Bài giảng Các thuốc sử dụng trong hồi sinh tim phổi cao cấp (ACLS) - Nguyễn Hồng Trường

Nội dung text: Bài giảng Các thuốc sử dụng trong hồi sinh tim phổi cao cấp (ACLS) - Nguyễn Hồng Trường

1. CÁC THUỐC SỬ DỤNG TRONG HỒI SINH TIM PHỔI CAO CẤP (ACLS) BS. Nguyễn Hồng Trường
2. NỘI DUNG TRÌNH BÀY ¾ Nhắc lại về HTKTV ¾ Sinh lý điện học của tim ¾ Các thuốc dùng trong ACLS ‰Thuốc chống loạn nhịp ‰Thuốc ảnh hưởng lên cung lượng tim và HA
3. HỆ THẦN KINH THỰC VẬT ¾ Sợi giao cảm và phó giao cảm ¾ Phân bố thụ thể giao cảm ¾ Phân bố thụ thể phó giao cảm ¾ Ảnh hưởng của HTKTV lên 1 số cơ quan
4. Σ pΣ Ach Ach Ach A NA Ach Ach Tủy Adreno- Tuyến Muscarinic thượng receptor mồ hôi -receptor thận
5. Thụ thể Phân bố Đồng vận Đối vận Đáp ứng α1 -Cơ trơn mạch máu E≥NE>>Iso Prazosin -Co -Cơ trơn niệu-sinh dục Phenylephrine -Co -Gan -Ly giải glycogen -Cơ trơn ruột -Giãn, tăng phân cực -Tim -Tăng co bóp, RLN α2 -Tế bào β ở tụy E≥NE>>Iso Yohimbin -Giảm tiết insuline -Tiểu cầu Clonidin -Kết tập tiểu cầu -Hạch TK -Giảm tiết NE -Cơ trơn mạch máu -Co β1 -Tim Iso>E=NE Metoprolol -Tăng sức co bóp, nhịp tim, tốc độ dẫn truyền A-V -TB cạnh cầu thận -Tăng tiết renin β2 -Cơ trơn (mạch máu, Iso>E>NE -Giãn phế quản, tiêu hóa, niệu-sinh dục) -Cơ vân, gan -Ly giải glycogen β3 -Mô mỡ Iso=NE>E -Ly giải mỡ
6. Thụ thể Phân bố Đáp ứng M1 -Hạch TK -Khử cực M2 -Nút xoang -Khử cực chậm, tăng phân cực -Tâm nhĩ -Giảm thời gian ĐTĐ, giảm sức co -Nút A-V bóp -Tâm thất -Giảm tốc độ dẫn truyền -Giảm nhẹ sức co bóp M3 -Cơ trơn -Co -Nội mạc mạch máu -Giãn -Tuyến tiết -Tăng tiết
7. Cơ quan Thụ thể Σ pΣ Tim: β1, β2 -Nút xoang -Tăng nhịp tim -Giảm -Tâm nhĩ -Tăng sức co bóp, tốc độ -Giảm sức co bóp, thời dẫn truyền gian ĐTĐ -Nút A-V -Tăng tính tự động, tốc độ -Giảm tốc độ dẫn dẫn truyền truyền, block A-V -Bó His -Tăng tính tự động, tốc độ -Ít tác dụng dẫn truyền -Tâm thất -Tăng sức co bóp, nhịp, tính -Giảm nhẹ sức co bóp tự động, tốc độ dẫn truyền Động mạch: -Vành α1, α2, β2 -Co +, giãn +++ -Giãn -Da α1, α2 -Co +++ -Giãn -Cơ vân α, β2 -Co ++, giãn ++ -Giãn + -Não α1 -Co (ít) -Giãn -Phổi α1, β2 -Co +, giãn -Giãn Tĩnh mạch α1, α2, β2 -Co ++, giãn ++ Phế quản β2 -Giãn -Co
8. SINH LÝ ĐIỆN HỌC TIM
9. CÁC THUỐC TRONG ACLS Thuốc chống loạn nhịp ƒ Adenosine ƒ Fleicainide ƒ Amiodarone ƒ Ibutilide ƒ Atropine ƒ Isoproterenol ƒ Chẹn beta ƒ Lidocaine ƒ Ức chế calcium ƒ Magnesium ƒ Disopyramide ƒ Procainamide ƒ Dopamin ƒ Propafenone ƒ Sotalol •
