này sự phân biệt giửa tính sát khẩn và kìm khuẩn trở nên quan trọng. Đó là những tình huống như điều trị corticoides liều cao, thuốc ức chế miển dịch, bịnh liên quan suy giảm miển dịch như Hodgkins, aids Thêm nữa có những vùng
vô mạch như van tim, giác mạc, pha lê thể, nhiểm trùng những nơi này tùy thuộc nhiều hơn vào kháng sinh để chửa lành bịnh. Độc tính kháng sinh Mọi kháng sinh đều có một vài độc tính và có một số hạn chế chung cho sự sử dụng của chúng ngoài và trên những độc tính đặc thù chyên biệt của từng loại thuốc kháng sinh. Thực sự mọi kháng sinh và một số thuốc chống ung thư đã đang được cho là nguồn gốc sinh bịnh học của viêm ruột giả mạc. Đây là một rối loạn thông thường kết hợp với đau bụng, tiêu chảy, sốt và bạch cầu trong hân. Chẩn đoán được xáx lật bằng cách chứng tỏ vi khuẩn gây bịnh, Clostridium difficile, trong phân kèm voới độc tố của nó.Chẩn đoán có thể nghi ngờ trước sự hiện diện của bạch cầu trong phân hay khám bằng nội soi ruột già cho thấy giả mạc đặc hiệu. Mặc dù khởi thủy liên kết với clindamycin, bịnh này giờ đây nói chung xem như là di chứng của mọi loại kháng sinh. Bịnh này được điều trị bằng vincomycin uống , hay trong những trường hợp nhẹ hơn, với metronidazole uống. Mọi kháng sinh đều có khả năng cho sự khởi phát bội nhiểm. Cơ chế chưa rõ Sự thay đổi của khuẩn bình thường tham gia một phần trong sự phát sinh bội nhiệm. Với những tác nhân phổ rộng hơn bội nhiểm xãy ra với những khuẩn đề kháng dần dần nhiều hơn. Một vài kháng sinh có tính chất ức chế miện dịch trực tiếp làm gia tăng xu hướng gây bội nhiểm. Bội nhiểm được chửa tốt nhất như trong phần lớn
nhiểm trùng , bằng cách phòng ngừa. Cách phòng ngừa tốt nhất là lựa chọn tác nhân phổ hẹp nhất đủ khả năng loại bỏ nhiểm trùng được xem xét. Nguyên tắc chung, ghi đơn kháng sinh tuân thủ luật của những hậu quả vô ý. Chú ý cẩn thận tới những dử kiện kiểm định nhạy cảm và sử dụng khánh sinh phổ hẹp nhất có thể được sẽ tối thiểu hóa sự dẩn chứng của nguyên tắc phổ quát này. Cuối cùng , sự phối hợp nhiều kháng sinh phải được tránh vì chúng rất có thể có những tác động tai hại bất ngờ Tham luận cá nhân: BS Lê Minh Thông Để điều trị VMNN có hiệu quả , nguyên tắc chung là phải nhanh và mạnh. Điều trị nhanh cần phải chẩn đoán sớm, nhưng VMNN chấn thương thường khó chẩn đoán sớm vì tổn thương do chấn thương gây ra trên nhãn cầu che khuất dấu hiệu biểu hiện của VMNN. Vì vậy muốn chẩn đoán sớm VMNN sau chấn thương thầy thuốc có kinh nghiệm cần phải chú ý đến các yếu tố nguy cơ như chấn thương xuyên có kèm vở thủy tinh thể, có ngoại vật nội nhãn Điều trị mạnh cần phải tính liều kháng sinh thoả đáng. Như thế nào là thoả đáng? Tiêm nội nhãn 1 lần, 2 lần hay 3 lần. Tiêm nhiều lần thì độc tính của kháng sinh trên võng mạc như thế nào?. Đây là câu hỏi chúng tôi vẩn thường tự hỏi bởi vì chúng tôi nhận rỏ rằng rằng độc lực của vi khuẩn gây ra