10. Adenosine 9 Bản chất: purine nucleoside nội sinh có tác dụng ngăn chặn hoạt động của nút A-V và nút xoang 9 Hiệu quả: ngăn chặn các RLN do vào lại (NNKPTT) 9 Liều: 6 mg pha trong 20 ml saline bolus nhanh trong 1-3 s, sau 1-2 phút nếu không đáp ứng, tăng liều lên 12 mg 9 BN dùng theophyline có sự giảm nhạy cảm với adenosine 9 Tác dụng phụ của adenosine thường có nhưng chỉ thoáng qua: đỏ bừng mặt, khó thở, đau ngực. 9 Vì thời gian bán hủy ngắn nên PSVT có thể tái xuất hiện. Khi đó nên tăng liều hoặc phối hợp với ức chế calcium 9 Adenosine có khả năng làm giảm huyết áp kéo dài nếu RLN không bị ngăn chặn
11. Amiodarone 9 Tác dụng lên kênh Na+, K+, Ca2+ và ức chế thụ thể α, β 9 Được ưa dùng để điều trị RLN nhĩ và thất ở bệnh nhân suy tim nặng 9 Kiểm soát tần số thất trong RLN nhanh ở bệnh nhân có chức năng thất trái bị suy giảm nghiêm trọng mà digitalis không hiệu quả 9 Sau phá rung và dùng epinephrine ở bệnh nhân ngừng tim với nhịp nhanh thất và rung thất kéo dài. 9 Kiểm soát nhịp nhanh thất có huyết động ổn định, nhịp nhanh thất đa dạng, nhịp nhanh thất có QRS rộng không rõ ổ phát nhịp 9 Được cho thêm trong trường hợp sốc điện các bệnh nhân có PSVT khó kiểm soát, nhịp nhanh nhĩ 9 Kiểm soát nhịp nhanh thất gây ra bởi các đường dẫn truyền phụ trong RLN nhĩ kích thích sớm
12. Amiodarone 9 Amiodarone IV 150 mg trong hơn 10 phút, sau đó TTM 1 mg/phút trong 6 giờ, rồi giảm xuống 0,5 mg/phút. Có thể lặp lại liều bolus 150 mg khi cần thiết (RLN nhanh thất, rung thất kéo dài và tái diễn), tổng liều là 2 g/ngày 9 Ở bệnh nhân ngừng tim do nhịp nhanh thất hoặc rung thất, pha 300 mg amiodarone với 20-30 ml saline hoặc dextrose rồi TTM nhanh, sau đó TTM 1mg/p trong 6h, duy trì liều 0,5 mg/p. Liều đối đa là 2 g/ngày 9 Tác dụng phụ: hạ HA, nhịp chậm. Có thể ngăn ngừa bằng cách giảm tốc độ truyền hoặc bù dịch, thuốc tăng HA, thuốc tăng nhịp tim, đặt máy tạo nhịp tạm thời
13. Atropine 9 Atropine sulfat làm giảm tác dụng cholinergic lên nhịp tim, kháng lực mạch máu hệ thống, huyết áp 9 Atropine có hiệu quả trong điều trị nhịp chậm xoang có triệu chứng, block A-V ở tầng nút hoặc suy tim 9 Liều cho suy tim và hoạt động điện chậm không có mạch là atropine 1 mg IV, lặp lại trong 3-5 p nếu suy tim còn tồn tại 9 Trong nhịp chậm là 0,5-1 mg IV mỗi 3-5 p, tổng liều là 0,04 mg/kg, ở liều này (3mg) có thể gây block vagal 9 Không nên dùng nếu nghi ngờ block dưới nút 9 Atropine làm tăng chu cầu oxy xủa cơ tim, nguy cơ khởi phát RLN nhanh, do đó liều ức chế thần kinh X chỉ nên dùng khi ngừng tim 9 Atropine có thể được hấp thu tốt thông qua NKQ. 9 Dùng atropine thận trọng khi có NMCT vì sự tăng quá mức nhịp tim sẽ làm nặng thêm thiếu máu và vùng nhồi máu.