VMNN sau chấn thương thường cao hơn sau phẫu thuật và cảm nhận rằng tiêm nội nhãn 1 lần không đủ tiệt trùng trước một VMNN dai dẳng. Công trình này liên quan VMNN sau phẫu thuật nhưng phản ánh đến gần 30% nuôi cấy pha lê thể lần 2 dương tính và phải tiêm kháng sinh nội nhãn lần 2 mới khỏi. Điều này cho thấy trong VMNN sau chấn thương tiêm nhắc lại kháng sinh nội nhãn lại càng cần thiết hơn nửa. Bên cạnh đó việc nuôi cấy PLT lần 2 cũng quan trọng không kém, đây là điều khoa chấn thương chúng tôi chưa quan tâm đúng mức. Tác giả đã chỉ định việc xem xét nuôi cấy đồng thời tiêm kháng sinh nội nhãn lần 2 như sau: (1) VMNN cấp do vi khuẩn dường như đáp ứng kém với điều trị ban đầu (2) VMNN do vi khuẩn không nhạy với kháng sinh tiêm nội nhãn ban đầu (3) VMNN do Streptococcus hoặc Gr(-) đáp ứng điều trị ít (4) VMNN do nấm hoặc Propionibacterium acnes (một loại vi khuẩn phát triển chậm) có dấu hiệu của sự nhiểm trùng trổi dậy sau khi điều trị có vẻ thành công bước đầu. Tác giả cũng khuyên rằng khi tiêm kháng sinh nội nhãn nhắc lại chỉ nên tiêm một loại kháng sinh mà thôi: hoặc vancomycin hoặc ceftazidim (hạn chế dùng gentamycin và amikacin vì có thể gây độc cho võng mạc). Đây là một nghiên cứu
hữu ích giúp nâng cao kết quả điều trị VMNN nói chung và sau chấn thương nói riêng. 2.GÃY HỐC MẮT VÀ KHUNG XƯƠNG MẶT CHẨN ĐOÁN GÃY KHUNG XƯƠNG MẶT Việc thăm khám phải bao gồm sự tìm kiếm những dấu chứng và triệu chứng chung sau đây: 1. Tổn thương mô mềm : phù, đụng dập, trầu xướt, và rách . 2. Bầm : dưới kết mạc, quanh hốc mắt , và trong miệng. 3. Chảy máu cam trước và sau 4. Những biến dạng : hiển nhiên qua việc quan sát hay sờ nắn 5. Những vấn đề về mắt : mất thị lực, , thị trường bị thu hệp, vận nhãn bất thường, song thị, sái vị nhãn cầu, trầy sướt hay rách giác mạc, xuất huyết tiền phòng, rối loạn chức năng đồng tử, tìm kiếm bất thường đáy mắt, lệch xa hai góc trong mắt, chảy nước mắt sống. 6. Rối loạn chức năng thần kinh cảm giác: mất cảm giác hay tăng nhạy cảm của một trong ba nhánh dây thần kinh V, với sự chú ý đặc biệt tới những vùng của sự phân phối của dây thần kinh dưới hốc và dưới hàm. 7. Rối loạn chức năng thần kinh vận động: yếu hay liệt của bất cứ hay mọi nhánh của dây thần kinh VII
8. Sự cứng hàm 9. Sự lệch khớp răng 10. Tụ khí dưới da 11. Tiếng lạo xạo của xương voới sự di động bất thường của xuơng hàm duới , xương hàm hay xương mũi 12. Chảy mũi dịch não tủy 13. Điểm đau và sở nắn đau 14. Chứng cử của nhiểm trùng: nhiểm trùng vết thương mô mềm, nhiểm trùng xoang (tụ máu xoang hóa mủ) 15. Sự gảy hay bứng mất răng 16. Nghẽn đường mủi: tụ máu vách ngăn hay di lệch và gãy vách ngăn Gãy khung xương mặt có thể kể các loại gãy sau đây GÃY MŨI HÀM Khi bị một lực mạnh đến từ hướng phía trước, tháp mủi ( xương mủi, mấu lên của xuơng hàm trên, và mấu mủi của xương trán) bị gãy khỏi nơi gắn của nó và trở thành vật thể bắn phá, hướng vào khoảng liên hốc mắt và làm rách toát những cấu trúc mô mềm và xương mõng manh ở vị trí phía sau cho tới khi nó dừng lại. Sự biến dạng gây ra được gọi tên khác nhau gãy mủi hàm, gãy mủi hốc mắt hay gãy