14. Chẹn β 9 Nên dùng cho những bệnh nhân nghi ngờ có NMCT hoặc nguy cơ cao cơn đau thắt ngực không ổn định 9 Tác dụng chuyển nhịp xoang hoặc làm chậm đáp ứng thất trong SVT, rung nhĩ, cuồng nhĩ, giảm tần suất rung thất 9 Khi dùng bổ sung vào liệu pháp tiêu sợi huyết, chẹn β có thể làm giảm tỉ lệ xuất hiện nhồi máu và thiếu máu tái diễn 9 Atenolol: 5 mg TMC > 5 phút, sau 10 p, nếu liều đầu dung nạp tốt thì thêm 5 mg TMC > 5p, sau đó chuyển sang đường uống với liều 50 mg mỗi 12 giơ 9 Metoprolol: 5 mg TMC mỗi 5 p cho đến khi đạt tổng liều 15 mg, sau liều IV cuối cùng 15 p, chuyển sang đường uống với liều 50 mg x 2 lần/ngày rồi tăng lên 100 mg x 2 lần/ngày
15. Chẹn β 9 Esmolol 0,5 mg/kg TMC > 1 p, sau đó TTM 50 μg/kg/p trong 4 p. Nếu không đáp ứng, bolus 0,5 mg/kg trong 1 p, tăng liều duy trì 100 μg/kg. Liều nạp (0,5 mg/kg) và liều duy trì (50 μg/kg/p) có thể lặp lại mỗi 4 p cho đến khi đạt liều tối đa 300 μg/kg/p. TTM có thể được duy trì đến 48 giờ nếu cần thiết. 9 Tác dụng phụ: nhịp chậm, chậm dẫn truyền nhĩ thất, hạ HA. Sốc tim ít xuất hiện tuy nhiên tránh dùng cho bệnh nhân có suy tim xung huyết nặng hoặc bệnh nhận suy tim nhẹ, vừa đang dùng lợi tiểu. 9 Chống chỉ định: block tim độ II-III, huyết áp thấp, suy tim xung huyết nặng, bệnh phổi co thắt. Sử dụng cẩn thận ở bệnh nhân nhịp chậm xoang có kích thích sớm và hội chứng suy nút xoang.
16. Ức chế calcium 9 Làm chậm dẫn truyền và tăng tính ổn định của nút A-V, do đó có thể ngăn chặn những RLN do cơ chế vào lại qua nút A-V 9 Làm giảm sức co bóp cơ tim: khởi phát suy tim sung huyết trên bệnh nhân suy thất trái nặng 9 Có hiệu quả ngăn chặn nhịp nhanh kịch phát trên thất với QRS hẹp, kiểm soát rung nhĩ, cuồng nhĩ 9 Verapamil: 2,5-5 mg TMC > 2 phút, nếu không đáp ứng lặp lại liều 5-10 mg mỗi 15-30 phút, liều tối đa là 20 mg 9 Diltiazem:0,25 mg/kg, sau đó 0,35 mg/kg, có thể đùng đường TTM 5-15 mg/h. Ưu điểm của diltiazem là ít giảm sức co bóp cơ tim hơn verapamil
17. Disopyramide 9 Làm chậm tốc độ dẫn truyền và kéo dài thời kỳ trơ hiệu quả tương tự như procainamide. 9 Là 1 thuốc anticholinergic mạnh nhưng hiệu ứng inotrope (-) Ỵ nguy cơ hạ huyết áp làm hạn chế việc sử dụng. 9 Liều: 2 mg/kg TMC > 10 phút, sau đó TTM 0,4 mg/kg/giơ
18. Dopamin 9 Dopamin hydrochloride là 1 catecholamine nội sinh có hoạt tính dopaminergic, đồng vận α, β phụ thuộc liều. 9 Ở liều 3-7,5 μg/kg/p, có hoạt tính đồng vận β gây tăng nhịp tim và cung lượng tim. Hiệu quả này ít rõ rệt hơn isoproterenol và hiệu ứng inotrope khiêm tốn hơn dobutamine. 9 Dopamine được xem là thuốc an toàn và đã thay thế isoproterenol như là 1 catecholamine ưa thích trong điều trị nhịp chậm khi atropine không có hiệu quả hoặc chống chỉ định. 9 Khi dự trữ catecholamine cạn kiệt thì xuất hiện sự giảm tác động của thuốc
19. Flecainide 9 Là thuốc ức chế kênh sodium mạnh, làm giảm sự dẫn truyền. 9 Có hiệu quả ngăn chặn rung nhĩ, cuồng nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh vào lại nút AV, nhịp nhanh trên thất do đường dẫn truyền phụ. 9 Inotrope (-): tránh dùng cho bn suy thất trái. 9 Làm tăng tỉ lệ tử vong cho bn NMCT 9 Liều: 2 mg/kg TTM 10 mg/p 9 TD phụ: nhịp chậm, hạ HA, triệu chứng TK
20. Ibutilide 9 Giúp kéo dài thời gian điện thế động, tăng thời kỳ trơ. 9 Chỉ định: chuyển dạng rung nhĩ, cuồng nhĩ; bổ sung cho phá rung khi phá rung không hiệu quả. 9 Do thời gian tác dụng ngắn Ỉ ít hiệu quả để duy trì nhịp xoang khi đã phục hồi. 9 Liều: ƒ Người lớn > 60 kg, ibutilide liều 1 mg/10 ml (pha loãng hoặc không) TTM > 10 phút, nếu không đáp ứng lặp lại liều thứ 2 . ƒ < 60 kg, liều 0,01 mg/kg. 9 Ibutilide có hiệu ứng tối thiểu trên huyết áp và nhịp tim. 9 Khuyết điểm: tăng nguy cơ RLN thất sau đó nhất là ở bệnh nhân suy thất trái. 9 Bệnh nhân dùng Ibutilide cần được theo dõi từ lúc sử dụng cho đến 4-6 giờ sau khi dùng (thời gian này tăng ở bệnh nhân suy gan).
21. Isoproterenol 9 Là thuốc đồng vận β-adrenergic có hiệu ứng inotrope và chronotrope mạnh Ỉ làm tăng tiêu thụ oxy, cung lượng tim, công cơ tim Ỉ khởi phát thiếu máu và RLN ở bệnh nhân có TMCT, suy tim sung huyết hoặc giảm chức năng thất trái. 9 Isoproterenol được khuyến cáo sử dụng như 1 biện pháp trì hoãn trước khi đặt máy tạo nhịp vì xoắn đỉnh và kiểm soát tạm thời tình trạng nhịp chậm có rối loạn huyết động đáng kể khi atropine và dobutamine thất bại trong khi đặt máy tạo nhịp qua da hoặc tĩnh mạch không sẵn sàng 9 Ở liều thấp, hiệu quả làm tăng nhịp tim làm tăng huyết áp và bù đắp cho tác dụng dãn mạch của nó. 9 Liều: 2-10 μg/p và chỉnh liều tùy theo nhịp tim 9 Chống chỉ định: ngừng tim, huyết áp thấp
22. Lidocaine 9 Chỉ định: ƒ Rung thất, nhanh thất mất mạch dai dẳng sau phá rung và dùng epinephrine. ƒ Kiểm soát ngoại tâm thu thất có ảnh hưởng huyết động. ƒ Nhịp nhanh thất có huyết động ổn định. 9 Tuy nhiên, lidocaine chỉ là lựa chọn thay thế cho amiodarone, procainamide, sotalol 9 Do sự cân bằng giữa độc tính là liều điều trị là nhạy cảm Ỉ lidocaine dự phòng thường quy khi nghi ngờ NMCT không được khuyến cáo
23. Lidocaine 9 Liều: khi ngừng tim bolus 1-1,5 mg/kg sẽ nhanh chóng đạt liều điều trị. Nếu nhịp nhanh thất, rung thất kháng trị, bolus thêm 0,5-0,75 mg/kg > 3- 5 phút. Liều tổng cộng không quá 3 mg/kg (hoặc 200-300 mg/giờ) 9 Liều tấn công mạnh (1,5 mg/kg) dùng khi ngừng tim do rung thất hoặc nhịp nhanh thất mất mạch sau khi phá rung và dùng epinephrine thất bại. 9 TTM phòng ngừa sau phục hồi vẫn đang còn bàn cãi những đã có nhiều số liệu ủng hộ việc này. 9 TTM lidocaine nên bắt đầu từ 1-4 mg/phút, trong lúc này nếu xuất hiện RLN thì bolus 0,5 mg/kg và tăng liều TTM lên 4 mg/phút.