mủi sàng. Ý nghĩa của nó nằm trong sự đa dạng rộng lớn của những biến chứng tức thời và di chứng muộn trong đó nó có thể liên kết. Bảng dưới đây chỉ là danh sách một phần của những vần đề này: A. Thần kinh 1. Rách màng cứng não 2. Dò dịch não tủy và viêm màng não có thể gặp 3. U nang khí 4. Rách não 5. Bứng nhổ thần kinh I (khứu giác) làm thủng đỉa sàng 6. Tụ máu dưới hay trên màng cứng 7. Dập não hay hoại tử mô não B. Mắt 1. Xa hai góc trong mắt chấn thương (telecanthus hay pseudohypertelorism) 2. Xa hai hốc mắt chấn thương 3. Tụ máu hốc mắt (động mạch sàng trước bị rách) 4. Chấn thương thần kinh thị với sự mù tiềm tàng 5. Chảy nước mắt thứ phát do hệ thống thoát nước mắt bị gián đoạn
6. Sụp mí thứ phát do tổn thương cơ nâng mi 7. Sự phá tung ròng rọc 8. Tổn thuơng hay kẹt cơ trực trong 9. Tổn thương nhãn cầu (thí dụ như thủng, xuất huyết tiền phòng, phủ võng mạc, rách và bong võng mạc, và vỡ hắc mạc) C. Mũi 1. Biến dạng mủi phía ngoài 2. Nghẽn mủi thứ phát sau lệch gãy vách ngăn mủi và tụ máu vách ngăn 3. Mất khả năng nhận mùi 4. Cháy máu mủi sau trầm trọng 5. Gián đoạn ống mủi trán với viêm xoang trán kinh niên thứ phát hay u nhày xoang trán Mặc dù phần lớn những mủi bị đập nát đi kèm với một vài những biến chứng kể trên, một cố gắng cẩn thận phải được thực hiện để loại trừ tất cả những khả năng này trước khi coi chấn thương như một gãy xương mủi đơn thuần. Nếu có tiền sử hôn mê sau chấn thương hay nếu có bất kỳ dấu hiệu nào goợi ý tổn thương hệ thần kinh trung ương, nhà phẫu thuật thần kinh phải lập tức được mời tham vấn.
Tương tự, nhà nhãn khoa phải được mời hội chẩn đánh giá tình trạng nhãn cầu trong tất cả BN này để phát hiện tổn thương tiềm ẩn. Những gãy này thường thường bị bỏ qua hay xao nhảng trong những ngày đầu sau chấn thương vaò lúc mà tự nó phơi bày cơ hội tốt nhất cho điều chỉnh phẫu thuật tốt. Nếu muốn mong đợi một kết quả cuối cùng hài lòng , phẫu gia hàm mặt phải thân quen với giãi phẫu phức tạp của vùng này , được chuẩn bị sử dụng các kỹ thuật vi phẫu, và có khả năng phục hồi sự liên tục xuơng và sự toàn vẹn mô mềm. GÃY XƯƠNG GÒ MÁ Xương gò má nối khớp với xương thái dương , xương trán, cánh lớn xương bướm, và xương hàm trên. Nó tạo nên gò lưởng quyền, cũng góp phần hình thành thành bờ dưới hốc mắt và phía ngoài , thành ngoài hốc mắt và cung gò má. H1. Gãy xương gò má Phân loại của gãy xương gò má Nhóm I (6%) Không di lệch
Nhóm II (10%) Gãy cung gò má Nhóm III (33%) Gãy thân xương gò má không bị xoay Nhóm IV (11%) Gãy thân gò má với xoay trong (bờ ngoài hốc mắt dưới di lệch xuống dưới) Nhóm V (22%) Gãy thân gò má với xoay ngoài (bờ ngoài hốc mắt dưới di lệch xuốnglên trên) Nhóm VI (18%) Gãy phức tạp Triêu chứng và dấu chứng Dấu chứng và triêu chứng của gảy xương gò má có thể tóm tắt như sau: 1. Bẹt gò má trên 2. Song thị và vận nhãn bị hạn chế do phù hốc mắt, kẹt cơ hay liệt cơ ngoại nhãn (kẹt cơ được chẩn đoán bằng tét kéo cơ cưởng bức) 3. Phù và bầm quanh hốc mắt 4. Xuất huyết dưới kết mạc 5. Mắt thụt vào trong 6. Sụp mí (thứ phát do dich chuyển xuống dưới của dây chằng mí ngoài) 7. Biến dạng xương bậc thang sờ được tại bờ dưới hốc hay đôi khi khuyết xương sờ được tại đường nối gò má trán