24. Lidocaine 9 Thời gian bán hủy của lidocaine tăng sau khi dùng 24-48 giờ do tự ức chế sự chuyển hóa tại gan Ỉ nếu TTM kéo dài thì giảm liều sau 24 giờ và theo dõi nồng độ trong máu. 9 Giảm liều khi có giảm cung lượng tim (NMCT có tụt huyết áp hoặc sốc, suy tim sung huyết, giảm tưới máu ngoại biên), tuổi > 70, giảm chức năng gan. Ở những bệnh nhân này, liều bolus tương đương nhưng giảm ½ liều duy trì. 9 Tác dụng phụ: nói lắp, thay đổi tri giác co giật, nhịp chậm
25. Magnesium 9 Thiếu magne nghiêm trọng gây RLN, triệu chứng suy tim, đột tử do tim, khởi phát rung thất kháng trị và cản trở việc bổ sung magne nội bào. 9 Trong trường hợp cấp cứu, 1-2 g magnesiumsulfat + 10 ml DW 5% TTM > 1-2 phút. TTM nhanh có thể gây tụt huyết áp đáng kể hoặc suy tim. 9 Xoắn đỉnh do thuốc: 1-2 g + 50-100 ml DW 5% TTM > 5-60 phút, sau đó TTM 0,5-1 g/giờ 9 Không dùng trong ngừng tim ngoại trừ RLN nghi ngờ do thiếu magne hoặc có xoắn đỉnh trên monitor
26. Procainamide 9 Procainamide hydrochloride ngăn chặn cả RLN nhĩ và thất 9 Dùng để chuyển nhịp các RLN trên thất (rung nhĩ, cuồng nhĩ) thành nhịp xoang, kiểm soát nhịp nhanh thất do các đường dẫn truyền phụ trong RLN nhĩ kích thích sớm, nhịp nhanh có QRS rộng không thể phân biệt nguồn gốc 9 Liều: TTM 20mg/p (Khi cấp cứu, liều 50 mg/p) cho đến khi hết RLN, HA giảm, phức bộ QRS kéo dài hơn 50% trước đó hoặc liều tổng cộng 17 mg/kg 9 Liều duy trì: TTM 1-4 mg/p. giảm liều khi có suy thận, theo dõi nồng độ trong máu khi suy thận hoặc dùng liều > 3 mg/p trong hơn 24 giờ. 9 Tránh dùng cho bệnh nhân có QT kéo dài, xoắn đỉnh
27. Propafenone 9 Ức chế β không chọn lọc, làm chậm dẫn truyền và hiệu ứng inotrop (-). 9 Propafenone uống được dùng ở Mỹ để điều trị nhịp nhanh thất và trên thất không có bệnh tim thực thể. 9 Propafenone IV được dùng giống flecainide. 9 Không dùng khi có suy thất trái, tránh dùng do bệnh nhân có suy mạch vành. 9 Liều: 1-2 mg/kg TTM 10 mg/p. 9 Tác dụng phụ: nhịp chậm, tụt huyết áp, rối loạn tiêu hóa
28. Sotalol 9 Sotalol hydrochloride # amiodarone, ức chế β không chọn lọc, kéo dài điện thế động và an định tế bào thần kinh. 9 Điều trị RLN thất, trên thất. 9 Tác dụng phụ: nhịp chậm, tụt huyết áp, proarrhythmia
29. CÁC THUỐC TRONG ACLS Thuốc ảnh hưởng lên cung lượng tim và HA ƒ Epinephrine ƒ Calcium ƒ Vasopressine ƒ Digitalis ƒ Norepinephrine ƒ Nitroglycerin ƒ Dopamin ƒ Sodium ƒ Dobutamine nitropruside ƒ Amrinone, ƒ Sodium Milrinone bicarbonate ƒ Lợi tiểu
30. Epinephrine 9 Epinephrine hydrochloride có ích cho bệnh nhân ngừng tim do tác dụng kích thích α-adrenergic. Giá trị và độ an toàn của tác dụng β-adrenergic vẫn còn đang bàn cãi do làm tăng công cơ tim và giảm tưới máu nội mạc cơ tim 9 Liều tiêu chuẩn là 1 mg không theo cân nặng 9 Epinephrine IV liều cao lúc đầu trong ngừng tim làm tăng áp lực tưới máu vành và cải thiện tỉ lệ hồi phục tuần hoàn tự nhiên nhưng làm giảm chức năng cơ tim, không cải thiện tỉ lệ sống sót dài hạn. Do đó, liều cao không được khuyến khích sử dụng thường quy nhưng được cân nhắc khi liều 1 mg thất bại