8. Mất cảm giác hay tăng cảm giác của thần kinh dưới hốc. 9. Cứng hàm có thể hiện diện với biên độ di động hàm dưới bị hạn chế và đau khi nói và nhai do sự tiếp xúc của cung xương gò má bị hạ thấp xuống với mấu hàm dưới và cơ thái dương 10. Bầm rảnh miệng lợi bên phía bị thương với mẩu xương gãy dưới niêm mạc sờ được trong rảnh này 11. Tràn khí dưới da 12. Chảy máu cam (máu từ xoang hàm) GÃY VÙNG GIỬA MẶT Gãy vùng giửa mặt phải được điều trị sớm như có thể được nhằm phục hồi chức năng bình thường và có hiệu quả thẩm mỹ tốt. Mục đích của điều trị là để đạt sự ăn khớp bình thường của hàm răng và khuôn mặt và ngừa nhiểm trùng. Trong giai đoạn ngay sau chấn thương, phải quan tâm hướng tới duy trì đường hô hấp thích đáng và đề phòng nhiểm trùng. Nếu đường hô hấp bị trở ngại do phù họng hay do xương nâng đở bị di lệch, mở khí quản phải được tiến hành. Xuất huyết trầm trọng từ động mạch hànm trong, một nhánh của nó, hay động mạch sàng trước không hiếm đi kèm với gãy vùng giửa mặt
Xuất huyết này được kiểm soát bằng chèn ép tại chổ. Nếu cách thức này không thành công , cột cầm máu động mạch hàm trong , động mạch cảnh ngoài , hay động mạch sàng trước phải được xem xét. Nếu tình trạng của bịnh nhân ổn nhanh sau tai nạn, sự nắn chỉnh gảy giửa mặt thường không khó trừ khi xương bị gãy vụn trầm trọng hay nhiểm trùng hiện diện. Đôi khi, sự nắn chỉnh xương bị trì hoản hoặc vì sự không quan tâm của bịnh nhân hay vì một tổn thương kết hợp trầm trọng, chẵng hạn như gãy đốt sống cổ hay chấn thương sọ kín. Trong những tình huống này, mô hóa hạt và sự sinh sợi ảnh hưỡng tới sự chỉnh nắn. Có lẽ cần thiết bộc lộ đường gãy và giải phóng sự cố định sai kèm với u xương. Phân loại gãy vùng giửa mặt Phân loại Le Fort hãy còn hữu ích cho việc mô tả: Gãy Le Fort I (còn gọi gãy Guerin) liên quan phần giửa mặt dưới thấp. Có thể xảy ra ở một bên hay hai bên. Đường gãy đi ngang qua xương hàm trên phần dưới vào trong hốc mủi dưới. Phần liên quan của xương hàm bao gồm mỏm huyệt răng, một phần của xoang hàm, vòm cứng, và ,đôi khi, phần dưới của mỏm chân bướm. Chuyển động bất thường của mảnh xương gãy có thể dễ dàng xác định bằng sờ nắn ngón tay. Đường gãy dọc phối hợp có thể hiện diện, thường trong đường giửa, chia vùng giửa mặt phía dưới ra làm 2 phần
H2. Gãy Le Fort I Gãy Le Fort II (gãy tháp) xuyên qua xương mủi, xương lệ , sàn hốc mắt, bờ dưới hốc mắt và ngang qua phần trên của xoang hàm và những mỏm chân bướm.tới hố bướm khẩu cái. Sự gãy của mảnh sàng và trần của tế bào sàng (chảy mủi dịch não tủy) và tổn thương của hệ thống lệ đạo có thể xảy ra với loại gãy này. Bởi vì phần gãy di động được, nó được gọi là xương hàm trên thả nổi (floating maxilla)
H3. Gãy Gãy Le Fort II Gãy Le Fort III (phân ly sọ mặt) là sự phân cách hoàn toàn những xương mặt khỏi những chổ gắn với sọ của chúng. Đường gãy trải ngang qua mối nối trán mủi, dọc theo đường nối xương sàng với xương trán, ngang qua khe hốc mắt trên, và chéo qua thành ngoài hốc mắt, mối nối trán gò má, và mối nối thái dương gò má. Một sự gãy trên cao của những mỏm chân bướm thường hiện diện. Gãy Le Fort III thường nhất là gãy nát tạo biến dạng khuôn mặt hình dỉa (dish-face deformity). Nó thường kết hợp với những biến chứng nội sọ như dò rỉ dịch não tủy ngang qua trần những hốc khí sàng và mảnh sàng. H4. Gãy Le Fort III GÃY THÀNH HỐC MẮT