31. Epinephrine 9 Epinephrine cũng được dùng như thuốc vẫn mạch ví dụ như điều trị nhịp chậm có triệu chứng nhưng chỉ dùng sau khi atropine, đặt máy tạo nhịp thất bại 9 Epinephrine có độ sinh khả dụng cao khi được cho qua đường khí quản với liều = 2-2,5 lần liều IV 9 Liều: ƒ Không ngừng tim: 1 mg/ml + 500 ml saline hoặc DW 5% TTM 1 μg/p điều chỉnh theo huyết động (2-10 μg/p) ƒ Ngừng tim: 1 mg IV mỗi 3-5 phút hoặc 1 mg + 250 ml saline, DW 5% TTM 1 μg/p, có thể tăng lên 3-4 μg/p. 9 Truyền qua tĩnh mạch TW làm giảm nguy cơ thoát mạch và bảo đảm độ sinh khả dụng
32. Vasopressin 9 Là 1 hormon kháng lợi niệu tự nhiên. 9 Ở liều cao là 1 chất co mạch ngoại biên non-adrenergic. 9 Vasopressin kích thích trực tiếp thụ thể V1 ở cơ trơn: da xanh, buồn nôn, co thắt ruột, mót rặn, co thắt phế quản, co thắt tử cung 9 Thay thế cho epinephrine trong điều trị rung thất kháng trị có sốc, cũng như cho bệnh nhân suy tim hoạt động điện mất mạch. Tuy nhiên, chưa đủ bằng chứng cho việc sử dụng vasopressin cho bệnh nhân ngừng tim thất bại với epinephrine
33. Vasopressin 9 Không khuyến cáo dùng cho bệnh nhân tỉnh có bệnh ĐMV do làm tăng kháng lực mạch máu ngoại biên có thể khởi phát CĐTN 9 Kết hợp vasopressin với epinephrine cải thiện dòng máu cơ tim nhưng giảm tưới máu não. 9 Sau hồi sức, nhịp tim chậm do thụ thể áp lực không đáp ứng với tình trạng giảm huyết áp tạm thời Ỉ không làm tăng nhu cầu oxy. Và chỉ số tim giảm chỉ tạm thời không cần dùng thêm thuốc. 9 Sau hồi sức thành công với vasopressin có sự giảm tưới máu nội tạng, TTM dopamine có thể đưa dòng máu trở về đường cơ bản trong 60 phút 9 Liều: 40 UI IV
34. Norepinephrine 9 Là 1 chất co mạch tự nhiên và có hiệu ứng inotrope (+) 9 Cung lượng tim tăng hay giảm khi đáp ứng với norepinephrine tuỳ thuộc vào kháng lực mạch máu, chức năng thất trái và ứng phản xạ. 9 Gây co thắt mạch máu thận, ruột. 9 Chỉ định: HAmax < 70 mmHg và kháng lực ngoại biên thấp. 9 Chống chỉ định tương đối: giảm thể tích máu lưu thông. 9 Tăng nhu cầu oxy cơ tim Ỉ thận trọng trên bệnh nhân TMCT. 9 Thoát mạch norepinephrine gây hoại tử thiếu máu và mảng hoại tử ở bề mặt.
35. Norepinephrine 9 Liều: 4 mg norepinephrine hay 8 mg norepinephrine bitartrate + 250 ml DW 5% Ỵ [16 μg/ml] norepinephrine Khởi đầu 0,5-1 μg/p, điều chỉnh liều theo huyết động, bệnh nhân sốc kháng trị cần 8-30 μg/p. 9 Không truyền chung với dung dịch kiềm. 9 Nếu thoát mạch: 5-10 mg phetolamine + 10-15 ml saline IV càng sớm càng tốt
36. Dopamine 9 Dopamine hydrochloride là chất giống catecholamine và là tiền chất của norepinephrine, có tác dụng kích thích thụ thể α, β, thụ thể dopaminergic đặc hiệu DA1, DA2 9 Tác dụng dược lý của dopamin là đồng vận adrenergic mạnh và đồng vận dopaminergic ngoại biên mạnh. Các tác dụng này phụ thuộc liều 9 Liều 2-4 μg/kg/p có tác dụng đồng vận dopaminergic với hiệu ứng inotrop ít và tăng tưới máu thận, nội tạng 9 Liều 5-10 μg/kg/p tác dụng β1, β2 chiếm ưu thế 9 Liều > 10 μg/kg/p làm co mạch máu hệ thống và nội tạng 9 Trong hồi sức, dopamin dùng điều trị huyết áp thấp, nhịp chậm có triệu chứng hoặc sau hồi phục tuần hoàn. Dopamin kết hợp dobutamin là sự lựa chọn cho sốc sau hồi sức 9 Không dùng chung với sodium bicarbonate hoặc dung dịch kiềm