Gãy thành hốc mắt (orbital fracture) được quen dùng trong sách báo Anh Mỹ Pháp với tên gọi là blow-out fracture . Từ "blow-out" , áp dụng cho gãy hốc mắt, được dùng đầu tiên bởi CONVERSE và SMITH(1957) để mô tả sự gãy bung ra ngoài (out fracture) của mấu hốc mắt xương hàm xãy ra sau chấn thương hốc mắt bởi vật tù (blunt injury) . Sau đó, trong một tổng kết 10 năm về sự tiến triển của chẩn đoán , điều trị và sinh lý của gãy loại này, CONVERSE {1} định nghĩa lại gãy hốc mắt thành 2 nhóm : (1) gãy hốc mắt đơn thuần hay gãy thành hốc mắt ( orbital wall fracture) , đây là loại gãy thường đưọc sữ dụng bởi từ " blow out fracrure" (2) gãy hốc mắt không đơn thuần hay gãy phối hợp bờ trước và thành hốc mắt ( rim and wall orbital fracture)
H5. Gãy thành dưới hốc mắt Người ta cho rằng chấn thương gãy thành hốc mắt đơn thuần là hậu quả gián tiếp của sự tăng áp lực thủy tỉnh đột ngột trong hốc mắt bởi vật tù có đường kính lớn hơn bờ xương quanh hốc mắt hoặc > 5 cm như trái banh ten-nit, nắm đấm và được coi như một van an toàn hóa giải lực tác động để bảo vệ nhãn cầu khỏi bị vở . Cơ chế cơ bản của gãy loại này được đề xướng trước tiên bởi Pfeiffer qua một nghiên cứu hình ảnh X quang của một loạt trường hợp thụt nhãn cầu chấn thương kết hợp với song thị đứng và loạn cảm dưới hốc . Trong cùng năm Linhart phát triển một giải thích tương tự liên quan đến gãy thành trong hốc mắt. Sự chứng minh hổ trợ lý thuyết trên được thực hiện trong thực nghiệm trên tử thi bởi Smith và Regan (1957) Họ chứng tỏ rằng : (1) cần có một sự tăng áp lực đột ngột trong hốc mắt và tác nhân gây ra phải bao trùm lổ hốc mắt trước
(2) sau khi lấy nhãn cầu ra, lập lại tác nhân chấn động này không làm vở sàn hốc mắt cho đến khi lực đủ mạnh làm gãy cả bờ trước hốc mắt. Cường độ lực đòi hỏi gây ra gãy hốc mắt đơn thuần cũng được khảo sát bởi Bessière và cộng sự (1964) và Jones và Evans (1967) ngỏ hầu xác định vị trí gãy thường nhất , theo đó vị trí chính thường bị gãy là phần sau của sàn hốc mắt phía trong của rảnh và kênh dưới hốc chiếm tỉ lệ 79% trường hợp . Theo Jones và Evans (1967) & Whyte (1968), lý do để giải thích cho tần suất cao ở vị trí này là vì xương ở đây rất mỏng(#0.5mm) và sàn sau hốc mắt có khuynh hướng hơi dốc lên kề cận sát vào nhãn cầu . Mặc dù là xương giấy mỏng hơn sàn hốc mắt nhưng gãy ở vị trí này lại hiếm hơn. Theo Davidson và cộng sự có lẽ do tiền đình sàng có vô số hốc khí nhỏ bảo vệ lá sàng chống lại chấn thương đụng dập Trên lâm sàng , gần phân nữa trường hợp gãy thành dưới hốc có kết hợp gãy mảnh xương giấy không có triệu chứng. Có 9% gãy sàn hốc mắt có kết hợp với vỡ nhãn cầu . Gãy sàn hốc mắt với nhãn cầu lọt vào xoang hàm cực kỳ hiếm đã đuợc báo cáo . Về nguyên tắc các thành hốc mắt đều có thể bị gãy nhưng trong y văn chỉ mới có báo cáo gãy thành hốc mắt dưới , trong , trên , ngoại trừ thành ngoài ( gãy cánh lớn xương bướm) .