37. Dobutamin 9 Dobutamin hydrochloride là 1 catecholamine tổng hợp và có hiệu ứng inotrop mạnh. 9 Tác dụng chủ yếu là β-adrenergic: tăng sức co bóp cơ tim (thay đổi theo liều), đi kèm là giảm áp lực đổ đầy thất trái 9 Liều tối ưu của dobutamin dựa trên huyết động để đạt được cung lượng tim tối ưu cho tưới máu cơ quan 9 Liều: 5-20 μg/kg/p. ƒ Đáp ứng inotrop và chronotrop rất khác nhau trên những bệnh nhân nặng. ƒ Người già giảm đáp ứng đáng kể với dobutamin. ƒ Liều > 20 μg/kg/p, nhịp tim tăng > 10% có thể khởi phát TMCT. ƒ Liều cao 40 μg/kg/p cũng đã được dùng nhưng có thể gây độc 9 CCĐ: nghi ngờ sốc do thuốc hoặc độc chất 9 Không dùng chung với Sodium bicarbonate
38. Amrinone, Milrinone 9 Là chất ức chế phosphodiesterase III, có hiệu ứng inotrop (+) và giãn mạch. 9 Amrinone có hiệu quả đáng kể trên tiền tải hơn catecholamine, hiệu quả huyết động # dobutamin. 9 Được dùng trong sốc tim và suy tim nặng không đáp ứng đủ với liệu pháp chuẩn và có RLN nhanh. 9 Amrinone có thể khởi phát TMCT và làm nặng hơn ngoại tâm thu thất. 9 Chống chỉ định: bệnh nhân có bệnh van tim tắc nghẽn. 9 Liều: 0,75 mg/kg TMC > 2-3 phút, sau đó TTM 5-15 μg/kg/p. 9 Milrinone có thời gian bán huỷ dài Ỉ khó kiểm soát liều. Dùng kết hợp với dobutamin làm tăng tác dụng inotrop. Liều 50 μg/kg/p TMC > 10 phút, sau đó TTM 375-750 ng/kg/p trong 2-3 ngày, điều chỉnh liều trong suy thận
39. Calcium 9 Mặc dù Ca2+ có vai trò trong sự co cơ tim và tạo các xung động thần kinh, nhưng nhiều nghiên cứu lại cho rằng calcium không có lợi trong ngừng tim thậm chí nồng độ Ca2+ cao có thể gây hại. 9 Calcium chỉ có ích khi [K+] tăng, [Ca2+] giảm, độc tố chặn kênh calcium. Trong các trường hợp khác, không nên dùng calcium. 9 Không dùng chung với dung dịch sodium bicarbonat 9 Liều: 8-16 mg/kg IV khi [K+], quá liều chẹn ß 9 2-4 mg/kg IV trước khi dùng ức chế calcium
40. Digitalis 9 Làm giảm nhịp thất ở 1 số bệnh nhân có rung nhĩ, cuồng nhĩ do giảm dẫn truyền qua nút A-V 9 Digoxin dùng an toàn và hiệu quả trong kiểm soát nhịp thất đáp ứng rung nhĩ mãn. Ít hiệu quả hơn trong rung nhĩ kịch phát và nhìn chung không thể kiểm soát nhịp tốt khi có tình trạng cường giao cảm (suy tim sung huyết, cường giáp, vận động). 9 Ưùc chế β và chẹn calcium được ưa dùng hơn trong kiểm soát nhịp thất trong rung nhĩ. Nếu tình trạng giao cảm tăng cao thì chẹn β có ưu thế hơn ức chế calcium
41. Digitalis 9 Liều: khởi đầu 10-15 μg/kg, liều duy trì tuỳ thuộc vào chức năng thận. 9 Khoảng an toàn hẹp nhất là khi K+ cạn kiệt. 9 Độc digitalis: RLN thất nặng và khởi phát ngừng tim, tăng [K+] máu. 9 Điều trị ngộ độc dogoxin: dùng digoxin antibody ống 40 mg 9 Ngộ độc cấp: tuỳ thuộc lượng digoxin, liều trung bình 400 mg, có thể lên đến 800 mg 9 Ngộ độc mãn: 3-5 ống
42. Nitroglycerin 9 Là lựa chọn hàng đầu cho điều trị đau và những than phiền nghi ngờ TMCT 9 Điều trị ban đầu (24-48 giờ) cho bệnh nhân NMCT, suy tim mãn, NM thành trước rộng, TMCT tái diễn, CHA 9 CCĐ: HA thấp, RLN chậm hoặc nhanh nặng, NMCT thất P, dùng viagra trong 24h 9 Liều: ƒ IV: bolus 12,5-25 μg, sau đó TTM 10-20 μg/p ƒ Dưới lưỡi: 1 viên (0,3-0,4 mg), lặp lại mỗi 5 p ƒ KD: PKD 0,5-1 s (#0,4 mg) mỗi 5 p
43. Nitroglycerin 9 Hiệu quả dược lý của nitroglycerin lệ thuộc trước tiên vào thể tích nội mạch, kế đó là liều. Giảm thể tích nội mạch làm mất lợi ích trên huyết động của notroglycerin và tăng nguy cơ hạ HA Ỉ giảm tưới máu vành và khởi phát TMCT. Giảm HA do nitrat đáp ứng với bồi hoàn dịch. 9 Biến chứng khác: RLN nhanh, nhịp chậm nghịch thường, giảm oxy máu do RL thông khí tưới máu, đau đầu 9 Dùng kéo dài (> 24 giờ) giảm độ dung nạp