H6.Gãy thành trong hốc mắt làm tụt hẳn nhãn cầu không còn nom thấy khi vành mí H7. Nhãn cầu được đặt về vị trí củ sau khi bẩy ra khỏi xoang sàng
H8. Mảnh sụn vách ngăn mũi được sử dụng để bịt chổ gãy Gãy bung sàn hốc mắt kinh điển phối hợp từ 10 tới 53 % trường hợp với gãy bung thành trong hốc mắt trong không có triệu chứng . Pearl và Visnes tìm thấy gãy bung thành trong hốc mắt chiếm 31% ở bịnh nhân được giãi phẩu tử thi. Tuy nhiên về mặt lâm sàng, gãy riêng lẻ thành trong hốc mắt hiếm gặp . Kẹt mô trong vết gãy , thường gặp trong gãy bung sàn hốc mắt lại hiếm gặp trong gãy thành trong hốc mắt .Như vậy gãy bung thành trong hốc mắt với nhãn cầu di lệch hoàn toàn vào xoang sàng lại càng cực kỳ hiếm. Gãy thành trong hốc mắt thường theo sau chấn thương mũi-mắt với dấu hiệu đặc trưng là tràn khí ổ mắt ở giai đoạn cấp và giới hạn vận nhãn do kẹt cơ trực trong vào chỗ gãy.
Dấu hiệu lâm sàng của gãy thành hốc mắt thay đổi tùy theo độ nặng của chấn thương và thời gian từ lúc bị gãy đến khi thăm khám, bao gồm: (1). Dấu hiệu quanh hốc mắt : phù kết mạc, phù và tràn khí dưới da. Tràn khí dưới da thường xảy ra trong gãy thành trong hốc mắt hơn gãy sàn hốc mắt. (2). Thụt nhãn cầu : xuất hiện rõ khoảng 10 ngày sau khi giảm phù và xuất huyết. Nếu không can thiệp, dấu hiệu này có thể nặng lên trong vòng 6 tháng do sự thoái hoá hốc mắt sau chấn thương và phát triển mô sợi. (3). Song thị : do xuất huyết và phù mô mỡ hốc mắt, do kẹt cơ (trực dưới, chéo dưới, trực trong) mô liên kết hoặc mô mỡ lân cận, do tổn thương cơ trực tiếp hoặc do lệch trục nhãn cầu. Chẩn đoán dựa trên CT scan và xử trí phẫu thuật nhằm mục đích giải phóng sự kẹt cơ và mô vào chổ gãy mà nếu không can thiệp sớm hiện tuợng xơ hóa về sau khó khắc phục được. Tuy nhiên cũng có trường phái chủ trương theo dỏi là chính vì can thiệp phẫu thuật cũng có những nguy cơ nhất định (như mù sau mổ). Sơ đồ xử trí gãy thành hốc mắt Chấn thương vùng mặt
| Lượng giá tổn thương mắt | X quang không sửa soạn Gãy thành hồc mắt ? | | Có Không | | Corticoq toàn thân 5 ngày + chụp CTscan < Có Dấu hiệu lâm sàng gãy? | | CT cho thấy gãy rộng hay có kẹt cơ vận nhãn Theo dõi thường quy | | Có Không | | Phẫu thuật Theo dõi 14 ngày Song thị dai dẵng? | | Có Không | |
Phẫu thuật Thụt mắt nhiều? | Có Không | | Phẫu thuật Theo dõi lâu dài Phẫu thuật mí về sau nếu cần Mục đích điều trị của gãy khung xương mặt Những mục đích của điều trị gãy khung xương mặt đặt căn bản trên sự phòng ngừa những vấn đề sau đây: 1. Những bất thường trong vị trí và sự vận động của nhãn cầu. 2. Sự lệch khớp răng. 3. Biến dạng mặt. 4. Cãn trở hô hấp đường mũi. 5. Anh hưởng sự dẩn lưu xoang. 6. Rối loạn chức năng thần kinh vận động và cảm giác. 7. Cứng khớp thái dương hàm dưới. 8. Sự không nối kết xương để lại cảm giác đau hay ấn đau dai dẵng.
9. Viêm tủy xương hay hoại tử của mảnh xương.