44. Sodium nitroprusside 9 Tác dụng giãn mạch ngoại biên nhanh, trực tiếp, mạnh Ỉ điều trị suy tim nặng và cao HA cấp cứu 9 Dãn TM trực tiếp Ỉ giảm áp lực đổ đầy thất Ỉ giảm sung huyết phổi, giảm áp lực và thể tích thất trái. 9 Dãn ĐM Ỉ giảm kháng lực ngoại biên Ỉ giảm áp lực thành tim, giảm tiêu thụ oxy. 9 Nếu thể tích nội mạch bình thường hoặc cao, giảm kháng lực ngoại biên thường đi kèm với tăng lưu lượng tim Ỉ hạn chế tác dụng giảm HA. Nếu thể tích nội mạch giảm Ỉ nitroprusside làm hạ HA quá mức và phản xạ nhịp nhanh
45. Sodium nitroprusside 9 Nitroprusside có tác dụng trên hệ động mạch phổi làm đảo ngược sự co thắt ĐM phổi do giảm oxy mô ở bệnh nhân có bệnh phổi Ỉ khởi phát shunt trong phổi gây thiếu oxy máu. 9 Biến chứng chủ yếu là hạ HA. Biến chứng khác: đau đầu, buồn nôn, nôn, đau bụng 9 Liều: 50-100 mg nitroprusside + 250 ml saline, DW 5% TTM 0,1-5 μg/kg/p, liều cao 10 μg/kg/p cũng có thể dùng. Dung dịch và dây truyền được bao bằng vỏ đục để tránh ánh sáng
46. Sodium nitroprusside 9 Nitroprusside được chuyển hoá thành cyanide và thiocyanate, cyanide lại được chuyển hoá thành thiocyanate ở gan hoặc kết hợp với vit B6. Thiocyanate được thận thải trừ. Ở những bệnh nhân suy gan, thận mà dùng liều > 3 μg/kg/p trong hơn 72 giờ có thể gây tích tụ cyanide hoặc thiocyanate Ỉ cần theo dõi ngộ độc 2 chất này. 9 Độc cyanide phát hiện qua toan chuyển hoá. 9 Độc thiocyanate (khi nồng độ > 12 mg/dl): lú lẫn, tăng phản xạ, co giật. 9 Điều trị ngộ độc: ƒ Ngưng truyền ƒ Nếu nồng độ cao và có triệu chứng ngộ độc: IV sodium nitrite hoặc sodium thiosulfat
47. Sodium bicarbonate 9 Các nghiên cứu labo và lâm sàng chỉ ra rằng bicarbonate: ƒ Không cải thiện khả năng tử vong hoặc tỉ lệ sống ƒ Làm xấu đi áp lực tưới máu vành. ƒ Hiệu quả ngược do kiềm ngoại bào: chuyển đổi đường cong bão hoà oxyhemoglobin, ức chế giải phóng oxy. ƒ Tăng nồng độ thẩm thấu, tăng natri máu. ƒ Tạo CO2, khuyếch tán qua cơ tim và tế bào não gây toan nội bào cấp tính. ƒ Khởi phát toan tĩnh mạch trung tâm. ƒ Bất hoạt catecholamine TTM
48. Sodium bicarbonate 9 Sự thông khí phế nang đủ và sự phục hồi tưới máu, trước hết là sức ép thành ngực, sau đó là tuần hoàn là nền tảng cho việc kiểm soát toan kiềm khi ngừng tim 9 Bicarbonate có lợi trong những tình huống nhất định như là toan chuyển hoá có sẵn, tăng K+ máu, quá liều trycyclic hoặc phenobarbitane, sau ngừng tim hoặc nỗ lực hồi sức kéo dài. Tuy nhiên, bicarbonate được xem xét sau khi chắc chắn các can thiệp phá rung, xoa bóp tim, đặt NKQ, thông khí, co mạch không hiệu quả. 9 Liều: thay đổi tuỳ lâm sàng, khởi đầu bolus 1 mEq/kg, sau đó lặp lại ½ liều mỗi 10 phút . Thường xuyên theo dõi KMĐM, nồng độ bicarbonate, kiềm thiếu. Để tránh tình trạng kiềm do thuốc, không bồi hoàn hoàn toàn tình trạng thiếu kiềm
49. Lợi tiểu 9 Chỉ định: ƒ OAP với HA > 90 mmHg ƒ CAH cấp cứu ƒ TALNS 9 Thận trọng: ƒ Mất nước ƒ Giảm V nội mạch ƒ HA thấp ƒ Giảm kali máu và các RL điện giải khác.
50. TÀI LIỆU THAM KHẢO • Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Jounal of American Heart Associtation, 2000, p.112-135 • Joel G.Hardman, Lee E.LimBird, Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 10ed.